Дерматит волосистой части головы клинические рекомендации

Себорейный дерматит — распространенное воспалительное заболевание кожи, которое обычно проявляется эритемой и образованием белых чешуек на коже головы, в носогубных складках, иногда — на остальной части лица и грудной клетке. Болезнь имеет тенденцию обостряться при стрессе. У младенцев СД может проявляться образованием чешуек на коже головы и носить название «колыбельной шапочки» (гнейса).

Этиология

Этиология СД не выяснена, и исследователи не пришли к согласованной гипотезе. Себорейным дерматит может быть обусловлен гормональными факторами, что объясняет появление болезни в младенческом возрасте, проходит спонтанно в детском возрасте и снова возникает в постпубертатный период, когда происходит гормональная реактивация сальных желез.

Возникновение СД, вероятно, связано с размножением грибов вида Malassezia furfur, хотя M. glosoba и M. restricta также обнаруживаются в случаях возникновения СД. Эти грибы в норме проживают на коже человека, однако могут переходить в патогенную форму. Этому переходу способствует несколько факторов. Влияние грибов M. furfur может быть обусловлено липазной активностью сапрофитов, выделением воспалительных свободных жирных кислот, а также активацией альтернативного комплементарного механизма. Результаты бактериологических исследований тканей как у здоровых взрослых пациентов, так и у больных СПИДом, свидетельствуют о подтверждении данной гипотезы, в ее пользу также говорит и достаточный терапевтический ответ на применение противогрибковых препаратов.

Результаты бактериологических посевов при СД у младенцев возрастом 4–16 недель выявляют, что M. furfur являются доминирующими микроорганизмами. M. furfur чаще обнаруживается у младенцев с СД по сравнению с атопическим дерматитом, прочими младенческими дерматозами, или же у детей, у которых нет других проблем со здоровьем.

Внезапное, зачастую генерализированное начало СД может быть показателем наличия ВИЧ-инфекции независимо от возраста. Может проявляться в виде сыпи на центральной части лица, похожей на сыпь, вызванную системной красной волчанкой. Люди со СПИДом предрасположены к раннему проявлению СД, при этом заболевание поражает 25–50% пациентов, чаще наблюдается у людей со сниженной функцией Т-лимфоцитов.

Связь между СД и неврологическими расстройствами (паркинсонизмом и инсультом), а также то, что нейролептики, имеющие в качестве побочного действия паркинсонизм, могут вызывать СД, может говорить о том, что СД имеет нейрогенную этиологию. Однако, в местах, где зачастую появляется СД, не было выявлено специфических нейромедиаторов (напр., на кожных участках, затронутых сирингомиелией или же на коже участка, затронутого гемиплегией). Увеличенная выработка кожного сала в затронутых участках может приводить к образованию очагов СД, при этом пораженные области локализуются в складках кожи, а также зонах с повышенной концентрацией сальных желез. Многие медикаменты имеют свойство вызывать СД. Среди них — психотропные препараты, такие как фенотиазины, циметидины, а также различные иммунодепрессанты, такие как ауранофин.

Патофизиология

Метаболически триглицериды грибов M furfur обнаруживаются в кожном сале в связи с его липазной активностью. Это приводит к формированию олеиновой кислоты как побочного продукта липидов. Когда олеиновая кислота фильтруется через верхний слой эпидермиса (через роговой слой), может начаться воспаление, вызывая ее нестабильное расщепление. При младенческом СД анализ основных паттернов жирных кислот указывает на временное нарушение функции такого фермента как дельта-6-десатураза.

Классификация

Себорейный дерматит кожи головы
- Очаги воспаления, сальные, покрытые чешуйками. Чешуйки могут опадать, открывая воспаленные участки кожи.
«Медальонный» себорейный дерматит
- Овальные воспаленные пятна, покрытые сальными чешуйками с локализацией на передней части грудной клетки и иногда на лице; наблюдается редко, хотя чаще встречается у пациентов афро-американского происхождения.
Себорейная эритродермия
- Генерализированная эритема с мелкопластинчатым шелушением и острым зудом, который возникает время от времени.
Гнейс новорожденных

Ключевые диагностические факторы

Зуд кожи головы
- Кожа очень чувствительна, зуд может быть сильным. Если чешуйки агрессивно счесывать, на этом месте могут возникать кровотечения.
Шелушение кожи головы
- Эритематозные, имеющие границы шелушащиеся участки кожи.
Шелушение в межбровном пространстве
- Зачастую наблюдается эритема с шелушением и сальностью в межбровном пространстве.
Шелушение с локализацией возле носогубной складки
- Зачастую наблюдается эритема с шелушением и сальностью в области носогубной складки
Шелушение в заушном пространстве
Белые чешуйки
Эритема
- Воспаление кожных покровов вызывает очаги покраснения.

Диагностика

Характерного анамнеза и результатов физикального осмотра, как правило, достаточно, чтобы диагностировать состояние. Биопсия кожи выполняется при атипичных состояниях.

Анамнез

История болезни обычно включает зуд кожи головы и шелушения в пубертатный период и позднее. Месяцы или годы спустя эритема может затрагивать носогубную складку и распространяться на зону бороды (у мужчин). Обычно течение болезни описывается как чередующиеся периоды обострений и ремиссий. При исследовании усугубляющих факторов можно обнаружить связь с факторами окружающей среды, а также эмоциональными и инфекционными факторами. У взрослых более старшего возраста болезнь Паркинсона, прием фенотиазиновых препаратов, сирингомиелия (развитие кист в спинном мозге), а также утрата двигательных способностей вследствие инсульта могут быть связанными состояниями при диагнозе СД.

Физикальное обследование

У подростков и взрослых эритематозные шелушащиеся очаги обнаруживаются на коже головы. Эритема сопровождается сальностью и шелушением в носогубных складках, в заушном пространстве, на лбу и груди. У младенцев шелушение распространяется на всю кожу головы, в связи с чем имеет название «колыбельная шапочка». Генерализированный СД младенцев поражает здоровых детей; эритематозные шелушащиеся поражения распространены широко. Если болезнь затрагивает слишком большие участки тела или начало ее очень острое, необходимо обследовать человека на предмет нарушения функций иммунитета.

Методы исследования

Для того, чтобы подтвердить СД, может выполняться биопсия кожи. Однако, в этом есть необходимость только тогда, когда имеются серьезные сомнения по поводу диагноза.

Дифференциальная диагностика

Заболевание	Дифференциальные признаки/симптомы	Дифференциальные обследования
Псориаз	Может маскироваться или быть неотличимым от СД кожи головы до той степени, что используется термин «себопсориаз». Точечные углубления на ногтях, покраснение между ягодицами (эритематозные бляшки в межъягодичной складке), артралгия и обширное распространение псориазных бляшек являются характерными признаками.	Исследований для дифференциации не существует, но дермоскопия может быть полезной.
Актинический кератоз	Может выглядеть как эритематозная папула с отслаивающимися чешуйками, которые прилегают немного более плотно, чем при СД. Легче пальпируется, чем визуализируется и шероховатая на ощупь.	Биопсия кожи показывает быстро увеличивающееся количество атипичных слущенных клеток.
Стригущий лишай	Шелушение кожи головы, сопровождаемое выпадением волос или без него. Часто встречается среди детей предпубертатного возраста, в отличие от СД. Может не иметь воспалительного характера и не быть эритематозным. Детей предпубертатного возраста с СД нужно также проверить на наличие стригущего лишая.	Подготовка гидроксида калия для выявления разветвленных гифов. Биопсия также показывает наличие гифов. Посев на культуры положителен на наличие Malassezia.
Розовые угри	Эритема центральной части лица с папулами и пустулами.	Биопсия кожи не показывает изменений СД. Может показать гранулематозные изменения.
Атопический дерматит	Эритема на лице у младенцев, у взрослых — в локтевой ямке. Наличие атопических заболеваний в анамнезе.	Биопсия кожи не показывает изменений СД. Сопровождается эпидермическим межклеточным отеком.
Импетиго	Как правило, на лице наблюдаются характерные золотистые чешуйки. Может возникать на фоне других кожных заболеваний, таких как СД.	Не существует тестов для дифференциальной диагностики.
Угри обыкновенные	Эритема на лице с формированием комедонов, папул и пустул.	Не существует тестов для дифференциальной диагностики.
Плоский лишай	Фиолетовые полигональные папулы, связанные с оральной лейкоплакией.	Не существует тестов для дифференциальной диагностики.

Лечение

Основным направлением лечения является контроль симптомов. Для лечения используются средства местного действия такие, как кортикостероиды, каменноугольная смола, ингибиторы кальциневрина и противогрибковые препараты. Шампуни и средства для волосистой части головы являются надлежащим лечением, если себорейный дерматит ограничивается волосистой частью головы. Системные противогрибковые препараты предназначаются в тяжелых случаях, и их не следует использовать для младенцев и маленьких детей.

Заболевания кожи головы

Случаи младенческого гнейса, как правило, лечатся при помощи смягчающих средств, например, местным применением оливкового масла. У взрослых и детей основным лечением при СД являются шампуни или препараты для кожи головы, содержащие один из следующих компонентов: салициловую кислоту, кетоконазол, сульфид селена, первичная каменноугольная смола, или пиритионом цинка. Шампуни с миконазолом демонстрируют ту же эффективность, что и шампуни с кетоконазолом при себорейных дерматитах кожи головы. Кортикостероиды для местного применения, такие как флюоцинолон или гидрокортизон могут использоваться в качестве препаратов второй очереди у детей старше 2 лет и взрослых. Шампуни с циклопироксом считаются препаратами первой линии для лечения СД кожи головы, в частности, в Европе.

Заболевания, не связанные с кожей головы

Кортикостероиды или противогрибковые препараты для местного применения часто используются для взрослых пациентов с СД, который распространяется на лицо и тело. Низкоактивные кортикостероиды для местного применения полезны для взрослых с СД в зонах сгибов или при устойчивом СД у детей и взрослых.

Сила топических кортикостероидов, которые необходимо использовать для лечения, определяется остротой и локализацией СД. Кортикостероиды для местного применения могут вызывать атрофию кожи, гипопигментацию и телеангиэктазию, таким образом, важно использовать их в небольших количествах и с минимально возможной дозировкой. Кортикостероиды для местного применения оцениваются по шкале силы от 1 (очень сильные) до 7 (наименее сильные). Сильные и умеренно сильные кортикостероиды (напр., бетаметазон) могут использоваться на участках с более толстой кожей (таких, как туловище, кожа головы), а также при очень сильной активности заболевания. Кортикостероиды слабой силы (напр., десонид, гидрокортизон) должны использоваться на участках с более тонкой кожей (таких, как складки, шея и лицо, или кожа младенцев) чтобы избежать атрофии кожи, телеангиэктазии, гипопигментации и стрий.

Азольные фунгициды для местного применения, такие как кетоконазол, можно комбинировать с 2-недельным курсом ежедневного использования кортикостероидов при СД на лице. Кетоконазон может использоваться как 2%-ны крем или пена. При СД с локализацией на лице еще одним возможным выбором является 2%-ный крем сертаконазола. Существует предварительное подтверждение, что метронидазоловый гель эффективен при лечении СД на лице. С похожим снижением степени остроты по сравнению с кетоконазолом для местного применения.

Несмотря на то, что ингибиторы кальциневрина имеют меньшую эффективность, чем кортикостероиды для местного применения, долговременные доказательства указывают на существование риска возникновения раковых опухолей, и их также используют, когда есть обеспокоенность по поводу атрофии кожи. В дополнение к этому, 0,1%-ную мазь такролимуса можно использовать 2 раза в неделю для того, чтобы держать контролируемый СД в состоянии ремиссии.

Устойчивое заболевание, или с обширной зоной поражения

При устойчивой форме заболевания, или с болезни с обширной зоной поражения показано 2- недельное лечение итраконазолом или кетоконазолом. Несмотря на то, что пероральные противогрибковые препараты применяются в последнюю очередь в этой группе пациентов, их использование вызывает много споров и очень редко бывает полезно при тяжелой форме болезни, которая, например, наблюдается при СД у больных СПИДом.

Системные противогрибковые препараты могут иногда вызывать побочные эффекты, такие как синдром Джонсона-Стивенса, а также токсический эпидермальный некроз. Кетоконазол может привести к развитию тяжелого поражения печени и надпочечниковой недостаточности. В июле 2013 года Комитет Европейского агентства по лекарственным средствам для использования у людей (CHMP) рекомендовал отказаться от использования пероральным кетоконазолом для лечения грибковых инфекций, поскольку преимущества такого лечения больше не перевешивают риски. Из-за этого в некоторых странах кетоконазол для перорального приема может быть недоступен или ограничен. Эта рекомендация не относится к местным формам кетоконазола.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) рекомендует, чтобы пероральный кетоконазол применялся только при угрожающих жизни грибковых инфекциях, когда альтернативные методы лечения недоступны или не переносятся, а также, когда потенциальные преимущества лечения превышают риски. Его применение противопоказано пациентам с заболеваниями печени. При его использовании функции печени и надпочечников следует контролировать до и во время лечения.

Список источников

Clark GW, Pope SM, Jaboori KA. Diagnosis and treatment of seborrheic dermatitis. Am Fam Physician. 2015;91:185-190.
Friedmann DP, Mishra V, Batty T. Progressive facial papules in an African-American patient: an atypical presentation of seborrheic dermatitis. J Clin Aesthet Dermatol. 2018;11(7):44-45.
Gupta AK, Madzia SE, Batra R. Etiology and management of seborrheic dermatitis. Dermatology (Basel). 2004;208:89-93.
Foley P, Zuo Y, Plunkett A, et al. The frequency of common skin conditions in preschool-aged children in Australia: seborrheic dermatitis and pityriasis capitis (cradle cap). Arch Dermatol. 2003;139:318-322.
Mastrolonardo M, Diaferio A, Vendemiale G, et al. Seborrhoeic dermatitis in the elderly: inferences on the possible role of disability and loss of self-sufficiency. Acta Derm Venereol. 2004;84:285-287.
Kamamoto CSL, Nishikaku AS, Gompertz OF, et al.Cutaneous fungal microbiome: Malassezia yeasts in seborrheic dermatitis scalp in a randomized, comparative and therapeutic trial. Dermatoendocrinol. 2017;9(1):e1361573.
Schwartz RA. Superficial fungal infections. Lancet. 2004;364:1173-1182.
Faergemann J. Severe seborrheic dermatitis. J Int Postgrad Med. 1990;2:18-20.
Tollesson A, Frithz A, Berg A, et al. Essential fatty acids in infantile seborrheic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 1993;28:957-961.
Kim GW, Jung HJ, Ko HC, et al. Dermoscopy can be useful in differentiating scalp psoriasis from seborrheic dermatitis. Br J Dermatol. 2011;164:652-656.
bmj

Источник

Себорейный дерматит (СбД) — это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, проявляющееся усиленной выработкой и изменением качественного состава кожного сала, нарушающее микробиом кожи [2]. Характерной локализацией являются те участки кожного покрова, которые наиболее обогащены сальными железами: волосистая часть головы, заушные складки, лицо, грудь, крупные кожные складки, реже конечности. Анатомические и физиологические особенности кожи головы, такие как обилие сальных желез, высокий уровень выделения кожного сала, скорость десквамации, при которой задерживаются чешуйки, секрет сальных и потовых желез на коже и волосах, создают более чем благоприятные условия для размножения микроорганизмов. Зуд, расчесы и экскориации приводят к травматизации кожи, нарушается эпидермальный барьер, что приводит к образованию воспаления и чешуй-корок [7]. Барьерная функция очень важна для кожи, и кожа волосистой части головы не исключение. Барьерные функции обеспечивают водно-липидная мантия и содержание кислот, состояние рогового слоя эпидермиса и межкератиноцитного цемента, внутриэпидермальная иммунная защита и т. д. За счет водно-липидной мантии кожа имеет способность к самостерилизации, создавая особый кожный микробиоценоз за счет симбиоза многочисленных микроорганизмов, заселяющих нашу кожу. Состав микрофлоры кожи головы разнообразен. При нормальной микрофлоре здоровая кожа резистентна к колонизации микроорганизмов. Как только происходит нарушение целостности барьерной и защитной функции эпидермиса, наблюдается проникновение патогенной микрофлоры, что приводит к нарушению десквамации и активации патологического процесса [6]. При поражении волосистой части головы наблюдается усиление выпадения волос и их истончение. При локализации патологического процесса на волосистой части головы и лице в разы ухудшается качество жизни пациентов [4].

Заболевание достаточно распространено, встречается с частотой 2–8% всего населения. Начало заболевания имеет 3 возрастных пика: новорожденные до 10–12 недель, пубертатный период и взрослое население 30–40 лет. Также отмечают, что заболеванию подвержены чаще люди с белой кожей. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Заболеваемость постоянно растет. Особенно выражена тенденция к обострению в холодный зимний период [2]. СбД часто имеет связь с заболеваниями, поражающими иммунитет (такими как вирус иммунодефицита человека), с неврологическими заболеваниями (эпилепсия, болезнь Паркинсона, полинейропатия). Как следствие патологии желудочно-кишечного тракта при таких заболеваниях, как дисбактериоз или ферментопатии, возможно нарушение микрофлоры кожи. В свою очередь нарушение микробного состава кожи провоцирует активацию патологического процесса. Из вышесказанного можно сделать вывод, что необходимо доскональное разностороннее комплексное обследование пациентов с диагнозом СбД [1].

До сегодняшнего дня так и не выяснили точную причину СбД. Хотя J. Q. Rosso (2011) выделяет три основных фактора, влияющих на развитие этого заболевания: повышенная секреция сальных желез, изменения в колонизации и метаболизме микробиоты кожи и индивидуальная чувствительность. В свою очередь также играют роль следующие причины:

Нарушение гормонального фона. Например, наблюдаемые изменения соотношения эстрогена и тестостерона в период пубертата, при беременности или в климактерический период. Себоциты человека реагируют на андрогенную активность, при активации секреции кожного сала с наступлением половой зрелости.
Патология желудочно-кишечного тракта. Дисбактериоз (снижение количества лактобацилл), ферментопатии, функциональные расстройства желчного пузыря, гастроэнтероколит, диспепсии, несбалансированное питание.
Нарушения иммунитета (СПИД, частые воспалительные процессы, гельминтоз и другие).
Длительный прием лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные препараты).
Стресс. В стрессовых ситуациях активируются рецепторы сальных желез и повышается выработка кожного сала.
Несоблюдение личной гигиены и асептики, использование неподходящих косметических средств усугубляет патологический процесс.
Злоупотребление косметическими процедурами с агрессивным воздействием на эпидермис.
Нарушение микробного состава кожи провоцирует активацию патологического процесса [5].

В свою очередь важными факторами считают и генетическую предрасположенность, нарушение метаболических процессов, влияние внешней среды. Генетическая предрасположенность к развитию данного заболевания сопровождается изменением качества кожного сала. Это изменяет микробиоту кожи и снижает бактерицидные свойства, создается благоприятная среда для патогенной флоры, что провоцирует воспаление [7].

В настоящее время доказано, что одной из причин возникновения себорейного дерматита являются грибы рода Malassezia. Впервые теорию о связи грибов и развитии СбД высказал французский микробиолог Луи Шарль Малассез в 1874 г. Он обнаружил дрожжеподобное вещество в чешуйках у пациента с диагнозом СбД. Некоторое время считалось, что грибы Pityrosporum ovale также влияют на развитие СбД. В последующем было доказано, что Pityrosporum и Malassezia являются вариантами одного вида. К сегодняшнему дню известно более 9 видов гриба Malassezia [6].

Условно-патогенный дрожжевой гриб Malassezia в норме заселяет нашу кожу и встречается на поверхности эпидермиса. Большая их часть сосредоточена в роговом слое, внутри и между роговыми чешуйками и в волосяных фолликулах, потому что для жизнедеятельности им необходимы липиды. Под действием микроорганизмов Malassezia furfur (M. furfur) происходит изменение pH кожи в щелочную среду, повышение синтеза липидов, а как следствие выработка кожного сала. Они перерабатывают липиды, находящиеся в кожном сале, с образованием свободных жирных кислот и триглицеридов, потребляя их. Также некоторые виды гриба Malassezia продуцируют ненасыщенные жирные кислоты, их компоненты вызывают раздражение кожи, воспалительную реакцию и гиперпролиферацию эпидермиса [6]. Грибам нужен определенный уровень влажности, влияющий на их популяцию. При СбД концентрация грибов на пораженных участках кожи значительно выше, чем на здоровой коже. В норме M. furfur составляет 30–50% микрофлоры волосистой части головы и возрастает до 75% при легкой форме, а в средних и тяжелых — до 90%. Malassezia можно вырастить в аэробных условиях, хотя он и выживает в отсутствие кислорода. Главным отличием является его неспособность ферментировать сахара, жиры (главный источник углерода). Жирные кислоты представляют собой необходимую составную часть клетки, но не являются источником энергии и не участвуют в метаболизме. Внутри клеток эпидермиса обнаруженные липиды имеют состав, который необходим для питания грибов. Также у данных микроорганизмов имеется богатая антигенная структура, которая является причиной высокой иммуногенной активности. Их антигены вызывают индукцию антител в организме человека. Она зависит от антигенного состава грибов, состояния иммунной системы и особенностей окружающей среды человека (качественный состав сального секрета, климат, инсоляция, температура, состав воды и т. д.). В настоящее время уже известны и описаны многие антигены основных видов рода Malassezia, а также исследована их биохимическая структура [2].

И. В. Полеско (2009) выявила ряд маркеров СбД. К ним можно отнести HLA-антигены I класса А10 и А23, при этом, согласно гипотезе автора, инфекционные агенты несут антигенные детерминанты, близкие к определенным структурам антигенов HLA-системы, и иммунный ответ может реализоваться против собственных антигенов организма, что поддерживает хроническое воспаление в патогенных очагах [9].

Со стороны патофизиологии при СбД происходит четыре патофизиологические стадии: взаимодействие Malassezia с эпидермисом, воспаление, процессы пролиферации и дифференциации эпидермиса, нарушение качества и функций кожного барьера [7].

При гистологическом исследовании отмечают неравномерный акантоз, умеренный гиперкератоз, ортокератоз, паракератоз, периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов, умеренный спонгиоз, вакуольную дистрофию клеток шиповатого слоя, межклеточный отек в эпидермисе. Обнаруживаются фолликулярные пробки, а также скопления нейтрофилов в устьях фолликулов [3].

Классификация СбД включает [10]:

себорея головы «чепчик младенца»;
себорейный детский дерматит;
другой СбД.

В типичных случаях СбД поражает участки кожного покрова, с увеличенным развитием сальных желез и их усиленной активностью. Характерными клиническими симптомами являются шелушение, воспаление кожи, которые могут сопровождаться зудом. Часто патологический процесс симметрично поражает кожу волосистой части головы с вовлечением границы роста волос, ресниц, бровей, области усов и бороды, кожу наружных слуховых проходов и заушные складки. Также может поражаться кожа туловища, чаще в области грудины. В тяжелых случаях процесс может распространиться вплоть до эритродермии [2].

Характерным проявлением СбД волосистой части головы являются муковидные белые чешуйки. При данном варианте отсутствуют воспалительные изменения на коже, но часто присутствует кожный зуд. Более тяжелые проявления представлены эритематозными пятнами и бляшками, которые покрыты сальными чешуйками или чешуйками-корками [9].

Клинические формы СбД можно подразделить следующим образом:

1. СбД взрослых:

СбД волосистой части головы;
СбД лица;
СбД туловища;
генерализованная форма СбД.

2. СбД детей:

СбД волосистой части головы («чепчик новорожденного»);
СбД туловища;
болезнь Лейнера.

Выделяют несколько форм СбД: жирная форма — к ней относятся густая жирная и жидкая жирная, сухая форма и смешанная. Густая жирная форма проявляется уплотнением и снижением эластичности кожи, ее окраска становится буровато-сероватой, значительно расширяются устья сальных желез. Из-за уплотнения кожного сала нередко выводной проток сальной железы закупоривается отторгающимися эпителиальными клетками. Возникает роговая пробка — комедон (в народе называемый черным угрем), при выдавливании такого элемента выделяется густая сальная масса. Нередко встречаются атеромы — кисты сальных желез. При густой форме себореи волосы становятся жесткими, грубыми. Жидкая жирная форма СбД клинически проявляется лоснящейся, блестящей кожей, напоминает корку апельсина — расширенные поры, зачастую зияют. Кожное сало в избытке выделяется из протоков сальных желез. Волосы на голове как будто смазаны маслом, склеиваются в пряди. На волосах видны плотно сидящие обильные желтоватые чешуйки. При данной форме возможно присоединение вторичной инфекции, так как кожное сало теряет свои бактерицидные свойства из-за изменения его химического состава. При сухой форме наблюдается снижение салоотделения, роговые чешуйки сплошь покрывают кожу головы и волосы. Шелушение чаще начинается с затылочно-теменной области и распространяется по всей голове. Чешуйки отделяются легко, падают на одежду, загрязняют волосы. Волосы становятся сухими, тонкими, ломкими. При такой форме заболевания на коже боковых поверхностей туловища и на разгибательных поверхностях конечностей часто наблюдается выраженный фолликулярный кератоз. Пациенты отмечают чувство стянутости кожи, может беспокоить небольшой зуд, который усиливается после умывания. При смешанной форме себореи на волосистой части головы отмечается выраженная перхоть, а на лице жирный блеск. Как вариант проявления смешанной формы только на лице — кожа средней части лица (лоб, нос, подбородок) жирная, а на щеках — сухая; в теменной и лобной областях волосистой части головы салоотделение резко повышено, а на остальных участках кожи головы снижено. Зачастую в таких случаях пациенты даже не обращаются за помощью, так как их это не беспокоит, не понимая возможности усугубления ситуации в будущем [4].

Диагноз СбД ставится на основании клинической картины и в типичных случаях не представляет сложности. При проведении осмотра наблюдаются типичные клинические проявления. При подозрении на жидкую себорею проводится тест с папирусной бумагой, которой протирают поверхность кожи, волос. При положительном результате на бумаге остаются жирные пятна. При неоднозначной картине проводят дифференциальный диагноз [9].

Для дифференциальной диагностики возможно проведение гистологического исследования биоптата кожи, где мы наблюдаем характерные гистологические изменения. A. Rateb и соавт. с помощью метода сканирующей электронной микроскопии биоптата из очагов СбД выявили кератиноциты характерной формы в виде сердца различного размера, внутри рогового слоя и волосяных фолликулов нашли дрожжевые клетки, что подтверждает роль Malassezia при данном заболевании [5].

Дифференциальную диагностику в первую очередь проводят с псориазом. Шелушение отмечается при обоих заболеваниях, но при СбД чешуйки желтоватого цвета, а при псориазе — серебристо-белые. При дерматоскопии у больных с СбД отмечаются ветвящиеся и атипичные красные сосуды с отсутствием красных точек. При капилляроскопии наблюдаются единичные расширенные и извитые капилляры в очагах СбД, а в псориатических очагах — более плотные, перекрученные с более крупным диаметром капиллярных сетей. Обязательно оценивают симптом Картамышева — при пальпации с закрытыми глазами ощущают четкие границы по периферии псориатических бляшек на волосистой части головы в отличие от очагов СбД, при котором очаги не возвышаются над уровнем кожи. Локализация высыпаний на волосистой части головы при псориазе распространяется за пределы волосистой части головы, что не характерно для СбД (не выходит на пределы волосистой части головы). При СбД инфильтрация в очагах минимальна, а при псориазе — выраженная на краю высыпаний. Зуд более выражен при заболевании себореей, чем при псориазе.

Атопический дерматит (АтД) и СбД. При АтД не характерна себорея, зуд сильнее выражен и характерны высыпания в типичных зонах. Для кожи при АтД характерны выраженная сухость и мелкое отрубевидное шелушение.

При дерматомиозите могут наблюдаться эритематозно-сквамозные высыпания в затылочной зоне, выраженный зуд и усиленное выпадение волос, что не характерно для СбД. Отличить СбД от дерматофитии кожи головы поможет лампа Вуда, а также проведение микроскопического и микологического исследования для исключения патологической грибковой флоры [8].

Необходимо проведение дополнительных методов обследования: клинических анализов крови и мочи, биохимического анализа крови, глюкозы крови, бактериологического посева на микрофлору кишечника. По показаниям консультации других специалистов: гастроэнтеролога, эндокринолога [8].

Медикаментозная терапия СбД может быть комплексной, с учетом клинического течения и индивидуальных особенностей пациента. При наружном лечении пациентов используют топические глюкокортикостероидные препараты. При выраженном воспалении с гиперемией и мокнутием применяют глюкокортикостероидные препараты со средней или высокой степенью активности. По мере уменьшения выраженности воспаления производят замену на препараты со слабой или средней степенью активности. Для избежания риска развития нежелательных явлений из-за длительного использования кортикостероидных препаратов используют пиритион цинка в виде аэрозоля, крема, шампуня. Также применяют противовоспалительные средства для местного применения (примочки): калия перманганат, 0,01–0,1% раствор 1–2 раза в сутки наружно в течение 4–7 дней и антисептические средства — наружно 1–2% спиртовые растворы анилиновых красителей. Топические противогрибковые препараты применяют в форме крема и шампуня. Применение кетоконазола в профилактических целях способствует поддержанию ремиссии. Шампунь наносят на кожу головы и на область подбородка на 5–10 минут перед полосканием. При достижении ремиссии шампунь можно использовать реже, два раза в неделю или по мере необходимости. При присоединении вторичной инфекции используют мази или аэрозоли, содержащие антибактериальные препараты. При выраженном зуде назначают антигистаминные препараты. Селективная фототерапия может применяться в варианте 20–25 процедур 4–5 раз в неделю [10].

Таким образом, СбД, будучи хроническим заболеванием кожи, связанным с повышенной секрецией кожного сала и изменением его качественного состава, несмотря на успешно проведенную терапию, часто рецидивирует. Эффективность лечения СбД зависит от тщательного соблюдения рекомендаций лечащего врача. Рациональный подход к диете и тщательный подбор средств ухода за кожей и волосами необходимы для возможного длительного поддержания благоприятного результата лечения.

Литература

Альбанова В. И., Калинина О. В. Себорейный дерматит волосистой части головы: роль Malassezia // Успехи медицинской микологии. 2016. № 14. С. 11–14.
Белоусова Т. А., Горячкина М. А., Катранова Д. Г. Себорейный дерматит волосистой части головы: современные представления об этиологии, патогенезе и терапии // Вестник дерматологии и венерологии. 2013. № 6. С. 132–138.
Беренбейн Б. А., Студницин А. А. Дифференциальная диагностика кожных болезней. М.: Медицина, 1989. 672 с.
Иванов О. Л., Молочков В. А., Бутов Ю. С., Кряжева С. С. Кожные и венерические болезни. М.: Шико, 2010. 560 с.
Корнишева В. Г., Могилева Е. Ю. Себорейный дерматит (обзор) // Проблемы медицинской микологии. 2012. Т. 14, № 3. С. 3–9.
Мавлютова Г. И., Юсупова Л. А., Мисбахова А. Г. Себорейный дерматит и другие малассезиозы. Участок ротапринтной печати НБ КГМА, 2016. 24 с.
Михнева Е. Н. Этапное лечение себорейного дерматита волосистой части головы // Дерматологiа та венерологiя. 2012. № 2 (56). С. 44–47.
Олисова О. Ю. Патогенез и лечение себорейного дерматита // Дерматовенерология и дерматокосметология. 2016. № 1–2. С. 38–42.
Храмова Т. Г. Себорейный дерматит волосистой части головы: от диагностики к лечению. Иркутск: ГБОУ ВПО ИГМУ МЗ РФ, 2016. 46 с.
Федеральные клинические рекомендации по дерматовенерологии. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. М.: Деловой экспресс, 2016. 768 с.

Л. А. Юсупова1, доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук
З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук
В. С. Панченко

ГБОУ ДПО КГМА Минздрава России, Казань

1 Контактная информация: yuluizadoc@hotmail.com

DOI: 10.26295/OS.2019.25.32.009

Себорейный дерматит: патогенетические аспекты, клинические формы и терапия больных/ Л. А. Юсупова, Е. И. Юнусова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова, В. С. Панченко
Для цитирования: Лечащий врач № 8/2019; Номера страниц в выпуске: 48-51
Теги: кожа, воспаление, кожное сало

Купить номер с этой статьей в pdf