Доклад на тему витилиго
Витилиго
Витилиго
Витилиго (в
простонародье болезнь называется «песь» — коровья, пегая кожа).
Страдают этим заболеванием около 1-3% людей. Этакие молочно-белые кляксы на
теле могут возникнуть в любом возрасте (иногда носит семейный (наследственный)
характер или же возникает после какой-либо необычной травмы, особенно головы),
в неограниченном количестве и на любом участке кожи. Если пятно появляется под
волосами, ресницами или бровями, они белеют.
Ни зуда, ни
боли не бывает. Отсутствие меланоцитов (клеток, содержащих пигмент),
обусловливающее гипопигментацию (врожденный или приобретенный пониженный
уровень синтеза меланина) на четко ограниченных и часто симметрично
расположенных участках, от 1-2 пятен до почти полной поверхности тела. Очаги
витилиго обладают повышенной чувствительностью к солнечному излучению.
Поэтому
приходится прятаться от прямых солнечных лучей, поскольку отсутствие пигмента
делает кожу беззащитной. Могут возникнуть сильные ожоги или появляются темные,
гиперпигментированные ободки вокруг пятен. Причина заболевания неизвестна, оно
может сопровождать аддисонову болезнь, сахарный диабет, пернициозную анемию и
дисфункцию щитовидной железы.
Теории
возникновения заболевания различны, например: «Витилиго — это
мультифакторное («мульти» — значит «много») заболевание
всего организма, вызываемое нарушением питания тканей и обмена веществ.
Появление белых пятен на коже — лишь следствие, наиболее заметный внешний
сигнал о внутреннем сбое». к.м.н. Ж.П. Гудзенко.
Каком сбое? Это
могут быть наследственные отклонения в обмене веществ; любые повреждения плода
и недостаточность питания в период внутриутробного развития; нарушения в работе
желез внутренней секреции (щитовидной, надпочечников); недостаточное питание тканей
в результате многих хронических болезней органов пищеварения; последствия
стрессов, приводящих к сосудистым расстройствам и нарушениям циркуляции
питательных веществ и продуктов их метаболизма в клетках.
Однако, при
любом из этих вариантов в большей или меньшей степени затрагиваются процессы
расщепления пищи и усвоения питательных веществ. Их переваривание оказывается
неполным: вместо требуемого нашему организму определенного количества
аминокислот образуется лишь часть их, вместо остального — более грубые вещества
белковой природы, которые не усваиваются. Это дезорганизует процессы
метаболизма аминокислот в печени, что в свою очередь ведет к накоплению
аммиака. А его избыток токсичен.
Особенно
чувствительны к аммиаку клетки центральной нервной системы (ЦНС), регулирующей
деятельность всего организма и, в частности, отвечающей за образование
пигмента, защищающего нашу кожу. Живой организм как саморегулирующаяся система
так устроен, что большинство его звеньев дублируется. При нарушении связей или
повреждении каких-либо органов включаются компенсаторные механизмы, и
повышается интенсивность работы уцелевших звеньев цепи. Благодаря этому у
множества людей с нарушениями обмена веществ витилиго не возникает. Процессы,
протекающие в организме настолько скомпенсированы, что человек иногда даже не
подозревает о своих проблемах.
А у больных
витилиго процесс компенсации недостаточен. И даже если они ни на что больше,
кроме пятен, не жалуются, при обследовании у них всегда обнаруживаются те или
иные нарушения обмена. Витилиго в чистом виде практически не существует.
Подобные нарушения обмена могут проявиться в виде аллергодерматоза, сочетанных
хронических заболеваний пищеварительной системы, различных пневмопатий либо
«выплывают» прогрессирующей близорукостью, облысением, псориазом,
ацетонемической рвотой, кишечным дисбактериозом, различными нарушениями ЦНС.
Нарушение
функции нервной системы есть практически у каждого больного витилиго.
Возбуждающе действует глютаминовая кислота, которую выробатывает организм в повышенных
количествах для компенсации аммиачного отравления ЦНС (о чем говорилось выше).
Соответственно нарастает интоксикация, усиливается нервная возбудимость.
Больному нередко кажется, что его обижают, даже незначительные события могут
вызвать неадекватную взрывную реакцию либо, напротив, депрессию. Пытаясь
скомпенсировать неприятные ощущения, в частности, боль, вызываемую нарушениями
пищеварения, сосудистыми спазмами, организм «заботливо» увеличивает
производство обезболивающих морфиноподобных веществ — энкефалинов и эндорфинов.
При такой
своеобразной анестезии у страдающего витилиго либо ничего не болит, либо
ощущение боли сильно притупляется. Поэтому за медицинской помощью он обращается
не сразу и не по поводу основного заболевания, а лишь когда его начинает
беспокоить чисто внешнее, косметическое проявление болезни в виде пятен.
Лечение
преследует в основном косметические цели. Мелкие пятна можно замаскировать
тональным кремом или имитирующим загар лосьоном, не пачкающими одежду и
держащимися на коже несколько дней. Необходимо пользоваться солнцезащитными
средствами (SPF=15). Применяют псоралены (внутрь и наружно) в сочетании с
ультрафиолетом А (ПУФА-терапия), однако это лечение длительное, а результаты
неопределенны.
Когда излечение
сомнительно, косметическими средствами достигаются результаты, в большинстве
случаев удовлетворяющие больного. Однако, лечение также должно быть направленно
на основное заболевание. Конкретно о методике лечения Вам расскажет Ваш лечащий
врач (обычно оно включает определенную диету, ферментотерапию и т.п.)
Список
литературы
Для подготовки
данной работы были использованы материалы с сайта https://medicinform.net/
Источник
(в простонародье болезнь называется «песь» — коровья, пегая кожа). Страдают этим заболеванием около 1-3% людей. Этакие молочно-белые кляксы на теле могут возникнуть в любом возрасте (иногда носит семейный (наследственный) характер или же возникает после какой-либо необычной травмы, особенно головы), в неограниченном количестве и на любом участке кожи. Если пятно появляется под волосами, ресницами или бровями, они белеют.
Ни зуда, ни боли не бывает. Отсутствие меланоцитов (клеток, содержащих пигмент), обусловливающее гипопигментацию (врожденный или приобретенный пониженный уровень синтеза меланина) на четко ограниченных и часто симметрично расположенных участках, от 1-2 пятен до почти полной поверхности тела. Очаги витилиго обладают повышенной чувствительностью к солнечному излучению.
Поэтому приходится прятаться от прямых солнечных лучей, поскольку отсутствие пигмента делает кожу беззащитной. Могут возникнуть сильные ожоги или появляются темные, гиперпигментированные ободки вокруг пятен. Причина заболевания неизвестна, оно может сопровождать аддисонову болезнь, сахарный диабет, пернициозную анемию и дисфункцию щитовидной железы.
Теории возникновения заболевания различны, например: «Витилиго — это мультифакторное («мульти» — значит «много») заболевание всего организма, вызываемое нарушением питания тканей и обмена веществ. Появление белых пятен на коже — лишь следствие, наиболее заметный внешний сигнал о внутреннем сбое». к.м.н. Ж.П. Гудзенко.
Каком сбое? Это могут быть наследственные отклонения в обмене веществ; любые повреждения плода и недостаточность питания в период внутриутробного развития; нарушения в работе желез внутренней секреции (щитовидной, надпочечников); недостаточное питание тканей в результате многих хронических болезней органов пищеварения; последствия стрессов, приводящих к сосудистым расстройствам и нарушениям циркуляции питательных веществ и продуктов их метаболизма в клетках.
Однако, при любом из этих вариантов в большей или меньшей степени затрагиваются процессы расщепления пищи и усвоения питательных веществ. Их переваривание оказывается неполным: вместо требуемого нашему организму определенного количества аминокислот образуется лишь часть их, вместо остального — более грубые вещества белковой природы, которые не усваиваются. Это дезорганизует процессы метаболизма аминокислот в печени, что в свою очередь ведет к накоплению аммиака. А его избыток токсичен.
Особенно чувствительны к аммиаку клетки центральной нервной системы (ЦНС), регулирующей деятельность всего организма и, в частности, отвечающей за образование пигмента, защищающего нашу кожу. Живой организм как саморегулирующаяся система так устроен, что большинство его звеньев дублируется. При нарушении связей или повреждении каких-либо органов включаются компенсаторные механизмы, и повышается интенсивность работы уцелевших звеньев цепи. Благодаря этому у множества людей с нарушениями обмена веществ витилиго не возникает. Процессы, протекающие в организме настолько скомпенсированы, что человек иногда даже не подозревает о своих проблемах.
А у больных витилиго процесс компенсации недостаточен. И даже если они ни на что больше, кроме пятен, не жалуются, при обследовании у них всегда обнаруживаются те или иные нарушения обмена. Витилиго в чистом виде практически не существует. Подобные нарушения обмена могут проявиться в виде аллергодерматоза, сочетанных хронических заболеваний пищеварительной системы, различных пневмопатий либо «выплывают» прогрессирующей близорукостью, облысением, псориазом, ацетонемической рвотой, кишечным дисбактериозом, различными нарушениями ЦНС.
Нарушение функции нервной системы есть практически у каждого больного витилиго. Возбуждающе действует глютаминовая кислота, которую выробатывает организм в повышенных количествах для компенсации аммиачного отравления ЦНС (о чем говорилось выше). Соответственно нарастает интоксикация, усиливается нервная возбудимость. Больному нередко кажется, что его обижают, даже незначительные события могут вызвать неадекватную взрывную реакцию либо, напротив, депрессию. Пытаясь скомпенсировать неприятные ощущения, в частности, боль, вызываемую нарушениями пищеварения, сосудистыми спазмами, организм «заботливо» увеличивает производство обезболивающих морфиноподобных веществ — энкефалинов и эндорфинов.
При такой своеобразной анестезии у страдающего витилиго либо ничего не болит, либо ощущение боли сильно притупляется. Поэтому за медицинской помощью он обращается не сразу и не по поводу основного заболевания, а лишь когда его начинает беспокоить чисто внешнее, косметическое проявление болезни в виде пятен.
Лечение преследует в основном косметические цели. Мелкие пятна можно замаскировать тональным кремом или имитирующим загар лосьоном, не пачкающими одежду и держащимися на коже несколько дней. Необходимо пользоваться солнцезащитными средствами (SPF=15). Применяют псоралены (внутрь и наружно) в сочетании с ультрафиолетом А (ПУФА-терапия), однако это лечение длительное, а результаты неопределенны.
Когда излечение сомнительно, косметическими средствами достигаются результаты, в большинстве случаев удовлетворяющие больного. Однако, лечение также должно быть направленно на основное заболевание. Конкретно о методике лечения Вам расскажет Ваш лечащий врач (обычно оно включает определенную диету, ферментотерапию и т.п.)
Источник
Витилиго (син. песь, лейкопатия, пегая кожа) – дерматоз, обусловленный нарушением процесса пигментации кожи с образованием депигментированных пятен.
Этиология и патогенез неясны. Предполагается роль нейроэндокринных нарушений: дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез; психическая травма; нарушения вегетативной нервной системы (преобладание симпатикотоннн); аутоиммунные процессы. Нередко отмечаются семейные случаи витнлиго. Депигментацию кожи связывают с блокированием фермента тирозиназы. Выделяют также профессиональное витилиго от воздействия алкилфенолов (третбутилфенол, бутилпироксатехин), полиакрилатов.
Клиническая картина. Витилиго может проявиться в любом возрасте, но обычно у молодых людей до 20 лет. Женщины болеют несколько чаще. Заболевание характеризуется образованием депигментированных пятен различных размеров, очертаний, склонных к периферическому росту, окруженных зоной умеренной гиперпигментации, незаметно переходящей в нормально окрашенную кожу. Очень редко наблюда-
ются витилигинозные пятна, окаймленные нитевидным, слегка возвышающимся воспалительным венчиком. Обычно пятна витилиго постепенно разрастаются, сливаются друг с другом, образуя обширные очаги, локализующиеся на любых участках кожного покрова (чаще симметрично на тыле кистей, в области запястий, предплечий, лица, шеи, половых органов). Возможны унивесальное поражение почти всей кожи, одностороннее поражение
Гистологически в длительно существующих очагах депигментации меланоциты отсутствуют. В свежих (гипопигментированных) участках выявляются небольшое количество допапозитивных меланоцитов с признаками дегенерации и незначительное количество гранул меланина в базальном слое эпидермиса. Отмечаются некоторое расширение сосудов дермы с умеренным скоплением вокруг них фибробластов, гистиоцитов, базофилов, умеренная атрофия волосяных фолликулов, сальных и потовых желез.
Волосы в очагах поражения часто теряют окраску, ослабляются пото– и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы. К разновидностям витилиго относят невус Сеттона – пигментный невус, окруженный участком депигментированной кожи различных размеров и очертаний без характерной для витилиго гиперпигментации по пери-
ферии. При витилиго нередко развиваются солнечные дерматиты.
Диагноз в большинстве случаен не вызывает затруднений, дифференциальный диагноз проводят с отрубевидным лишаем, псевдолейкодермой, истинной лейкодермой.
Лечение обычно малоэффективно. Применяют фотосенсибилизирующие препараты (бероксан, аммифурин, псорален, псоберан и др.) внутрь и местно с последующим УФО; ПУВА-терапию; общую и местную кортикостероидную терапию (обкалывание очагов, аппликации крема с димексидом и гормонами); внутрь назначают витамины (А, группы В. РР), 0.,5— 1% раствор сульфата меди по 10—15 капель 3 раза в день после еды в течение месяца, а также электрофорез 0,5% раствора сульфата меди; замораживание хлорэтилом с последующим УФ-облучением; лазеротерапию. Используют наружные декоративные косметические красители (дигидрооксиацетон, «Дебросан» и др.).
Глава XXIII
ОПУХОЛИ КОЖИ
Высокая и почти повсеместно нарастающая частота злокачественных новообразований и предраковых поражений кожи является результатом все более интенсивного воздействия на кожу человека распространенных канцерогенов (ультрафиолетовой, ионизирующей радиации, химических веществ, онкогенных вирусов) в условиях генетической предрасположенности и нарушения функционирования иммунной или эндокринной системы.
Канцерогенез (злокачественная трансформация)
– последовательный многоступенчатый специфический биологический процесс, обусловленный генетическими (онкогены, антионкогены) и эпигенетическими факторами, приводящими к нарушению равновесия между процессами клеточного деления, дифференцировки и запрограммированной смерти клетки (апоптоза). Вне зависимости от производящих факторов процесс канцерогенеза проходит стадии инициации, промоции и прогрессии.
На стадии инициации инициирующий агент вызывает первую мутацию в клетке-мишени. Инициированные таким образом клетки передают необрати-
мые изменения ДНК потомству и приобретают способность к пролиферации, которая может происходить спонтанно или под влиянием факторов промоции. При этом темп размножения инициированных клеток становится выше темпа гибели. Стадия промоции, в отличие от короткой стадии инициации (которая осуществляется при однократном воздействии инициирующего агента), длительна. Ее латентный период
– время от начала промоции, обусловленной, например, воздействием ионизирующей радиации в условиях производства, до развития кожного рака достигает 25—30 лет. Кроме того, она до определенного времени (пока не сочетается с изменением генома) обратима – устранение и это время активности промотора обеспечивает спонтанную инволюцию предраковых поражений кожи. Новообразование считается доброкачественным до тех пор. пока злокачественно трансформированные клетки находятся и ее пределах. Опухолевые клетки приобретают злокачественность на стадии прогрессии, при этом они легко отделяются друг от друга и от мест прикрепления к тканевому субстрату, мигрируют, инвазируют нормальные ткани. Таким образом, опухоль приобретает свойство автономного и бесконтрольного роста. Это происходит вследствие нарушения взаимодействия с организмом. Как известно, опухолевые клетки всегда ис-
пытывают на себе влияние окружающих нормальных клеток, элементов экстрацеллюлярного матрикса, иммунной системы, различных цитокинов: наряду с этим и сами клетки опухоли постоянно продуцируют различные метаболиты, токсичные вещества, онкобелки, факторы роста, гормоны, воздействующие на ор- ганизм-опухоленоситель. В ходе опухолевой прогрессии характер нарушений межклеточных взаимоотношений в опухоли постоянно меняется, автономность достигает своего максимума на этапе метастазирования (поступления злокачественных клеток в циркулирующую систему, сохраняя жизнеспособность и способность к инфильтрирующему росту в отдаленных органах).
Решающее значение в развитии опухоли принадлежит защитным силам организма и их способности блокировать опухоли. Известно, что все канцерогены подавляют иммунные реакции организма. В частности, иммуносупрессия, вызванная вирусом, ограничивает адекватный иммунный ответ на появляющиеся опухолевые клетки, если же сам онкогенный вирус не в состоянии «снять» в должной мере иммунный ответ, то ему в этом способствуют другие канцерогены (в том числе другой вирус), физиологические процессы старения, нарушения обмена веществ.
Хотя доброкачественные опухоли отличаются
от злокачественных отсутствием способности к инвазии, провести четкую границу между этими двумя понятиями не всегда бывает возможно изза существования непрерывной последовательности переходов от «нормального» усиления пролиферации до резко выраженных злокачественных типов новообразований. Вследствие этого на практике пользуются следующей градацией указанных процессов: гиперплазия, метаплазия, атипическая метаплазия, дисплазия (I, II, III стадий), рак in situ инвазивный рак и анапластический рак.
С каждой последующей градацией вероятность реверсии (возврата) клеток и ткани к нормальному фенотипу уменьшается. Причем если дисплазия потенциально обратима, рак in situ может возвращаться к нормальной регуляции пролиферации, то вероятность реверсии анапластического рака ничтожна.
В зависимости от происхождения выделяют опухоли кожи эпителиальные, составляющие наиболее обширную группу: пигментные (мела-
ноцитарные); мезенхимальные и др.
Источник
