Федеральные клинические рекомендации себорейный дерматит
Себорейный дерматит — распространенное воспалительное заболевание кожи, которое обычно проявляется эритемой и образованием белых чешуек на коже головы, в носогубных складках, иногда — на остальной части лица и грудной клетке. Болезнь имеет тенденцию обостряться при стрессе. У младенцев СД может проявляться образованием чешуек на коже головы и носить название «колыбельной шапочки» (гнейса).
Этиология
Этиология СД не выяснена, и исследователи не пришли к согласованной гипотезе. Себорейным дерматит может быть обусловлен гормональными факторами, что объясняет появление болезни в младенческом возрасте, проходит спонтанно в детском возрасте и снова возникает в постпубертатный период, когда происходит гормональная реактивация сальных желез.
Возникновение СД, вероятно, связано с размножением грибов вида Malassezia furfur, хотя M. glosoba и M. restricta также обнаруживаются в случаях возникновения СД. Эти грибы в норме проживают на коже человека, однако могут переходить в патогенную форму. Этому переходу способствует несколько факторов. Влияние грибов M. furfur может быть обусловлено липазной активностью сапрофитов, выделением воспалительных свободных жирных кислот, а также активацией альтернативного комплементарного механизма. Результаты бактериологических исследований тканей как у здоровых взрослых пациентов, так и у больных СПИДом, свидетельствуют о подтверждении данной гипотезы, в ее пользу также говорит и достаточный терапевтический ответ на применение противогрибковых препаратов.
Результаты бактериологических посевов при СД у младенцев возрастом 4–16 недель выявляют, что M. furfur являются доминирующими микроорганизмами. M. furfur чаще обнаруживается у младенцев с СД по сравнению с атопическим дерматитом, прочими младенческими дерматозами, или же у детей, у которых нет других проблем со здоровьем.
Внезапное, зачастую генерализированное начало СД может быть показателем наличия ВИЧ-инфекции независимо от возраста. Может проявляться в виде сыпи на центральной части лица, похожей на сыпь, вызванную системной красной волчанкой. Люди со СПИДом предрасположены к раннему проявлению СД, при этом заболевание поражает 25–50% пациентов, чаще наблюдается у людей со сниженной функцией Т-лимфоцитов.
Связь между СД и неврологическими расстройствами (паркинсонизмом и инсультом), а также то, что нейролептики, имеющие в качестве побочного действия паркинсонизм, могут вызывать СД, может говорить о том, что СД имеет нейрогенную этиологию. Однако, в местах, где зачастую появляется СД, не было выявлено специфических нейромедиаторов (напр., на кожных участках, затронутых сирингомиелией или же на коже участка, затронутого гемиплегией). Увеличенная выработка кожного сала в затронутых участках может приводить к образованию очагов СД, при этом пораженные области локализуются в складках кожи, а также зонах с повышенной концентрацией сальных желез. Многие медикаменты имеют свойство вызывать СД. Среди них — психотропные препараты, такие как фенотиазины, циметидины, а также различные иммунодепрессанты, такие как ауранофин.
Патофизиология
Метаболически триглицериды грибов M furfur обнаруживаются в кожном сале в связи с его липазной активностью. Это приводит к формированию олеиновой кислоты как побочного продукта липидов. Когда олеиновая кислота фильтруется через верхний слой эпидермиса (через роговой слой), может начаться воспаление, вызывая ее нестабильное расщепление. При младенческом СД анализ основных паттернов жирных кислот указывает на временное нарушение функции такого фермента как дельта-6-десатураза.
Классификация
- Себорейный дерматит кожи головы
- Очаги воспаления, сальные, покрытые чешуйками. Чешуйки могут опадать, открывая воспаленные участки кожи.
- «Медальонный» себорейный дерматит
- Овальные воспаленные пятна, покрытые сальными чешуйками с локализацией на передней части грудной клетки и иногда на лице; наблюдается редко, хотя чаще встречается у пациентов афро-американского происхождения.
- Себорейная эритродермия
- Генерализированная эритема с мелкопластинчатым шелушением и острым зудом, который возникает время от времени.
- Гнейс новорожденных
Ключевые диагностические факторы
- Зуд кожи головы
- Кожа очень чувствительна, зуд может быть сильным. Если чешуйки агрессивно счесывать, на этом месте могут возникать кровотечения.
- Шелушение кожи головы
- Эритематозные, имеющие границы шелушащиеся участки кожи.
- Шелушение в межбровном пространстве
- Зачастую наблюдается эритема с шелушением и сальностью в межбровном пространстве.
- Шелушение с локализацией возле носогубной складки
- Зачастую наблюдается эритема с шелушением и сальностью в области носогубной складки
- Шелушение в заушном пространстве
- Белые чешуйки
- Эритема
- Воспаление кожных покровов вызывает очаги покраснения.
Диагностика
Характерного анамнеза и результатов физикального осмотра, как правило, достаточно, чтобы диагностировать состояние. Биопсия кожи выполняется при атипичных состояниях.
Анамнез
История болезни обычно включает зуд кожи головы и шелушения в пубертатный период и позднее. Месяцы или годы спустя эритема может затрагивать носогубную складку и распространяться на зону бороды (у мужчин). Обычно течение болезни описывается как чередующиеся периоды обострений и ремиссий. При исследовании усугубляющих факторов можно обнаружить связь с факторами окружающей среды, а также эмоциональными и инфекционными факторами. У взрослых более старшего возраста болезнь Паркинсона, прием фенотиазиновых препаратов, сирингомиелия (развитие кист в спинном мозге), а также утрата двигательных способностей вследствие инсульта могут быть связанными состояниями при диагнозе СД.
Физикальное обследование
У подростков и взрослых эритематозные шелушащиеся очаги обнаруживаются на коже головы. Эритема сопровождается сальностью и шелушением в носогубных складках, в заушном пространстве, на лбу и груди. У младенцев шелушение распространяется на всю кожу головы, в связи с чем имеет название «колыбельная шапочка». Генерализированный СД младенцев поражает здоровых детей; эритематозные шелушащиеся поражения распространены широко. Если болезнь затрагивает слишком большие участки тела или начало ее очень острое, необходимо обследовать человека на предмет нарушения функций иммунитета.
Методы исследования
Для того, чтобы подтвердить СД, может выполняться биопсия кожи. Однако, в этом есть необходимость только тогда, когда имеются серьезные сомнения по поводу диагноза.
Дифференциальная диагностика
| Заболевание | Дифференциальные признаки/симптомы | Дифференциальные обследования |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Лечение
Основным направлением лечения является контроль симптомов. Для лечения используются средства местного действия такие, как кортикостероиды, каменноугольная смола, ингибиторы кальциневрина и противогрибковые препараты. Шампуни и средства для волосистой части головы являются надлежащим лечением, если себорейный дерматит ограничивается волосистой частью головы. Системные противогрибковые препараты предназначаются в тяжелых случаях, и их не следует использовать для младенцев и маленьких детей.
Заболевания кожи головы
Случаи младенческого гнейса, как правило, лечатся при помощи смягчающих средств, например, местным применением оливкового масла. У взрослых и детей основным лечением при СД являются шампуни или препараты для кожи головы, содержащие один из следующих компонентов: салициловую кислоту, кетоконазол, сульфид селена, первичная каменноугольная смола, или пиритионом цинка. Шампуни с миконазолом демонстрируют ту же эффективность, что и шампуни с кетоконазолом при себорейных дерматитах кожи головы. Кортикостероиды для местного применения, такие как флюоцинолон или гидрокортизон могут использоваться в качестве препаратов второй очереди у детей старше 2 лет и взрослых. Шампуни с циклопироксом считаются препаратами первой линии для лечения СД кожи головы, в частности, в Европе.
Заболевания, не связанные с кожей головы
Кортикостероиды или противогрибковые препараты для местного применения часто используются для взрослых пациентов с СД, который распространяется на лицо и тело. Низкоактивные кортикостероиды для местного применения полезны для взрослых с СД в зонах сгибов или при устойчивом СД у детей и взрослых.
Сила топических кортикостероидов, которые необходимо использовать для лечения, определяется остротой и локализацией СД. Кортикостероиды для местного применения могут вызывать атрофию кожи, гипопигментацию и телеангиэктазию, таким образом, важно использовать их в небольших количествах и с минимально возможной дозировкой. Кортикостероиды для местного применения оцениваются по шкале силы от 1 (очень сильные) до 7 (наименее сильные). Сильные и умеренно сильные кортикостероиды (напр., бетаметазон) могут использоваться на участках с более толстой кожей (таких, как туловище, кожа головы), а также при очень сильной активности заболевания. Кортикостероиды слабой силы (напр., десонид, гидрокортизон) должны использоваться на участках с более тонкой кожей (таких, как складки, шея и лицо, или кожа младенцев) чтобы избежать атрофии кожи, телеангиэктазии, гипопигментации и стрий.
Азольные фунгициды для местного применения, такие как кетоконазол, можно комбинировать с 2-недельным курсом ежедневного использования кортикостероидов при СД на лице. Кетоконазон может использоваться как 2%-ны крем или пена. При СД с локализацией на лице еще одним возможным выбором является 2%-ный крем сертаконазола. Существует предварительное подтверждение, что метронидазоловый гель эффективен при лечении СД на лице. С похожим снижением степени остроты по сравнению с кетоконазолом для местного применения.
Несмотря на то, что ингибиторы кальциневрина имеют меньшую эффективность, чем кортикостероиды для местного применения, долговременные доказательства указывают на существование риска возникновения раковых опухолей, и их также используют, когда есть обеспокоенность по поводу атрофии кожи. В дополнение к этому, 0,1%-ную мазь такролимуса можно использовать 2 раза в неделю для того, чтобы держать контролируемый СД в состоянии ремиссии.
Устойчивое заболевание, или с обширной зоной поражения
При устойчивой форме заболевания, или с болезни с обширной зоной поражения показано 2- недельное лечение итраконазолом или кетоконазолом. Несмотря на то, что пероральные противогрибковые препараты применяются в последнюю очередь в этой группе пациентов, их использование вызывает много споров и очень редко бывает полезно при тяжелой форме болезни, которая, например, наблюдается при СД у больных СПИДом.
Системные противогрибковые препараты могут иногда вызывать побочные эффекты, такие как синдром Джонсона-Стивенса, а также токсический эпидермальный некроз. Кетоконазол может привести к развитию тяжелого поражения печени и надпочечниковой недостаточности. В июле 2013 года Комитет Европейского агентства по лекарственным средствам для использования у людей (CHMP) рекомендовал отказаться от использования пероральным кетоконазолом для лечения грибковых инфекций, поскольку преимущества такого лечения больше не перевешивают риски. Из-за этого в некоторых странах кетоконазол для перорального приема может быть недоступен или ограничен. Эта рекомендация не относится к местным формам кетоконазола.
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) рекомендует, чтобы пероральный кетоконазол применялся только при угрожающих жизни грибковых инфекциях, когда альтернативные методы лечения недоступны или не переносятся, а также, когда потенциальные преимущества лечения превышают риски. Его применение противопоказано пациентам с заболеваниями печени. При его использовании функции печени и надпочечников следует контролировать до и во время лечения.
Список источников
- Clark GW, Pope SM, Jaboori KA. Diagnosis and treatment of seborrheic dermatitis. Am Fam Physician. 2015;91:185-190.
- Friedmann DP, Mishra V, Batty T. Progressive facial papules in an African-American patient: an atypical presentation of seborrheic dermatitis. J Clin Aesthet Dermatol. 2018;11(7):44-45.
- Gupta AK, Madzia SE, Batra R. Etiology and management of seborrheic dermatitis. Dermatology (Basel). 2004;208:89-93.
- Foley P, Zuo Y, Plunkett A, et al. The frequency of common skin conditions in preschool-aged children in Australia: seborrheic dermatitis and pityriasis capitis (cradle cap). Arch Dermatol. 2003;139:318-322.
- Mastrolonardo M, Diaferio A, Vendemiale G, et al. Seborrhoeic dermatitis in the elderly: inferences on the possible role of disability and loss of self-sufficiency. Acta Derm Venereol. 2004;84:285-287.
- Kamamoto CSL, Nishikaku AS, Gompertz OF, et al.Cutaneous fungal microbiome: Malassezia yeasts in seborrheic dermatitis scalp in a randomized, comparative and therapeutic trial. Dermatoendocrinol. 2017;9(1):e1361573.
- Schwartz RA. Superficial fungal infections. Lancet. 2004;364:1173-1182.
- Faergemann J. Severe seborrheic dermatitis. J Int Postgrad Med. 1990;2:18-20.
- Tollesson A, Frithz A, Berg A, et al. Essential fatty acids in infantile seborrheic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 1993;28:957-961.
- Kim GW, Jung HJ, Ko HC, et al. Dermoscopy can be useful in differentiating scalp psoriasis from seborrheic dermatitis. Br J Dermatol. 2011;164:652-656.
- bmj
Источник
Клинические рекомендации
DOI: 10.15690/pf.v12i5.1458 Э.И. Пильгуй, Н.Н. Мурашкин
Научный центр здоровья детей Минздрава России, Москва, Российская Федерация
Клинические рекомендации по ведению детей с себорейным дерматитом
Контактная информация:
Пильгуй Элеонора Игоревна, врач-дерматовенеролог консультативного отделения консультативно-диагностического центра ФГБУ «НЦЗД» Минздрава России
Адрес: 119991, Москва, Ломоносовский проспект, д. 2/62, тел.: +7 (495) 967-14-20, e-mail: lina_pilgui@mail.ru Статья поступила: 17.04.2015 г., принята к печати: 07.09.2015 г.
Себорейный дерматит — распространенное эритематозно-сквамозное заболевание, связанное с повышенной секреторной активностью сальных желез. В данной статье приведены эпидемиологические характеристики болезни и этиопатогенетические механизмы процесса ее зарождения. Учитывая высокую встречаемость состояния, представлена клиническая картина детской и взрослой формы заболевания, приведены подробный дифференциально-диагностический алгоритм и современные рекомендации по медикаментозному лечению и дальнейшему ведению пациентов с себорейным дерматитом.
Ключевые слова: себорейный дерматит, дети, пубертатный период, диагностика, лечение.
(Для цитирования: Пильгуй Э. И., Мурашкин Н. Н. Клинические рекомендации по ведению детей с себорейным дерматитом. Педиатрическая фармакология. 2015; 12 (5): 559-561. doi: 10.15690/pf.v12i5.1458)
559
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Себорейный дерматит — это заболевание кожи, связанное с повышенной секрецией кожного сала и характеризующееся локализацией в зонах с большим скоплением сальных желез — на волосистой части головы, лице, верхней части туловища, интертригинозных складках [1-4].
КОД ПО МКБ-10
L21 Себорейный дерматит.
L21.1 Себорейный детский дерматит.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Р83 Эритродермия Лейнера-Муссу.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Выделяют себорейный дерматит (СД) детского возраста и СД взрослых, имеющие разные этиопатогенетические факторы.
У детей болезнь развивается в первые месяцы жизни, чаще всего в течение первых десяти недель [2-5]. Распространенность себорейного дерматита у новорожденных первых 3 мес жизни достигает 70% [2, 6].
Клинические проявления СД взрослых встречаются в пубертатном и более старшем возрасте, чаще среди лиц мужского пола.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
Высокая заболеваемость СД у новорожденных обусловлена наличием крупных сальных желез и повышенным уровнем секреции кожного сала, сравнимой с аналогичным показателем у взрослых. Эти особенности могут быть связаны с высоким содержанием циркулирующих материнских гормонов или повышенной выработкой адренокортикостероидов в раннем детском возрасте, а также с изменением биохимического состава липидов на поверхности кожи. Ряд современных исследований не подтвердил этиопатогенетического значения колонизации Malassezia furfur при себорей-ном дерматите у детей раннего возраста [3, 4, 6, 7].
Появление СД в пубертатном и старшем возрасте обусловлено высокой секреторной активностью сальных желез, отклонениями в составе липидов с преобладанием холестерина, триглицеридов
E.I. Pilguy, N.N. Murashkin
Scientific Center of Children’s Health of the Ministry of Health of Russia, Moscow, Russian Federation
Clinical Recommendations on Managing Seborrheic Dermatitis in Children
Seborrheic dermatitis is a widespread erythematous/squamous disease associated with high secretory activity of sebaceous glands. This article presents epidemiological characteristics of the disease and ethiopathogenetic mechanisms of the process. Given high prevalence of the disease, we present clinical pictures of the pediatric and adult forms of the disease, detailed differential/diagnostic algorithm and contemporary recommendations on pharmacological treatment and follow-up management of patients with seborrheic dermatitis.
Key words: seborrheic dermatitis, children, puberty, diagnosis, treatment.
(For citation: E. I. Pilguy, N. N. Murashkin. Clinical Recommendations on Managing Seborrheic Dermatitis in Children. Pediatricheskaya farmakologiya — Pediatric pharmacology. 2015; 12 (5): 559-561. doi: 10.15690/pf.v12i5.1458)
(О
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
ч
X
Щ
г о х
Щ
а 0) X X
о
Щ т
и т. д., а также значимой ролью липофильного гриба Ма1азэе11а [2-4, 7].
Взрослая форма себорейного дерматита часто ассоциируется с неврологическими заболеваниями; кроме того, прослежена тенденция обострений СД после воздействия стрессовых факторов. Частые рецидивы СД у взрослых могут быть кожным маркером синдрома приобретенного иммунодефицита человека [4].
Сезонные колебания температуры и влажности воздуха воздействуют на течение заболевания таким образом, что в холодное время года чаще случаются обострения СД.
КЛАССИФИКАЦИЯ
• СД детского возраста;
• СД взрослых.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Себорейный дерматит у детей характеризуется преимущественным поражением волосистой части головы и интертригинозных складок.
При себорейном дерматите волосистой части головы патологический процесс поражает наиболее часто лобную область, где отмечается наслоение жирных желтых корок (сг^а !айеа — молочная корка). Волосы при этом не выпадают, воспаление незначительное, зуд отсутствует. При обострении процесса гиперемия распространяется за линию роста волос, поражая кожу за ушными раковинами, лба; отмечаются массивные наслоения корок, возможно появление невыраженного зуда, беспокойства ребенка [2-4].
При себорейном дерматите туловища поражаются кожные складки — шейные, подмышечные, паховые, зона подгузников с возможным поражением кожи туловища. В складках элементы представлены эритематоз-ными очагами, склонными к мацерации и появлению трещин. На коже туловища бляшки покрыты более тонкими, чем на голове, желтоватыми чешуйками и корками. Форма высыпаний может быть кольцевидной, монето-видной и полициклической. Расположение элементов разрозненное или сливного характера [2, 3, 6].
В редких случаях при себорейном дерматите наблюдается внезапное слияние очагов с развитием суб- или эритродермии Лейнера-Муссу.
Для данного состояния помимо (суб)тотальной гиперемии кожи с шелушением характерна триада симптомов в виде анемии, диареи и рвоты. Тяжелое общее состояние обусловлено лихорадкой, потерей массы тела, лим-фаденопатией [2, 4].
Клиническая картина себорейного дерматита взрослых (может встречаться в пубертатном периоде) варьирует от незначительного отрубевидного шелушения на волосистой части кожи головы до распространенных поражений кожи лица и туловища, богатой сальными железами [4, 6].
Начальная стадия себорейного процесса характеризуется серовато-белой и желтовато-красной окраской кожи, выраженными фолликулярными отверстиями и шелушением в себорейныхзонах.
Минимальным проявлением себорейного дерматита волосистой части головы является отрубевидное шелушение, при обострении процесса наблюдаются очаги гиперемии с наслоением желтоватых корок.
При поражениях лица и туловища патологический процесс локализуется в зонах, богатых сальными железами: брови, межбровная область, носогубные складки, грудь, спина, где высыпания представлены инфильтрированными эритематозными очагами с наличием шелушения и корочек на поверхности. Достаточно часто отмечается сочетанное поражение кожи лица и головы [2-4].
Все варианты себорейного дерматита могут сопровождаться зудом в диапазоне от легкого до интенсивного.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Диагностика СД у детей основывается на клинической картине, дифференцируют его с другими заболеваниями кожи первого года жизни, для которых характерно наличие эритематозных очагов с элементами шелушения. Так, ато-пический дерматит имеет более позднее начало (8-12 нед); в большинстве случаев наблюдается семейный аллерго-анамнез; высыпания чаще представлены на коже лица, сгибов; в большинстве случаев присутствует зуд. Псориаз в подавляющем большинстве случаев не характерен для этой возрастной группы; бляшки интенсивно гипереми-рованы, имеют четкие границы, серебристое шелушение на поверхности; выявляется положительная псориатиче-ская триада; может быть поражена зона подгузников; в ряде наблюдений прослеживается семейный анамнез. Гистологическое исследование требуется в сомнительных случаях. Дерматофития гладкой кожи характеризуется наличием четко ограниченных эритематозных очагов с периферическим валиком. В анамнезе есть указания на контакты с животными. Микроскопический анализ с едким кали (КОН) подтверждает наличие грибкового поражения. Гистиоцитоз из клеток Лангерганса сопровождается наличием высыпаний на коже головы, туловища, складок, где патологические элементы могут быть представлены эритематозными папулами, небольшими бляшками неправильной формы с шелушением, покрытыми желтоватыми корками. При подозрении на заболевание требуется гистологическое исследование [2-4, 6, 7].
Дифференциальный алгоритм СД юношеского периода ведется с учетом локализации очагов поражений кожи. Для псориатических поражений на волосистой части головы, ушных раковинах характерны более интенсивные гиперемия и инфильтрация элементов, наслоения серебристых корок, положительные псориатические феномены. Возможны поражения ногтевых пластин, наличие высыпаний других локализаций. При атопическом дерматите прослеживается аллергологический анамнез, определяются высыпания на других характерных участках тела, имеется более интенсивный зуд. Контактный дерматит характеризуется четкими границами очагов, которые соответствуют площади воздействия раздражителя, отсутствием характерного шелушения, корок. При наличии высыпаний на коже туловища проводят дифференциальную диагностику с розовым лишаем Жибера, для которого характерны этапность высыпаний, наличие нежного шелушения в центральной части бляшек. При наличии очагов в области наружного слухового прохода дифференциальный диагноз проводят с поражением кожи грибковой этиологии [3, 4, 6].
ЛЕЧЕНИЕ
В большинстве случаев себорейный дерматит детского возраста разрешается самостоятельно и не требует стационарного лечения.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Выбор тактики терапии зависит от степени и выраженности клинических проявлений, длительности заболевания, ранее проводимого лечения [3, 5].
Медикаментозное лечение. Целями терапии неос-ложненного себорейного дерматита являются разрыхление и удаление чешуек и корок, уменьшение эритемы, контроль над вторичной инфекцией.
При себорейном дерматите волосистой части головы используют кератолитические средства: крем с 1-2% салициловой кислотой, теплые компрессы с маслами (оливковым, персиковым, миндальным).
560
После удаления чешуек и корок в качестве противовоспалительных средств возможно нанесение слабых топических кортикостероидов: мазь с 1% гидрокортизоном, 0,1% преднизолоном, гидрокортизоном-17-бутиратом [8-10].
С периода новорожденности в качестве кераторе-гулирующих средств возможно использование кремов, содержащих эфир яблочной кислоты, масло карите, ши, глицерин.
При поражении интертригинозных зон тактика терапии направлена на уменьшение гиперемии, профилактику вторичной инфекции. С этой целью используют комбинированные топические средства — крема с гидро-кортизоном/натамицином/неомицином.
При наличии мокнутия к лечению присоединяют водные растворы анилиновых красителей и цинксодержащие пасты, нанося их до применения топических стероидов.
При наличии зуда возможно использование антиги-стаминных препаратов.
При осложненном себорейном дерматите с развитием суб- или тотальной эритродермии лечение проводится в стационаре с применением коротких курсов гормональных и антибактериальных препаратов.
Цель терапии себорейного дерматита в юношеском возрасте — удаление шелушения и эритемы в зонах поражения, уменьшение зуда, контроль над вторичной инфекцией.
При локализации очагов на коже головы в качестве кератолитического, противовоспалительного, противо-зудного средства используют препараты, содержащие салициловую кислоту и глюкокортикостероиды.
Для подавления возможной диссеминации грибов Malassezia на коже волосистых частей головы и туловища применяют шампуни, содержащие противогрибковые компоненты [11].
В качестве средств с себорегулирующим, противовоспалительным, противогрибковым действием используют шампуни с сульфидом селена, шампунь и аэрозоль с пиритионом цинка.
После купирования острого воспаление поддерживающая терапия включает использование крема, шампуня с пиритионом цинка, шампуня и пасты с 1-2% сульфидом селена.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
В качестве топической терапии для лечения больных себорейным дерматитом рекомендованы также препараты, содержащие метронидазол, литий, ингибиторы каль-циневрина [12].
При наличии зуда используют антигистаминные препараты 2-го и 3-го поколения.
При тяжелом себорейном дерматите, характеризующемся генерализованным или торпидным течением процесса, рекомендованы антимикотические препараты для перорального применения (кетоконазол, тербинафин, итраконазол, флуконазол) [5, 8, 9, 11, 13].
Немедикаментозное лечение. Общие рекомендации для детей с локальными зонами высыпаний включают рациональный режим питания самого ребенка и его мамы.
При поражении кожи туловища и интертригинозных зон рекомендованы воздушные ванны, купание в теплой воде с применением косметических масел.
При себорейном дерматите подросткового возраста следует соблюдать рациональный режим питания с ограничением экстраактивных веществ, исключить использование агрессивных моющих средств, ношение синтетической одежды.
Рекомендовано поддержание благоприятного психоэмоционального фона с исключение стрессовых триггер-ных факторов.
ВЕДЕНИЕ ДЕТЕЙ С СЕБОРЕЙНЫМ ДЕРМАТИТОМ
Большинство пациентов с детской и взрослой формой себорейного дерматита получают терапию в амбулаторных условиях. В случаях генерализации кожного процесса, тяжелого общего состояния у детей первого года жизни, развития эритродермии Лейнера показано стационарное лечение.
Длительность пребывания в стационаре составляет в среднем 10-12 дней.
ПРОГНОЗ И ТЕЧЕНИЕ
Себорейный дерматит детского возраста имеет благоприятный прогноз и обычно разрешается в течение нескольких недель, иногда месяцев. В редких случаях развивается генерализация процесса с переходом в эри-тродермию Лейнера.
Взрослая форма себорейного дерматита, дебютирующая в подростковом возрасте, может иметь персистирую-щее течение, но с продолжительными ремиссиями.
Связи между детской и взрослой формой заболевания не наблюдается.
КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Авторы данной статьи подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.
2
и
5
и о
2
О Л О К А
5
Р А
в к
С Е
т
И Р ТРА
И
ч
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Е
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Чикин В. В., Минеева А. А., Заславский Д. В. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных с себорейным дерматитом. Москва. 201З.
2. Петер Г. Хегер. Детская дерматология. Дифференциальная диагностика и лечение у детей и подростков. Пер. с нем. В. П. Адаскевича. Под ред. А. А. Кубановой, А. Н. Львова. М.: Издательство Панфилова. 201З. б48 с.
3. Абек Д., Бургдорф В., Кремер Х. Болезни кожи у детей. Диагностика и лечение. М.: Мед. лит. 2007. 1б1 с.
4. Вольф К., Голдсмит Л. А., Кац С. И., Джилкрест Б. А., Пал-лер Э. С., Леффель Д.Дж. Дерматология Фицпатрика в клинической практике. В З-х т. Том 1, гл. 22. М.: Издательство Бином. Лаборатория знаний. 2012. С. 2З5-242.
5. Европейское руководство по лечению дерматологических болезней. Под ред. А. Д. Кацамбаса, Т. М. Лотти. З-е изд. Пер. с англ. М.: Издательство МЕДпресс-информ. 2014. С. 459-4б1.
6. Naldi L, Rebora A. Clinical practice. Seborrheic dermatitis. N Engl J Med. 2009 Jan;360(4):387-96.
7. Crespo EV, Delgado FV. Malassezia species in skin disease. Curr Opin Infect Dis. 2002 Apr;15(2):133-42.
8. Ortonne JP Lacour JP, Vitetta A, Le Fichoux Y. Comparative study of ketoconazole 2% foaming gel and betamethasone dipropionate 0.05% lotion in the treatment of seborrhoeic dermatitis in adults. Dermatology. 1992;184(4):275-280.
9. Taieb A, Legrain V, Palmier C. et al. Topical ketoconazole for infantile seborrheic dermatitis. Dermatologica. 1990;181:26-32.
10. Prakash A, Benfield P Topical mometasone. A review of its pharmacological properties and therapeutic use in the treatment of dermatological disorders. Drugs. 1998;55(1):145-163.
11. Wannanukul S, Chiabuncana J. Comparative study of 2% ketoconazole cream and 1% hydrocortisone cream in the treatment of infantile seborrheic dermatitis. Med Assoc Thai. 2004;87(Suppl.2): S68-S71.
12. Meshkinpour A, Sun J, Weinstein G. An open pilot study using tacrolimus ointment in the treatment of seborrheic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2003;49:145-147.
13. Faergemann J. Seborrhoeic dermatitis and Pityrosporum orbiculare: treatment of seborrhoeic dermatitis of the scalp with miconazole-hydrocortisone (Daktacort), miconazole and hydrocortisone. Br J Dermatol. 1986;114:695-700.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
561
Источник
