Герпес и болезнь паркинсона

Давно хотел поговорить об одном аспекте болезни Паркинсона, которого ранее не касался. Так вот, речь о традиции рассматривать первичную идиопатическую болезнь Паркинсона, как болезнь инфекционную. Традиция, эта появилась сразу после известной эпидемии летаргического энцефалита (ЛЭ) (энцефалита Экономо) 1915 – 1928 (цифры варьируют немного от источника). ЛЭ обычно включает 3 стадии развития. Первая острая фаза, которую характеризует триада Экономо (сонливость, лихорадка, диплопия) для этого периода характерна высокая смертность до 30%, связанная с нарушением иннервации сердечной мышцы. Вторая стадия бессимптомная, исключая общее недомогание пациентов, понятное после острой лихорадки. И наконец, хроническая стадия, проявляющаяся в виде различных форм прогрессирующего Паркинсонизма. Впрочем, в развитии болезни имеется широкий полиморфизм. Приходилось читать о 36 клинических формах болезни, в том числе с полным отсутствием острой фазы или с отсутствием фазы хронической. Отделить случаи ЛЭ без острой фазы от обычного первичного Паркинсонизма, можно на основании следующих соображений:
1 – прогрессирующий Паркинсонизм возник в период эпидемии ЛЭ
2 – заболевают относительно молодые люди и в больших (эпидемических) количествах
3 – часто, хотя и не всегда, болезнь сопровождается диплопией, обычно, не характерной для первичного Паркинсонизма. Но диплопия встречается и при первичном Паркинсонизме, хотя пореже, чем при ЛЭ, Double Vision Not Unusual in Parkinson’s
Этот прогрессирующий эпидемический Паркинсонизм развивается по тем же закономерностям, как и первичный Паркинсонизм. Происходит выцветание черной субстанции за счет гибели дофаминовых нейронов Substantia nigra depigmentation and exposure to encephalitis lethargica. Эффективны препараты, традиционно применяемые для первичного Паркинсонизма, в частности леводопа. Кстати, о первой попытке использования леводопы на больных хроническим ЛЭ снят потрясающий фильм «Awakenings» 1990, в отечественном прокате «Пробуждение». Фильм снят по автобиографической книге Оливера Сакса, именно он и проводил этот эксперимент в 1968 году. В фильме даже задействована одна реально больная хроническим ЛЭ, дожившая до съемок. Фильм кончается плохо, больные получившие надежду на исцеление сильно переживают, когда леводопа перестает действовать. Действительно, на поздних этапах обычной болезни Паркинсона леводопа зачастую теряет свою эффективность. В рассматриваемом случае, речь ведь идет, по меньшей мере, о 40 годах болезни. Теперь о сонливости, характерной особенности ЛЭ. Более чем у половины больных идеопатическим Паркинсонизмом заболевшим значительно позже эпидемии ЛЭ, в той или иной форме наблюдается гиперсомния, от легкого повышения сонливости в дневное время до нарколепсии. Причины этого, как будто, известны, нейродегенеративный процесс захватывает клетки продуцирующие орексины. Pitolisant for hypersomnia and narcolepsy in patients with Parkinson’s disease
Достаточно существенные количественные различия симптоматики (качественных нет) между Паркинсонизмом при ЛЭ и первичным Паркинсонизмом не связанным с эпидемией объясняют различием штаммов, а может быть и видов патогена. Для иллюстрации, мир пережил несколько пандемий гриппа. Однако, симптоматика Испанского гриппа (пандемия 1917-1920) достаточно резко отличается от симптоматики Русского (1977-1978) или Мексиканского (свиного) гриппа (пандемия 2009-2010) вызванных тем же серотипом вируса. Не говоря уж об эпидемиях вызванных разными другими серотипами патогена (Азиатский, Гонконгский и пр.). Это, в частности, проявилось в потрясающей разнице смертности, 10-20% заболевших при Испанской пандемии или 0,01-0,2% при остальных.
А, кроме того, первичный Паркинсонизм также полиморфен и, едва ли можно найти симптомы, наблюдаемые при хроническом ЛЭ и отсутствующие у той или иной формы первичного Паркинсонизма.
Таким образом можно предполагать, что биотипы патогена вызывающие первичный Паркинсонизм существенно менее патогенны в отличие от того штамма, который вызвал эпидемию ЛЭ и поражают людей в пожилом возрасте, когда иммунная система начинает увядать. Отсюда и отсутствие эпидемических рецидивов болезни Паркинсонизма. До поры, пока спонтанно не возникнет или искусственно сделают высокопатогенный штамм.

Источник

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы. У современной медицины до сих пор нет ответа на вопрос, почему развивается болезнь Паркинсона и можно ли разработать эффективную систему профилактики. Все, что касается причин паркинсонизма, для ученых пока является загадкой, однако течение болезни изучено хорошо и в настоящее время ведется активная работа по поиску лекарств, а также средств, способных продлить больным жизнь и улучшить ее качество.

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

Интересный факт

По статистике сегодня во всем мире болезнью Паркинсона страдает около 4 миллионов человек.

Причины развития заболевания

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

Интересный факт

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание. Первое место занимает болезнь Альцгеймера.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Основные же признаки болезни Паркинсона — скованность и замедленность движений. Больные с таким диагнозом могут надолго замирать в одной позе, даже если она кажется неудобной. Развивается характерная шаркающая походка — человек ходит мелкими шажками, как будто передвигается по скользкому льду. Гипокинезия затрагивает и лицо — оно становится застывшим и безучастным, возникает «эффект маски». Страдает также и речь, теряющая эмоциональную наполненность. Больные паркинсонизмом говорят монотонно и тихо.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Справочная информация

Болезнь Паркинсона названа по имени британского доктора Джеймса Паркинсона, который описал ее симптомы в своей статье «Эссе о дрожательном параличе» в 1817 году. Сегодня термин «дрожательный паралич» устарел. Тем более что тремор конечностей далеко не единственный симптом болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

Формы заболевания

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность;
дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти;
смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Кстати

Диагноз «болезнь Паркинсона» был поставлен многим известным людям — Папе Римскому Иоанну Павлу II, актерам Майклу Джею Фоксу (он же в 2000 году организовал фонд для изучения этого недуга) и Валентину Гафту, боксерам Мохаммеду Али и Фредди Роучу, музыканту Оззи Осборну, художнику Сальвадору Дали, гонщику Филу Хиллу, политику Эриху Хоннекеру. Паркинсонизмом страдает также основатель Microsoft Билл Гейтс и баскетболист Брайан Грант.

Стадии болезни

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить, можно свести к минимуму проявления ее симптомов. Это поможет облегчить жизнь пациента, а возможно, и продлить ее. Как и при любых заболеваниях, поддерживающую терапию лучше начинать на самых ранних стадиях. К ней относится не только регулярный прием лекарств, но и профессиональный уход, предоставить который могут современные гериатрические центры.

Источник

Среди всех случаев опоясывающего герпеса (ОГ, или Varicella zoster virus) моторную слабость выявляют с частотой от 0,5 до 5% и, как правило, она сопровождает болевые расстройства. В 1969 г. S. Gupta и соавт. для обозначения двигательных нарушений при герпесе предложили термин «сегментарная моторная слабость».

Известно, что после перенесенной ветряной оспы вирус варицелла зостер, относящийся к группе ДНК-вирусов, находится в латентном состоянии, длительно персистируя в чувствительных ганглиях — спинномозговых ганглиях, тройничном узле. При снижении активности клеточного иммунитета происходит реактивация вируса и его центробежное распространение по чувствительным волокнам, что клинически проявляется классической картиной ОГ. Патологические изменения при герпетическом поражении описаны в спинномозговых ганглиях, в задних и передних корешках, задних рогах, спинном мозге и стволе головного мозга. Следует отметить, что вирус поражает различные типы клеток нервной системы — как нейроны, так и глиальные клетки.

Механизм возникновения двигательных нарушений при ОГ остается дискутабельным (неизвестен точный путь распространения вируса, приводящий в итоге к двигательному дефекту). Возможно, что вирус распространяется либо аксоплазменным током (антидромно по чувствительным волокнам), либо по периневральным путям из дорзального ганглия на ствол (или стволы) сплетения, затрагивая чувствительные, двигательные и вегетативные волокна. Не исключено центростремительное распространение вируса на передние корешки и в дальнейшем структуры спинного мозга, а при реактивации вируса в тройничном узле — на структуры ствола мозга.

Возможно, что миграция вируса по нервным структурам происходит задолго до клинической реактивации инфекции, что может объяснить быструю генерализацию процесса при реактивации. Не исключено также, что развитие плексопатии и радикулопатии связано с дизиммунным поражением vasae nervori, сопровождающимся локальным нарушением гематоневрального барьера, что может объяснить быстрое инсультоподобное развитие симптомов. Кроме того, лимфоцитарное воспаление, геморрагические кровоизлияния и некроз при ОГ распространяется в область передних корешков, приводя к развитию плексопатии и невропатий. Роль иммунного фактора в патогенезе радикулоплексопатии косвенно подтверждается фактом развития поствакцинальных плексопатий — это осложнение описано у больных, подвергавшихся вакцинопрофилактике против различных бактериальных или вирусных заболеваний, причем у 2 больных оно развилось после использования живой ослабленной вакцины против возбудителя ветряной оспы. Множественность механизмов реактивации инфекции способствует полиморфизму характера повреждений — у одной части больных при поражении сплетения описана аксонопатия, у другой — миелинопатия. Возможность вовлечения в патологический процесс различных невральных структур (а не только дорсальных ганглиев) приводит к разнообразным клиническим проявлениям — чувствительным, двигательным, вегетативным.

Характерными (общими) чертами двигательных герпетических расстройств являются пожилой возраст больных, несостоятельность их иммунного статуса (в виде признаков снижения клеточного иммунитета или наличия длительно текущих соматических заболеваний), развитие двигательной симптоматики остро или в течение нескольких часов в промежуток от 1 дня до 1 месяца после появления характерных герпетических кожных высыпаний (двигательные нарушения чаще всего возникают через 1 — 2 недели после манифестации высыпаний, хотя описаны случаи их возникновения через 4 месяца от начала болезни). В большинстве работ, посвященных герпетической плексопатии, отмечается, что двигательный дефект более распространен, чем герпетические везикулезные высыпания и чувствительные нарушения. Нередким является отсутствие изменений по данным МРТ плечевого сплетения, однако возможно выявление гиперинтенсивного в Т2-режиме сигнала от плечевого сплетения, связанного с наличием отека в области периневральных структур. В крови, а иногда и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) выявляют антитела IgG и IgM к вирусу варицелла зостер. Результаты, полученные при исследовании ЦСЖ, обычно не выходят за пределы референсных значений, однако иногда возможно наличие лимфоцитарного плеоцитоза. Типичными находками при ЭНМГ являются признаки денервации, которые появляются через 2 недели от момента появления мышечной слабости. Описаны клиническое и субклиническое вовлечение соседних с пораженными ОГ стволов сплетения, иногда мозаичность поражения с различной выраженностью симптоматики в соседних миотомах и даже в пределах одного миотома. По данным ЭНМГ нередко обнаруживают изменения со стороны клинически интактных двигательных структур, особенно находящихся в соседних с поврежденными сегментах. Вегетативные расстройства представлены в описаниях в виде единичных упоминаний вегетативно-трофических расстройств в конечностях, а также синдрома Горнера. Восстановление при вовлечении одного-трех корешков плечевого сплетения возникает у 75% больных в течение 1 — 2 лет. Прогноз восстановления тотальной плексопатии в литературе не обсуждается из-за малого количества наблюдений и отсутствия проспективного анализа.

Лечение двигательных нарушений герпетического генеза должно быть по возможности комплексным и включать своевременно начатую (в первую неделю после возникновения двигательных нарушений) адекватную противовирусную терапию в сочетании с максимально ранним использованием кортикостероидов (в виде пульс-терапии или перорального приема 60 — 80 мг преднизолона в сутки), что позволяют, по имеющимся сведениям, улучшить восстановление.

по материалам статьи «Двигательные нарушения, обусловленные вирусом опоясывающего герпеса: описание двух случаев и обзор литературы» С.А. Яворская, Н.В. Бестужева, О.Н. Воскресенская, И.В. Дамулин; Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Неврологический журнал, № 6, 2012);

читайте также статью «Краниальная нейропатия вследствие персистирующей герпес-вирусной инфекции» Е.Б. Лаукарт, А.Г. Селищев; ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» Управления делами Президента РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2014) [читать]

Источник

Болезнь Паркинсона, паркинсонизм

При болезни Паркинсона следует закапывать перекись водорода в нос, из расчета 1 капля 3 %-ной перекиси водорода на 1 ст. л. воды и по целой пипетке закапать сначала в одну, а потом в другую ноздрю. Через 1–2 дня можно увеличить дозу — по 2–3 пипетки в каждую ноздрю, а потом вводить до одного кубика с помощью однограммового шприца. Когда через 20–30 секунд из носа начнет выделяться слизь, надо пойти в ванную, наклонить голову к плечу, пальцем зажать ноздрю, которая сверху, а через нижнюю спокойно выдуть все, что из носа выйдет. Затем наклонить голову в другую сторону и проделать то же самое. Минут 10–15 ничего не пить и не есть.

Полезно протирать все тело 3 %-ной перекисью водорода.

• Взять 1 ст. л. корней копытня европейского, залить 0,5 л хлопкового масла, настаивать две недели на солнце или в теплом месте. Для натираний позвоночника несколько раз в день по 5 мин.

• Взять по 20 г коры ивы, корня лопуха, травы чабера садового, цветков терна и тысячелистника, плодов можжевельника; 10 г смеси залить 1 л кипятка и варить 1 мин. Когда остынет, процедить. Пить по 100 мл 3 раза в день до и после еды. Кроме того, в течение дня пить вместо воды настой из взятых поровну молотых семян шиповника и листьев маслины: способ приготовления такой же.

• Взять по 4 ст. л. листьев березы и травы жерухи и по 3 ст. л. травы тысячелистника и корня стальника; 1 кофейную ложку смеси залить стаканом кипятка, настаивать 10–15 мин, процедить. Пить каждые 1–2 часа по несколько глотков.

• Взять 100 г листьев мелиссы, по 50 г травы душицы, листьев вахты и цветков боярышника, по 40 г травы сухоцвета однолетнего, первоцвета лекарственного, омелы и подмаренника душистого, по 30 г травы золототысячника, донника и руты, корней одуванчика; к 2 ст. л. смеси добавить по 1 ч. л. плодов аниса и корневищ валерианы и варить 10 мин в 0,5 л воды, процедить. Пить по 75 мл до еды.

Следующая глава >

Герпес и болезнь паркинсона

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Причины развития заболевания

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Формы заболевания

Стадии болезни

Похожие главы из других книг

Чем сводите бородавки?