Герпес поражение нервной системы симптомы
Герпетическая инфекция широко распространена среди населения. Первичный контакт с вирусами герпеса происходит обычно в раннем детстве. Уже в 3 года у 70–90 % детей имеются антитела к вирусу простого герпеса.
Классификация. По локализации поражения выделяют:
- поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингит, миелит);
- поражение периферической нервной системы (ганглионеврит);
- сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы;
- сочетанное поражение нервной системы и других органов.
Герпетический энцефалит. Относится к одной из наиболее тяжелых и частых форм вирусных энцефалитов. Встречается равномерно в течение всего года. В большинстве случаев заболевание вызывается вирусом простого герпеса 1-го типа. Вирус герпеса 2-го типа является возбудителем энцефалита у новорожденных, при этом заражение происходит от матерей с активной формой генитального герпеса. Он чаще вызывает генерализованные формы инфекции, когда кроме поражения мозга имеются симптомы поражения печени, легких, перикарда. Возможно развитие заболевания вследствие поражения вирусом опоясывающего герпеса (вирус герпеса 3-го типа). Вирус герпеса является дермато– и нейротропным. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки. В месте внедрения происходит размножение вируса, возникает воспаление, очаговые изменения клеток шиповатого слоя кожи. В дальнейшем наступает вирусемия, благодаря которой происходит распространение возбудителя в различные органы и ткани, преимущественно в печень и центральную нервную систему. Кроме того, вирус по нервным окончаниям попадает в нервные ганглии, где персистирует долгие годы. Морфологически энцефалит представляет собой острый некротический процесс с преимущественной локализацией поражения в медиальной части височных долей. Вокруг зон некроза наблюдаются очаги воспалительной реакции.
Заболевание развивается остро, с резким повышением температуры тела, лихорадкой, головной болью. Менингеальный синдром выражен умеренно. Характерно наличие на ранней стадии заболевания фокальных или генерализованных повторных судорожных припадков. Быстро развивается нарушение сознания, сомноленция переходит в сопор и кому. Возникает очаговая неврологическая симптоматика, указывающая на поражение височных и лобных долей. Наблюдаются обонятельные и вкусовые галлюцинации, аносмия, поведенческие нарушения, расстройства памяти, афазия, гемипарезы. Возможно развитие внутричерепной гипертензии. Без лечения летальный исход наступает в 50–70 % случаев. Если причиной энцефалита служит вирус опоясывающего герпеса, то его течение более благоприятно. Редко развивается коматозное состояние. Клинически энцефалит проявляется общеинфекционными, общемозговыми и очаговыми симптомами. Достаточно часто обнаруживаются стволовые, мозжечковые синдромы. В ликворе определяются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (50—100 в 1 мм3), повышается содержание белка. На электроэнцефалограмме на фоне дизритмии возникают медленноволновая активность, а также периодические высокоамплитудные быстрые волны.
Герпетический менингит, вызванный вирусом простого герпеса, может не сопровождаться поражением слизистых оболочек и кожи. Редко сочетается с выраженными признаками респираторного заболевания. Температура тела обычно не превышает 37,5 °С. Склонен к затяжному течению. Часто имеется диссоциация оболочечного синдрома, когда преобладает ригидность затылочных мышц при незначительно выраженном симптоме Кернига. Менингиты, вызванные вирусом опоясывающего герпеса, часто протекают с более выраженной симптоматикой. Часто сопутствует поражение кожи, возникающее на 4—5-й день после развития опоясывающего лишая. Отмечается повышение температуры тела до 38–39 °С, резкие головные боли, возможна рвота. Выражены оболочечные симптомы, достаточно часто регистрируется очаговая неврологическая симптоматика. При люмбальной пункции ликвор бесцветный, прозрачный, давление повышено до 250–300 мм вод. ст. Лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка, глюкозы нормальное.
Ганглионеврит при поражении вирусом опоясывающего герпеса начинается как общеинфекционное заболевание – с повышения температуры тела, общей слабости, недомогания. Через несколько дней возникают интенсивные боли, парестезии в области одного или нескольких сегментов. Поражаются в основном 1–2 смежных спинномозговых ганглия. Чаще страдают грудные сегменты, за ними следуют первая ветвь тройничного нерва и шейные сегменты. Поражения другой локализации встречаются крайне редко. Спустя несколько дней после появления болевого синдрома на коже и слизистых оболочках на фоне эритемы возникают папулы, а затем везикулы, заполненные серозной жидкостью. Высыпания продолжаются в течение нескольких часов. Они располагаются по ходу одного или нескольких кожных сегментов. При вовлечении I ветви тройничного нерва возможен переход патологического процесса на роговицу, что может привести к стойкому нарушению зрения. Высыпания носят характер «пояса» на туловище или продольных полос на конечностях. Возможно поражение коленчатого узла (синдром Рамзая Ханта), для которого характерны поражение VII и VIII пар черепных нервов, высыпания в области наружного слухового прохода и ушной раковины. Постепенно пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые в течение нескольких недель отходят, а на их месте остается пигментация. Нередко невралгические боли по ликвидации высыпаний не исчезают, а даже усиливаются. Характеризуются как нестерпимые жгучие, усиливающиеся при прикосновении к пораженным участкам кожи.
Диагностика. Наряду с данными анамнеза, жалобами больного и объективной клинической картиной заболевания используется комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования. При подозрении на менингоэнцефалит обязательно проведение люмбальной пункции, при которой можно выявить симптомы воспалительного процесса. Информативными методами диагностики являются компьютерная диагностика и магнитно-резонансная томография, которые еще на ранней стадии заболевания позволяют выявить воспалительные изменения, отек, очаги мелких кровоизлияний в височных и лобных областях. Обнаружение участков пониженной плотности позволяет сделать вывод о некротическом характере процесса. В случае поражения периферической нервной системы обязательно проведение электронейромиографического исследования, которое позволяет выявить потенциалы фасцикуляций, снижение скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам. Обязательны лабораторные исследования проб крови и ликвора. Предпочтительно использовать методы амплификации нуклеиновых кислот – МАНК ( полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ПЦР в реальном времени) . Чтобы выявить специфические антигены, используются реакция прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Также с помощью ИФА определяют специфические антитела YgM и YgG и индекс авидности YgG.
Лечение. Лечение должно быть комплексным. Препаратом выбора при проведении этиотропной терапии является противовирусный препарат ацикловир (зовиракс). Препарат избирательно действует на ДНК вируса, подавляя ее синтез. В легких случаях препарат назначают внутрь по 200 мг 5 раз в сутки 5 дней или внутрь 400 мг 3 раза в день 5–7 дней. Возможно использовать фамцикловир внутрь по 250 мг 3 раза в день 5–7 дней или валацикловир внутрь по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5—10 дней. При тяжелом течении заболевания назначают ацикловир внутривенно капельно каждые 8 ч. в суточной дозировке 30–45 мг/кг. Продолжительность лечения составляет 10–14 дней. Еще одним высокоэффективным препаратом, рекомендованным для лечения герпетических менингоэнцефалитов, является видарабин. Иногда применяется комбинированная схема лечения обоими препаратами: ацикловир вводится по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день, видарабин – по 15 мг/кг 2 раза в сутки через день. Возможно применение комбинации ацикловира с интерфероном или индукторами интерферонов. Кроме того, важное значение придается патогенетической и симптоматической терапии, направленной на профилактику и устранение отека мозга, поддержание водно-солевого баланса организма, устранение эпилептического синдрома, купирование боли.
Источник:
Одинак M.М., Нервные болезни
Источник
Современной науке известно восемь вирусов простого герпеса (ВГЧ – вирус герпеса человека). Первичное заражение любым из восьми вирусов, как правило, происходит в детском возрасте, и протекает либо бессимптомно, либо производит лихорадку и сыпь на коже или слизистых оболочках; в редких случаях могут быть вовлечены другие органы.
После первичного инфицирования вирус герпеса находится в скрытой форме в ганглиях или лимфоидной ткани. За исключением ВГЧ-8, который вызывает саркому Капоши у пациентов со СПИДом, реактивация ВГЧ может производить одно или несколько из следующих осложнений: менингит, энцефалит, миелит, васкулопатия, ганглионевротия, некроз сетчатки и неврит зрительного нерва. Заболевание может быть монофазным, рецидивирующим или хроническим. Инфекция каждого вида герпеса производит отличительные клинические особенности и визуализации отклонений. Это подчеркивает обзор неврологических симптомов и признаков, а также типичная клиническая картина, полученная с помощью каждого из ВГЧ. Обсуждаются оптимальные вирусологические исследования крови, спинномозговой жидкости и пораженной ткани для подтверждения диагноза; это особенно важно, потому что некоторые ВГЧ инфекции нервной системы можно успешно лечить противовирусными препаратами.
ВВЕДЕНИЕ
Вирусы герпеса это большие вирусы двухцепочечной ДНК. Около 130 различных вирусов герпеса были выявлены не только у млекопитающих, но и у лягушек, ящериц, птиц, рыб и комаров. Есть восемь вирусов простого герпеса человека (ВГЧ): вирус простого герпеса (герпес симплекс ВГЧ-1, ВГЧ-2), вирус ветряной оспы (ВГЧ-3), вирус Эпштейна-Барра (ВГЧ-4), цитомегаловирус (ЦМВ или ВГЧ-5), ВГЧ-6, ВГЧ-7, и ВГЧ-8. Характерной чертой всех вирусов герпеса является их способность находиться в скрытой форме, в первую очередь в ганглиях нервной системы и лимфоидной ткани. Например, ВГЧ-1 и ВГЧ-3 находятся в нейронах ганглиев, в то время как ВГЧ-4 скрыта в В-лимфоцитах. Большинство ВГЧ являются нейротропными и редко вызывают серьезные острые и хронические неврологические заболевания ПНС и ЦНС, которые могут быть монофазными, рецидивирующими или носят хронический характер. Инфекция каждого вида герпеса имеет различные клинические особенности, и многие инфекции ВГЧ теперь можно лечить. В настоящем обзоре основное внимание уделяется неврологическим осложнениям в ВГЧ, и обсуждаются самые современные методы лечения этих расстройств.
ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА 1 (Герпес симплекс)
Клинические особенности
Энцефалит является наиболее серьезным неврологическим осложнением, вызванным ВГЧ-1. Симптомы и признаки энцефалита могут включать лихорадку, головную боль, вялость, раздражительность, спутанность сознания, афазию и судороги, и они отражают репликацию вируса в медиальной височной доле и орбитальной поверхности лобных долей. Оставшиеся в живых могут сталкиваться с расстройством сознания, изменения психического состояния, афазией или скованностью движений. До разработки лекарства ацикловир, большинство пациентов с вирусным энцефалитом умирали.
Рисунок 1 показывает типичные изменения КТ и МРТ у больных с ВГЧ-1 энцефалитом по сравнению с отклонениями в VZV васкулопатии (см ниже) и других вирусных энцефалитов.
Рисунок 1. Типичные изменения, наблюдаемые на КТ и МРТ у больных с герпесвирусной инфекций.
(А) Вирус простого герпеса 1 (ВГЧ-1) энцефалит: МРТ головного мозга демонстрирует двустороннее поражение височных долей. (B) вирус ветряной оспы (VZV) васкулопатия: протон-плотность сканирования МРТ головного мозга показаны несколько областей миокарда в обоих полушариях, особенно с участием белого вещества (тонкая стрелка) и до серо-белого вещества (толстая стрелка). (C, D) КТ и МРТ изменения у больного с вероятным энтеровирусным энцефалитом. Другие вирусы могут производить те же самые изменения. В отличие от А и В, панель C демонстрирует относительное стирание борозд сзади в обоих полушариях (тонкие стрелки), по сравнению с нормальными расстояниями спереди (толстая стрелка). Панель D указывает на восстановление инверсии. МРТ головного мозга сканирует одного и того же пациента, демонстрируя области повышенного сигнала в обоих полушарий, больше на правой и даже более заметно сзади (стрелка), что отражает повышенное содержание воды в этом опухшем мозгу.
Патогенез и латентность
Первичная ВГЧ-1 инфекция часто приводит к поражениям кожи или слизистых, но также может протекать бессимптомно. Вирус размножается в месте поражения, как правило, вокруг рта или половых органов, что приводит к инфицированию чувствительных нервных окончаний. Вирус затем транспортируется к ближайшим ганглиям, где закрепляется в латентной форме. Частота рецидивов непосредственно связана с тяжестью первичной инфекции, о чем свидетельствует размер, число и область распространения очагов. Механизм, посредством которого ВГЧ-1 заражает ЦНС, чтобы вызвать энцефалит еще окончательно не исследован. Склонность ВГЧ-1 к орбитальной поверхности лобной доли и медиальной поверхности височной доли показывает, что вирус может передаваться через обонятельную слизистую оболочку сквозь пластины решетчатой кости в передней черепной ямке. Латентный вирус в тройничных ганглиях может также активировать и распространяться через тенториальные нервы, которые иннервируют мозговые оболочки передней и средней черепной ямки. Большинство людей имеют скрытую ВГЧ-1 (1).
ВГЧ-1 активизируется при повышенном ультрафиолетовом (УФ) излучении, от адреналина, гипертермии, или даже социального стресса. Накопленные данные из исследований на грызунах показывают, что ВГЧ-1 инфекция подавляет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось при первичной инфекции, и что эта стресс-индуцируемая супрессия играет важную роль в вирусной реактивации. Релевантность исследований на животных к человеку, однако, должна всегда быть под сомнением. Например, морские свинки, вакцинированные ВГЧ-2 гликопротеином D были защищены от реактивации, в то время как субъединичные вакцины были лишь незначительно эффективными в испытаниях на людях (2).
Лечение
Внутривенно ацикловир (вес 10 мг/кг массы тела три раза в день в течение 14-21 дней) является стандартом для лечения ВГЧ-1 энцефалита у взрослых ( Таблица 1 ). Стероиды иногда даются, хотя данные относительно эффективности такого подхода, носят разрозненный характер. Когнитивные нарушения и судороги являются существенными неврологическими осложнениями у пациентов получавших лечение.
Таблица 1 Противовирусное лечение герпес-инфекции нервной системы человека
| Вирусная инфекция | Клинический диагноз | Лекарство | Доза | Комментарии |
| Вирус простого герпеса (ВПГ) | Энцефалит | Ацикловир | 10 мг / кг внутривенно каждые 8 ч в течение 14-21 дней | Контролировать функцию почек |
| ВГЧ | Менингит Профилактика против менингита требуется | Ацикловир Валацикловир | 10 мг / кг внутривенно каждые 8 ч в течение 5-7 дней 1000 мг перорально ежедневные | ВГЧ-2, а не ВГЧ-1, как правило, вызывает менингит; нет контролируемых исследований установлено оптимальное лечение одного или повторяющихся эпизодов ВГЧ-менингитасвидетельство того, что антивирусная профилактика эффективна |
| ВГЧ | Миелит | Ацикловир | 10 мг / кг внутривенно каждые 8 ч в течение 14-21 дней | Нет |
| Вирус ветряной оспы (VZV) | Герпес опоясывающий лишай (опоясывающий лишай); опоясывающий лишай офтальмической | Валацикловир | 1000 мг перорально три раза в день в течение 1 недели | Нет |
| VZV | VZV васкулопатия или миелит, или опоясывающий лишай синус herpete (дерматома боль без сыпи) | Ацикловир | 10-15 мг / кг внутривенно каждые 8 ч в течение 14 дней | Нет |
| Вирус Эпштейна-Барр | Не Доступно | Нет противовирусного лечения | Не Доступно | Нет |
| Цитомегаловирус (ЦМВ) у пациентов с иммунодефицитом | Инфекции ЦНС, polyradiculopathy | Индукционная терапия: ганцикловирподдерживающая терапия: валганцикловир или ганцикловириндукционной терапии: ганцикловири / или фоскарнетПоддерживающая терапия: ганцикловир или фоскарнет | 5 мг / кг внутривенно каждые 12 ч в течение 14-21 дней; 900 мг перорально ежедневно5 мг / кг внутривенно ежедневно6 мг / кг внутривенно ежедневно5 дней / неделю5 мг / кг внутривенно каждые 12 ч в течение 14-21 дней по 60 мг / кг внутривенно каждые 8 ч в течение 14-21 дней по 5 мг / кг IV один раз в день или 6 мг / кг внутривенно один раз в день 5 дней / неделю 90-120 мг / кг внутривенно ежедневно | ВГЧ-6 энцефалит, как правило, развивается в обстановке тяжелой иммуносупрессии.Было несколько сообщений об успешном лечении, но данные клинических испытаний не доступны |
| Человек герпеса 6 (ВГЧ-6): B вариант | Энцефалит | Индукционная терапия: фоскарнетподдерживающей терапии: фоскарнетИндукционная терапия: ганцикловирподдерживающая терапия: валганцикловир или ганцикловир | 60 мг / кг внутривенно каждые 8 ч в течение 14 дней90 мг / кг внутривенно ежедневно в течение 1-4 недель5 мг / кг внутривенно каждые 12 ч в течение 14-21 дней900 мг ежедневно пероральные5 мг / кг внутривенно ежедневных |
Автор перевода: Лариса Рябоконь
По материалам NatureCom
Ссылки на источники:
- Mahalingam R et al. (1992) Localization of herpes simplex virus and varicella zoster virus DNA in human ganglia. Ann Neurol 31: 444–448.
- Bourne N et al. (2003) Herpes simplex virus (HSV) type 2 glycoprotein D subunit vaccines and protection against genital HSV-1 or HSV-2 disease in guinea pigs. J Infect Dis 197: 542–549
Источник
Герпетическая инфекция слизистых оболочек и кожи
Вирусный фарингит и стоматит наблюдают чаще у детей и лиц молодого возраста. Заболевание сопровождается лихорадкой, ознобом, недомоганием, эаздражительностью, миалгией. затруднением при приёме пищи, гиперсализацией. Увеличиваются и становятся болезненными поднижнечелюстные и шейные лимфатические узлы. На слизистой оболочке щёк, дёсен, внутренней поверхности губ. реже языка, мягкого и твёрдого нёба, нёбных дужек и миндалин появляются сгруппированные везикулы, после вскрытия которых образуются болезненные эрозии. Длительность заболевания — от нескольких дней до двух недель.
Герпетическое поражение глотки обычно приводит к экссудативному или язвенному изменению её задней стенки и (или) миндалин. В 30% случаев одновременно могут поражаться язык, слизистая оболочка щёк и дёсен. Продолжительность лихорадки и шейной лимфаденопатии составляет от 2 до 7 дней. У лиц с недостаточностью иммунитета вирус может распространиться вглубь слизистой оболочки и в подлежащие ткани, приводя их к разрыхлению, некрозу, кровоточивости, образованию язв, что сопровождается сильными болями, особенно при жевании.
При герпетическом поражении кожи возникает локальное жжение, зуд кожи, затем появляется отёчность и гиперемия, на фоне которых образуются округлые сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, которое затем мутнеет. Пузырьки могут вскрываться с образованием эрозий, покрывающихся коркой, или ссыхаться, также покрываясь коркой, после отпадения которой обнаруживают эпителизированную поверхность. Длительность болезни 7-14 дней. Излюбленная локализация — губы, нос, щёки. Возможны диссеминированные формы с локализацией высыпаний на отдалённых участках кожи.
Острые респираторные заболевания
Вирус простого герпеса может вызвать заболевания, напоминающие ОРВИ, — так называемая герпетическая лихорадка, для которой характерно острое начало, выраженная температурная реакция, озноб и другие симптомы интоксикации. Катаральные явления в носоглотке выражены слабо. Возможно покашливание из-за сухости слизистых, умеренная гиперемия дужек и мягкого нёба. Такая симптоматика сохраняется в течение нескольких дней. Типичные симптомы простого герпеса (герпетической инфекции), а именно, высыпания не всегда наблюдаются в первые дни болезни, а могут присоединиться на 3-5-й день от начала лихорадочного периода или отсутствовать.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
Герпетическая инфекция глаз
Герпетическое поражение глаз может быть первичным и рецидивирующим. Чаще развивается у мужчин в возрасте до 40 лет. Это одна из наиболее частых причин роговичной слепоты. Клинически различают поверхностные и глубокие поражения. К поверхностным относятся герпетический кератоконъюнктивит, древовидный кератит, герпетическая краевая язва роговицы; к глубоким — дисковидный кератит, глубокий кератоирит, паренхиматозный увеит, паренхиматозный кератит.
Герпетическая инфекция нервной системы
В этиологической структуре вирусных энцефалитов (менингоэнцефалитов) около 20% приходится на долю герпетической инфекции. Болеют преимущественно лица в возрасте 5-30 лет и старше 50 лет. Заболеваемость составляет 2-3 на 1 000 000 (данные США), в течение года заболеваемость равномерная. Герпетический менингоэнцефалит в 95% случаев вызван ВПГ-1.
Патогенез герпетического энцефалита различен. У детей и лиц молодого возраста первичное инфицирование может манифестировать энцефаломиелитом. Предполагают, что экзогенно попавший вирус проникает в ЦНС, распространяясь от периферии через обонятельную луковицу. У большей части взрослых сначала появляются клинические признаки генерализованной инфекции, в части случаев поражение слизистых оболочек и кожи, а затем поражение ЦНС, то есть в ЦНС вирус может проникать гематогенно.
Начало болезни всегда острое, с повышением температуры тела до высоких цифр. Больные жалуются на недомогание, упорную головную боль. У трети пациентов в первые дни болезни возможен умеренно выраженный респираторно-катаральный синдром. Герпетическая экзантема, стоматит возникают редко. Через 2-3 дня состояние больных резко и прогрессивно ухудшается за счёт развития неврологических симптомов. Угнетается сознание, развивается менингеальный синдром, появляются генерализованные или фокальные тонико-клонические судороги, многократно повторяющиеся в течение дня. Общемозговые симптомы простого герпеса (герпетической инфекции) сочетаются с очаговыми проявлениями (нарушение корковых функций, поражение черепных нервов, гемипарезы, параличи). Дальнейшее течение болезни неблагоприятное, через несколько дней развивается кома. В течение всего заболевания температура тела остаётся высокой, лихорадка носит неправильный характер. При отсутствии противовирусной терапии летальность достигает 50-80%.
Характерная черта герпетического энцефалита — поражение височной доли с одной или с обеих сторон, что проявляется изменениями личности со снижением интеллектуальных функций и психическими расстройствами.
Исследование спинно-мозговой жидкости выявляет лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз. повышение уровня белка, ксантохромию и появление примеси эритроцитов. Возможны изменения на ЭЭГ. При МРТ головного мозга обнаруживают очаги поражения с преобладанием изменений в передних отделах височных долей с преимущественным вовлечением коры. МРТ при герпетическом энцефалите имеет существенное преимущество перед КТ, так как позволяет визуализировать поражение мозга уже в первую неделю болезни.
Возможны атипичные проявления герпетического энцефалита с поражением ствола мозга и подкорковых структур, абортивное течение болезни, хроническое и рецидивирующее течение герпетического энцефалита по типу медленной инфекции ЦНС.
Ещё одна форма поражения ЦНС герпетической природы — серозный менингит. Серозный менингит чаще всего вызывает ВПГ-2. обычно заболевание развивается у лиц, страдающих генитальным герпесом. Доля инфекции вируса простого герпеса среди вирусных менингитов не превышает 3%.
Клинически менингит характеризуется острым началом, головной болью, повышением температуры тела, светобоязнью, наличием менингеальных симптомов. При исследовании спинно-мозговой жидкости наблюдают плеоцитоз от 10 до 1000 клеток в мкл (в среднем 300-400) лимфоцитарного или смешанного характера. Клинические симптомы сохраняются около недели, затем самостоятельно исчезают без неврологических осложнений. Возможны рецидивы.
Другая частая форма поражения нервной системы вирусом простого герпеса-2 — синдром радикуломиелопатии. Клинически он проявляется онемением, парастезиями, болями в области ягодиц, промежности или нижних конечностей, тазовыми нарушениями. Возможно появление плеоцитоза, повышения концентрации белка и снижения содержания глюкозы в спинно-мозговой жидкости. Есть данные о выделении ВПГ-1 из спинно-мозговой жидкости больных шейным и поясничным радикулитом. Подтвердилось предположение о связи ВПГ-1 с поражением лицевых нервов (паралич Белла).
Герпетическая инфекция внутренних органов
Герпетическое поражение внутренних органов — результат вирусемии. В процесс вовлекается несколько органов, реже развивается изолированное поражение печени, лёгких, пищевода. Герпетический эзофагит может быть результатом непосредственного распространения инфекции из ротоглотки в пищевод или возникает вследствие реактивации вируса. В этом случае вирус достигает слизистой оболочки по блуждающему нерву. Доминирующие симптомы эзофагита: дисфагия, загрудинные боли и снижение массы тела. При эзофагоскопии обнаруживают множественные овальные язвы на эритематозном основании. Чаще поражается дистальный отдел, но по мере распространения процесса происходит диффузное разрыхление слизистой оболочки всего пищевода.
У лиц, перенёсших пересадку костного мозга, в 6-8% случаев возможно развитие интерстициальной пневмонии, что доказано результатами биопсии и аутопсии. Смертность от герпетической пневмонии у больных с иммунодепрессивным состоянием высокая (80%).
Герпетический гепатит чаще развивается у лиц с иммунодефицитом, при этом повышается температура тела, появляется желтуха, увеличивается концентрация билирубина и активность аминотрансфераз в сыворотке крови. Иногда признаки гепатита сочетаются с проявлениями тромбогеморрагического синдрома.
Герпетическая инфекция гениталий
Генитальный герпес чаще вызван ВПГ-2. Может быть первичным или рецидивирующим. Типичные высыпания локализованы у мужчин на коже и слизистой оболочке полового члена, у женщин — в уретре, на клиторе, во влагалище.
Возможны высыпания на коже промежности, внутренней поверхности бёдер.
Образуются везикулы, эрозии, язвы. Отмечается гиперемия, отёчность мягких тканей, локальная болезненность, дизурия. Могут беспокоить боли в пояснице, в области крестца, внизу живота, в промежности. У части больных, особенно при первичной герпетической инфекции, наблюдается паховый или бедренный лимфаденит. Существует связь между частотой генитального герпеса и раком шейки матки у женщин, раком предстательной железы у мужчин. У женщин рецидивы возникают перед началом менструации.
Генерализованная герпетическая инфекция
Генерализованная герпетическая инфекция развивается у новорождённых и у лиц с выраженной иммунной недостаточностью (при гематологических заболеваниях, длительном применении глюкокортикоидов, цитостатиков, иммунодепрессантов, при ВИЧ-инфекции). Болезнь начинается остро, протекает тяжело с поражением многих органов и систем. Характерна высокая лихорадка, распространённые поражения кожи и слизистых оболочек, диспепсический синдром, поражение ЦНС, гепатит, пневмония. Без применения современных противовирусных препаратов болезнь в большинстве случаев заканчивается летально.
К генерализованным формам болезни относят герпетиформную саркому Капоши, которую наблюдают у детей, страдающих экссудативным диатезом, нейродермитом или экземой. Она характеризуется тяжёлой интоксикацией, обильными высыпаниями на коже, особенно в местах её предшествующего поражения. Высыпания распространяются на слизистые оболочки. Содержимое везикул быстро мутнеет, они часто сливаются между собой. Возможен летальный исход.
Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных
Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных развивается обычно в результате активации латентной инфекции, при этом заболевание быстро приобретает генерализованный характер. Признаки генерализации — распространение вируса со слизистой оболочки полости рта на слизистую оболочку пищевода, появление хориоретинита. Поражения кожи у ВИЧ-инфицированных более обширные и глубокие с образованием не только эрозий, но и язв. Репаративные процессы происходят крайне вяло, характерно длительное незаживление язв и эрозий. Значительно возрастает число рецидивов.
Источник
