Герпес у коровы лечение

[Bovine herpesvirus infections]

Помимо вирусов инфекционного ринотрахеита, маммиллита и злокачественной катаральной лихорадки КРС из трахеи, заглоточных лимфоузлов и других органов животных этого вида удавалось выделить герпесвирусы КРС, не имеющие четкого таксономического положения. Идентичные герпесподобные вирусы были выделены от коров, больных лимфосаркомой, однако этиологическая роль их в появлении лим-фосарком и герпетического маммиллита не выяснена. В 1969 г. Боулинг, Гудхерд и Пламмер выделили шесть герпесподобных вирусов из ротовой полости и гениталий КРС, идентичных между собой в АГ отношении. Предполагают, что генитальный вирус герпеса вызывает рак шейки матки у коров. В 1971 г. Лутер и другие выделили из спонтанно дегенерировавшей почки клинически здорового теленка вирус, характерный для группы герпетических вирусов. Бычьи вирусы герпеса (BHV-1) иммунологи-чески отличны от герпесвируса коз, который является новым членом рода герпесвирусов.

Болезни КРС, вызываемые малоизученными герпесвирусами, проявляются довольно разнообразно, однако чаще характеризуются поражением органов дыхания.

По физико-химическим свойствам и ультраструктуре «латентные» герпесвирусы не отличаются от вируса ИРТ. Разница в ультраструктуре этих вирусов и вируса ИРТ состоит в том, что у первых встречается мало частиц с суперкапсидными оболочками (около 9 на 100), а у вируса ИРТ Это соотношение составляет 1:1. Нет особых различий и в локализации вирусного АГ в зараженных культурах клеток, хотя в динамике его образования различия заметны. Среди вирусов герпеса КРС обнаружены вирусные частицы четырех типов: полные и пустые оболочечные, полные и пустые безобо-лочечные.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям различных вирусов герпеса КРС не изучена. Все они чувствительны к нагреванию, хлороформу, эфиру, трипсину, дезоксихолату натрия и к кислой среде (рН 3).

Секвенирован ген гликопротеина gH (I) бычьего герпесвируса типа 5 (БГВ-5). Ген гликопротеина gH БГВ-5 на 84 % идентичен 1таковому БГВ-1. мРНК гена гликопротеина gH длиной 3,1 т. н. обнаружена через 2 ч после заражения БГВ-5. 12 из 21 МКА к гликопротеину gH БГВ-1 иммунопреципитируют гликопротеин gH БГВ-5 с мол. м. 108—110 кД. Синтез и внутриклеточный лроцессинг гена гликопротеина gH БГВ-5 изучены в клетках MDCK с использованием перекрестно реагирующих МКА экс-прессируется как белок класса Зу и обнаруживается через 3 ч после заражения. Показано, что ген гликопротеина gH содержит N-связанные углеводы, которые существенны для узнавания МКА Это позволило предположить, что N-связанные гликаны участвуют в сворачивании гена гликопротеина gH или являются мишенями для МКА. Изучение нейтрализации показало, что по меньшей мере один антигенный домен гена гликопротеина gH БГВ-1 отсутствует у гена гликопротеина gH БГВ-5.

АГ структура не изучена. В организме КРС, кроликов и морских свинок вирус герпеса КРС образует ВНА. Однако имеется сообщение, что телята, зараженные экспериментально, не дают положительных серологических реакций. Попытки получить антисыворотки к lht. DN-599 на кроликах, цыплятах и крысах оказались безуспешными даже при использовании концентрированного вируса с адъювантом.

В АГ отношении вирусы герпеса КРС (что установлено в перекрестной РН) идентичны, но не родственны вирусам герпеса простого, ринотрахеита, маммиллита — Allerton, болезни Ауески, шт. Мовар 33/63, ЗКЛ, герпеса собак, лошадей и птиц. В перекрестной РН установлено родство шт. СТ-66 с вирусами бычьего герпеса Мовар 33/63, Оксфорд, ТК, ТНЛ и Ну/67, однако все они не имели родства с вирусом ИРТ. Два штамма-изолята ГВ КРС, выделенные в 1972 г. Смитом и др., а также lut. DN 599, FTC и SS, АГ родственные между собой в серологических реакциях, отличались от вируса ИРТ. Штамм, выделенный Луге ром и др. (1971 г.), родственен шт. Reims (возбудителю ЗКЛ КРС).

Несмотря на то, что штаммы ГВ КРС могут различаться по тропизму (оральные, респираторные, генитальные), они идентичны в АГ отношении, по плотности ДНК И характеру ЦПД. Поэтому их нельзя разделить на типы 1 и 2, что принято для вирусов герпеса человека. Высказано предположение о родстве вируса герпеса коров к вирусу герпеса типа Allerton — возбудителю кожной бугорчатки КРС в Африке. В других сообщениях это отрицается.

ГА активностью вирусы герпеса КРС не обладают. У больных животных вирус выделяется с истечениями из носа в течение 10 дней, в смывах из глаз — 3 дней, из легких, бронхов и трахеи — в различные сроки. ГВ КРС (шт. СТ-66) реизолируют из суспензии лейкоцитов крови, носоглоточной слизи, бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

Заболевание воспроизводится у однодневных хомячков, крыс и мышей, у которых в течение 10 дней после внутрибрюшинного заражения развивается кахексия, появляются кожные поражения, и животные гибнут. Все другие штаммы вируса герпеса КРС патогенны для новорожденных крыс. При экспериментальном заражении телят шт. СТ-66 в нос, трахею и внутривенно наблюдают повышение температуры тела, выделения из носа, кашель, одышку. Клинические признаки болезни появляются на 5-й дн после заражения и остаются заметными в течение 10 дней. Данный штамм патогенен для телят при внутрикожном заражении в область морды. Большие заражающие дозы вызывают генерализированные поражения кожи. При заражении в слизистую оболочку рта образуются язвы, а в язык — эритема.

Читайте также:  Достал герпес на губах

Два штамма герпеса КРС, выделенные в 1972 г. Смитом и другими, при введении телятам вызывали острый некротизирующий лимфоцитарный фарингит и трахеит. У телят, зараженных интраназально или в трахею герпесвирусом КРС (штамм ДН-599, выделенный Махонти и др., 1972 г.), появлялись признаки поражения респираторного тракта, у 50 % больных животных отмечался конъюнктивит, 43 % телят тяжело болели и погибли. Шт. Лутера оказался апатогенным. Бычий вирус герпеса типа 5 (БВГ-5) обладает нейровирулентностью, а БВГ-1 — не обладает ею. Отвечающий за нейровирулентность гликопротеин Е (гЕ) идентичен в двух вирусах на 72 %. Сконструировали рекомбинанты двух вирусов, содержащие или не содержащие гЕ. Вводили кроликам интраназально БВГ-5, лишенный гЕ, либо БВГ-5 с гЕ БВГ-1. Неврологические нарушения выявили только у 10 % кроликов. БВГ-1 с гЕ типа 5 не проникал в ЦНС. Природный БВГ-5 или ревертант вызывали тяжелые неврологические поражения в 70 % случаев. Заключают, что гЕ определяет нейровирулентность БВГ-5, но не влияет на его проникновение в обонятельные пути.

Многие выделенные от КРС штаммы бычьего герпеса размножаются в культуре клеток тестикул и почек телят, овец, кроликов, щитовидной железы телят. В пораженных клетках формируются ДНК-содержащие включения. В культуре клеток эмбрионов коров они вызывают характерные однотипные ЦПИ и многочисленные внутриядерные включения типа А Коудри. Через 3 дня после заражения в инфицированном монослое обычно обнаруживают округлые бляшки с неровными краями диаметром 1—3 мм. В 1969 г. герпесподобные вирусы выделены от коров, больных лимфосарко-мой. В культуре клеток селезенки эмбриона коров они индуцировали образование синцития. Линия клеток RD-4 рабдомиосаркомы человека, зараженная бычьим герпесвирусом типа 4 (БГВ-4), продуцирует в небольшом количествеве ранние и поздние вирусные РНК и инфекционный вирус, но не проявляет цитопатический эффект. С использованием рекомбинантного БГВ-4, несущего ген устойчивости к неомицину (1), получены варианты линии клеток RD-4, персистентно инфицированные БГВ-4. В этих клетках геном БГВ-4 находится преимущественно в кольцевой форме, и все клетки окрашиваются специфической антисывороткой к БГВ-4. Следовательно, эти линии клеток не являются культурами-носителями. На всех изученных пассажах эти клетки продуцируют инфекционный БГВ-4. Хотя клетки поддерживаются при концентрации неомицина в 2,5 раза большей, чем та, которая убивает незараженные клетки RD-4. Персистентно инфицированные клетки содержат один геном БГВ-4 на диплоидный клеточный геном и растут медленнее, чем незараженные клетки, даже в отсутствие неомицина. Медленный рост этих клеток позволил предположить, что любое ростовое преимущество, которое придается множественными копиями БГВ-4 с геном устойчивости к неомицину, преодолевается вредными эффектами экспрессии вирусных генов. Поэтому БГВ-4 отличается от других гаммагерпесвирусов, способных трансформировать клетки к усиленному росту.

Клетки MDBK, экспрессирующие гликопротеин gD (I) бычьего герпесвируса типа 1 (БГВ-1), устойчивы к заражению БГВ-1, вирусом псевдобешенства и вирусом простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), но не БГВ-5. Клетки MDBK, экспрессирующие укороченный gD, секретируют растворимый gD и полностью чувствительны к заражению всеми четырьмя вирусами, если клетки подвергаются промывке до заражения. При обработке клеток MDBK или MDBKlgD до заражения средой, содержащей укороченный gD, они приобретают частичную устойчивость к БГВ-1, ВПБ и ВПГ-1, но не к БГВ-2. БГВ-1 и БГВ-5 образуют бляшки нормального размера на клетках MDBKlgD, т. е. способны к межклеточному распространению. Таким образом, присутствие gD на поверхности клеток в момент заражения требуется для блокирования заражения БГВ-1, ВПБ и ВПГ-1, т. е. gD этих вирусов взаимодействуют с общим ко-рецептором.

Помимо прямого контакта больных и здоровых животных в передаче инфекции принимают участие мухи.

Штаммы герпесподобных вирусов, выделенные в 1969 г. от коров, больных лимфосаркомой, непатогенны для морских свинок, кроликов, мышей, хомячков и телят. Патогенность шт. СТ-66 изучена на телятах. Вирулентный шт. Neethling, выращенный в культуре клеток почек ягнят и телят, патогенен для жирафов и антилоп и непатогенен для буйволов и черных антилоп гну. Вспышку болезни со значительным летальным исходом среди буйволов наблюдали в декабре 1969 г. в Национальном парке Танзании и в прилегающих районах Кении. От заболевших животных при заражении культуры клеток почки и тестикул теленка выделили шт. ВА вируса типа Allerton. При исследовании 17 видов диких животных в Танзании, Кении, Уганде обнаружили AT у всех буйволов старше 2 лет, у многих жирафов, гиппопотамов, сернобыков, у нескольких антилоп канна, чернопятнистых и лесных гну. В некоторых районах этих стран инфицированность домашнего КРС старше 2 лет достигала 85—95 %; титры AT были ниже, чем у буйволов. Клинически болезнь у домашних животных не проявлялась. У овец и коз AT встречаются редко. Очевидно, вирус Allerton широко распространен среди буйволов, но инфекция протекает легко. Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана.

Читайте также:  Что значит коэффициент позитивный при вирусе простого герпесе

Источник

Герпесвирусная инфекция (инфекционный ринотрахеит, герпесвирусный ринотрахеит, вирусный ринотрахеит) — остро и хронически протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей и поражением глаз

Герпесвирусная инфекция (инфекционный ринотрахеит, герпесвирусный ринотрахеит, вирусный ринотрахеит) — остро и хронически протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей и поражением глаз

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae

Диаметр вирионов — 151-225 нм. Размножается в культуре клеток почки котенка, человека и обезьяны, ЦПД наступает через 2-3 дня после заражения; в окружающей среде сохраняется несколько дней

Болеют все породы кошек, независимо от возраста. Заболеваемость достигает 50%, смертность — 5-20%

Вирус сохраняется при 60-70° С и рН 6-9 до 9 мес. Температура 56° С инактивирует его за 20 мин, 87° С — за 4-10 суток, 22° С — через 50 суток. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы едкого натра, формалина и фенола (1-2%-ные) инактивируют возбудителя в течение 10 мин

Эпизоотология. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кошки, выделяющие вирус. в течение 9-19 месяцев после выздоровления. Вирус выделяется с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Факторами передачи могут быть инфицированные воздух, корма, предметы ухода, транспортные средства, а также насекомые, люди, имевшие контакт с больными животными

В естественных условиях животные заражаются в основном аэрогенно

Способствуют распространению болезни скученное содержание, перегревание, переохлаждение и неполноценное кормление кошек, плохой микроклимат

Механизм развития болезни. Попав на слизистые оболочки дыхательных путей, вирус проникает в клетки эпителия, репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция, на поверхности слизистой оболочки образуются вначале мелкие, а затем более обширные участки некроза. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в кровь и вызывает вирусемию, проявляющуюся общим угнетением животного и лихорадкой. При проникновении вируса через плацентарный и гематоэнцефалитический барьеры возникает поражение мозга, плаценты, матки и плода

Патологический процесс инфекционного ринотрахеита во многом зависит от осложнений условнопатогенной микрофлорой, проявляющихся развитием бронхита, пневмоний, гастрита и энтерита. Течение болезни обостряется при смешанной инфекции с аденовирусами и панлейкопенией

Симптомы и течение. Инкубационный период длится 2-10 дней

Болезнь протекает остро, подостро и хронически

При остром течении клинические признаки зависят от путей проникновения вируса в организм, физиологического состояния и возраста животного. У кошек регистрируют повышение температуры тела до 40° С и более в течение 2-5 дней. Затем развивается конъюнктивит и ринит. В первые дни болезни отмечают обильное серозно-слизистое истечение из носа, переходящее иногда в серозно-фибринозное (редко с примесью крови) и фибринозно-гнойное

Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, часто гиперемированные («красный нос»). У пациентов развивается одышка (дышат открытым ртом), отмечается обильная саливация, хрипота, кашель. На поверхности носа и на слизистой оболочке появляются белый налет, некротические корки, под которыми образуются язвы. При пальпации в области гортани и трахеи у кошек отмечается сильная болезненность и беспокойство. Прием пищи и воды затруднен

В некоторых случаях болезнь может сопровождаться поражением пищеварительного тракта. При этом усиливается рвота, появляются поносы. Ринотрахеит может осложняться бронхитом и пневмонией

При затяжном течении поражается центральная нервная система. У беременных кошек происходит аборт

Выздоровление наступает через 7-10 дней от начала болезни. Летальность, несмотря на тяжелое течение болезни, невысокая. Если болезнь затягивается, то развивается атония кишечника, появляются запоры. Из осложнений, кроме бронхита и бронхопневмонии, возникает язвенный кератит и изъязвления кожи

Большинство кошек, перенесших острую форму заболевания, становятся вирусоносителями. Герпесвирус в основном локализуется и размножается в покровном эпителии глотки. В стрессовых ситуациях 6 (болезни, анестезия, хирургические вмешательства, лактация) иммунитет кошки ослабевает и со слюной начинает выделяться вирус. Могут развиться легкие симптомы респираторного заболевания

Читайте также:  Можно ли принимать витамины при герпесе

Необходимо подчеркнуть, что кератит и стоматит при этой болезни могут проявляться довольно часто, но без ринотрахеита

Патологоанатомические изменения в случаях болезни, закончившейся смертью кошки, как правило, характеризуются фибринозным ринотрахеитом, острой пневмонией, тонзиллитом, конъюнктивитом, реже кератитом и стоматитом

При вскрытии павших животных в носовых ходах находится гнойно-фибринозный экссудат, закрывающий просвет ходов. Под экссудатом слизистая оболочка шероховатая, красного цвета, местами изъязвлена. Подобным образом выглядит и слизистая оболочка трахеи

Миндалины увеличены, пронизаны кровоизлияниями. Заглоточные и подчелюстные лимфатические узлы увеличены, отечны, окрашены в красный цвет. Пневмония регистрируется в двух вариантах. При герпетической форме пневмонии преобладают некротические процессы и серозно-фибринозная экссудация. В долях легких находят многочисленные уплотненные очаги серо-красного цвета. При разрезе легкого в этих участках с поверхности разреза выделяется немного мутной серовато-красной жидкости. При других формах, когда герпесвирусная инфекция осложнена бактериями или кокками (а осложнения вызывают обычно пастереллы, бордетеллы, стафилококки, микоплазмы и хламидии), пневмония носит характер катарально-фибринозногнойной бронхопневмонии. При этом с поверхности разреза легких и бронхов выделяется густой серовато-белый экссудат, напоминающий слизь и гной

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований (обнаружение внутриядерных включений в мазках) истечений изо рта, носа, глаз (окраска Романовского-Гимза) и выделении вируса в культуре клеток. Для уточнения диагноза ставят реакцию нейтрализации (РН) в культуре клеток почки или легкого котят, а также учитывают избирательную сохраняемость вируса при разных температурах. Для РН используют стандартный вирус и инактивированную сыворотку, а учитывают ее на 3-й день

У кошек при насморке, конъюнктивите и рините помимо вируса ринотрахеита могут быть выделены пикорна-вирусы, рео-вирусы, микоплазмы и хламидии. Часто ринотрахеит кошек возникает одновременно с калицивирусной инфекцией и панлейкопенией

Лечение. Больное животное необходимо поместить в теплое, без сквозняков помещение. Назначают диетическое кормление в виде жидких вареных кормов из рыбных и мясных бульонов, сырых яиц, теплого молока, каш, протертых овощей и вареного говяжьего, куриного или рыбного фарша

Из медикаментозных препаратов широко используются иммуномодуляторы: интерферон, который закапывают в нос и в глаза по 1-2 капли 3-4 раза в день в течение недели, а также анандин, камедон, тимоген, тималин

Автор книги рекомендует вводить больным кошкам двукратно подкожно или внутримышечно нормальный человеческий иммуноглобулин по 0,5-1 мл 1 раз в 2-3 дня или противогриппозный по той же схеме до выздоровления

Для подавления секундарной микрофлоры парентерально вводят антибиотики: цефамезин, клафоран, ампициллин, ампиокс, бензилпенициллин натрия и калия и пр. Левомицетин, ампициллин, пенициллин можно задавать внутрь. Дозу и кратность введения должен определять ветеринарный врач

Кроме антибиотиков внутрь можно задавать сульфаниламиды — бисептол, гросептол, септрим, этазол, фталазол, сульфадимезин, норсульфазол, сульфален и другие по инструкции

Ослабить аллергию у больного животного можно с помощью применения антигистаминных препаратов. Димедрол вводят внутримышечно по 0,2-0,5 мл 2-3 раза в день, тавегил по 0,1-0,5 мл 2-3 раза в сутки, а супрастин, пипольфен, фенкарол и другие согласно аннотации

Параллельно с антибиотиками инъецируют подкожно или внутримышечно витамины группы В и аскорбиновую кислоту. Показаны поливитаминные препараты

Симптоматическое лечение включает назначение отхаркивающих, противорвотных, сердечных, успокаивающих и пр. в общепринятых дозах. Нос и глаза очищают от воспалительного экссудата тампонами, смоченными дезинфицирующими веществами (фурацилин, перманганат калия, борная кислота и др.) или настоями лекарственных растений (ромашка, череда, календула, зверобой и др.)

При тяжелом течении болезни кошкам подкожно вводят по 5-20 мл 5%-ного раствора глюкозы, а также 0,9%-ный раствор натрия хлорида или раствор Рингера. Инъекции повторяют через каждые 4-6 ча7 сов до выздоровления

Профилактика основана на строгом соблюдении ветеринарносанитарных правил, своевременной диагностике, изоляции3 больных и подозреваемых в заболевании кошек, симптоматическом лечении, направленном на устранение процессов воспаления в органах дыхания и обезвоживания организма. Для активной иммунопрофилактики кошек применяют аттенуированную вакцину из штамма F-2. В СанктПетербурге очень хорошо себя зарекомендовали такие вакцины, как мультифил и Nobi vac Tricat. Вакцинируют животных в возрасте от 3 месяцев до 3 лет. Через 3 недели вакцинацию можно повторить. Иммунитет сохраняется до года

Животным создают оптимальные условия содержания и обеспечивают полноценными кормами. Для дезинфекции помещений, предметов ухода используют 2%-ные растворы формальдегида и едкого натра, а также препараты хлорной извести и виркон С

Источник