Холодная аллергия витилиго аутоиммунный тиреоидит
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунного генеза.
Распространенность АИТ колеблется от 0.1 до 1.2% у детей и до 6-11% у женщин старше 60 лет (Ма&иига и’соавт, 1990).
По данным Уее1тап (1992) частота клинически выраженных форм АИТ составляет 1%. Субклинический тиреоидит и циркулирующие антитела обнаруживаются у 10-15% практически здоровых лиц, находящихся в эутиреоидном состоянии.
АИТ впервые описан Хашимото в 1912 г.
Этиология
И. Д. Левит (1991) выделяет три группы этиологических факторов: внешние, внутренние и заболевания, при которых АИТ является «второй» болезнью.
Внутренними этиологическими факторами являются наследственные и предрасполагающие факторы.
Роль наследственности в развитии АИТ подтверждается наличием семейных форм заболевания, одновременным возникновением заболевания у близнецов (у однояйцевых — в 30-60% случаев, у разнояйцевых — в 3-9% случаев), сочетанием АИТ с другими аутоиммунными заболеваниями (хроническим активным гепатитом, В[2-дефицитной анемией, ИЗСД и др.) в одной семье.
Генетическим маркером АИТ являются определенные антигены системы НЬА. Гипертрофическая форма АИТ наиболее часто сочетается с Н1А ОКз, возможно сочетание с Н1А Вв. Маркером более значительного родственного риска развития АИТ является Н1А БОу7 (Н. А. Петунина, Г. А. Герасимов, 1997).
Предрасполагающим внутренним фактором является нарушение иммунного и эндокринного гомеостаза в пубертатном, климактерическом периодах, при беременности, родах, а также при старении.
К внешним этиологическим факторам относятся:
1. Загрязнение окружающей среды отходами промышленных предприятий, что может оказать отрицательное влияние на иммунный гомеостаз человека и способствовать развитию АИТ.
2. Использование ядохимикатов в сельском хозяйстве, что оказывает иммунотропное влияние, особенно у лиц, непосредственно с ними работающих, так как возможно поступление этих веществ в организм человека (с пищей, воздухом).
3. Лечение препаратами лития. Литий является гаптеном тирео- идного антигена и индуцирует продукцию антитиреоидных антител и развитие аутоиммунного тиреовдита.
4. Длительный прием избыточного количества йода увеличивает частоту АИТ, в том числе и у лиц, генетически к нему предрасположенных, так как индуцирует продукцию антитиреоидных аутоантител. Эго возможно только при применении высоких доз йода (десятки и сотни миллиграммов). Такие количества содержатся в амиодароне (кордароне), рентгеноконтрастных веществах, некоторых антисептиках. Применение йода в суточной дозе 100-200 мкг (нормальная суточная потребность) не способствует развитию АИТ.
5. Воздействие малых доз ионизирующей радиации ведет к по
вышенной продукции антитиреоидных антител и нарастанию напряженности антитиреоидного аутойммунитета
(Э. П. Касаткина и соавт., 1995), т. е. может стать причиной АИТ.
6. Вирусная, бактериальная, иерсиниозная инфекция может индуцировать развитие АИТ.
7. Лечение интерфероном вызывает экспрессию молекул Н1А-П- класса на тиреоцитах и может запускать аутоиммунные реакции, т. е. способствовать развитию АИТ.
АИТ может сопутствовать другим заболеваниям щитовидной железы и быть «второй болезнью».
Это возможно при диффузном токсическом, эндемическом и спорадическом зобе, аденоме и раке щитовидной железы.
Патогенез
Аутоиммунный тиреодит — следствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды. В основе болезни лежат дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов (приобретенный под влиянием внешних факторов или врожденный), высвобождение антигенов щитовидной железы (тиреоглобулина, коллоидного компонента и микросомального антигена), поступление их в кровь и появление антител к ним.
В условиях снижения Т-супрессорной функции лимфоцитов активируются Т-лимфоциты-хелперы, под влиянием которых В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки и начинается гиперпродукция антител к вышеуказанным тиреоидным антигенам. Наличие ША-БКз индуцирует хелперную функцию Т-лимфоцитов. Существует мнение (Уо1ре, 1988), что в условиях снижения Т-супрессорной функции появляются «запретные» клоны Т-лимфоцитов, органоспецифичные к щитовидной железе. Эти клоны взаимодействуют со шитовидной железой по типу гиперчувствительности замедленного типа, происходит цитотоксическое повреждение щитовидной железы, что способствует поступлению в кровь ее антигенов, которые индуцируют продукцию антител к ним.
Известны следующие виды антител при АИТ: антитела к тире- оглобулину; антитела к микросомальной фракции фолликулярного эпителия; цитоксические антитела, ингибирующие активность пероксидазы (ОкапкЛо, 1991), не идентичные антителам к микросомальной фракции; антитела к рецепторам тиреотропина; рост- егимулирующие антитела; антитела ко II коллоидному антигену.
Циркулирующие в крови антитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции кооперируются с Т-лимфоцитами-киллерами, при этом высвобождаются лимфокины (лимфотоксин, фактор хемотаксиса, фактор некроза опухолей и др.), которые оказывают цитотоксическое действие, вызывают воспалительный процесс, повреждают тиреоциты (антителозависимая клеточноопосредованная цитотоксичностъ). Длительный процесс аутоагресии приводит к снижению функции железы и по принципу обратной связи к гиперпродукции тиреотропина. Это ведет к увеличению щитовидной железы (гипертрофическая форма АИТ), чему способствуют также ростстимулирующие антитела.
Однако по мере продолжающегося цитотоксического действия Т-лимфоцитов-киллеров (эффекторов) и антител прогрессирует процесс разрушения тиреоцитов, железа резко уменьшается в размерах, развивается фиброз, наступает гипотиреоз (атрофическая форма АИТ).
Антитела к микросомальному антигену (фракции) фолликулярного эпителия обладают цитотоксическим действием на щитовидную железу, она значительно повреждается, аутоантигенные свойства ее усугубляются, в дальнейшем формируется фиброз и снижается функция щитовидной железы.
Значение антител к коллоидному антигену пока не выяснено.
Гистологически при аутоиммунном тиреоидите обнаруживаются следующие изменения:
• диффузная (иногда очаговая) инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками;
• разрушение фолликулов и их балльной мембраны;
• появление больших эпителиальных оксифильных клеток Ашкенази (клетки дегенерирующего тиреоидного эпителия);
• наряду с^ш^>идной инфильтрацией встречаются очаги фиброза.
Классификация
(Н. И. Кустова, Т. П. Киселева, А. П. Калинин, 1986, с дополнениями)
I. По нозологическому признаку:
• АИТ как самостоятельное заболевание;
• АИТ, сочетающийся с другой^дооидной патологией;
• АИТ как синдром более общего аутоиммунного заболевания;
• послеродовый * («молчащий»).
II. По форме:
• гипертрофический (в том числе узловой);
• атрофический.
III. По функциональной активности щитовидной железы:
• эутиреовдный;
• гипотиреоидный;
• гипертиреоидный.
IV. По клиническому течению:
• клинически выраженный;
• латентный.
V. По распространенности аутоиммунного процесса в щитовидной железе:
• очаговый;
• диффузный.
* В последние годы предложено в I раздел классификации включать еще послеродовый АИТ.
Клиническая картина
Заболевание встречается у женщин в 4-7 раз чаще, чем у мужчин; может развиваться в любом возрасте, особенно часто после 60 лет.
Гипертрофическая форма
При гипертрофической форме АИТ продуцируются цитостаму- лирующие антитела, они увеличивают рост, размеры щитовидной железы и часто вызывают ее гиперфункцию. Гипертрофическая форма развивается медленно, может начинаться еще в детстве, а затем проявляется в пубертате или взрослом возрасте.
Основные жалобы больных:
• увеличение щитовидной железы;
• затруднение при глотании;
• возможно наличие слабости;
• чувство сдавления шеи.
При осмотре определяется диффузное увеличение щитовидной железы, она плотна, имеет дольчато-эластичную консистенцию, не спаяна с кожей. В дальнейшем плотность железы увеличивается, возможна бугристость, симптом качания (при пальпации одной доли покачивается другая). Болезненность щитовидной железы бывает при сочетании с подострым тиреоидитом.
У 5% больных гипертрофической формой наблюдается повышение функции щитовидной железы, что дает картину тиреотоксикоза — так называемый «хаси-токсикоз». Больных беспокоят сердцебиение, чувство жара, потливость, похудание, раздражительность.
«Хаси-токсикоз» имеет свои особенности:
• протекает волнообразно, с периодами ухудшения и улучшения;
• тиреотоксикоз поддается лечению лучше, чем приДТЗ;
• характерно наличие офтальмопатии;
• наблюдается обычно в начале заболевания;
• рецидивы гипертиреоза провоцируются острыми респираторными инфекциями, психическими и физическими перегрузками, беременностью, родами, абортами.
И. Д. Левит считает, что «хаси-токсикоз» не характерен для АИТ, при гипертиреозе речь идет о сочетании с диффузным токсическим зобом.
В дальнейшем гипертрофическая форма постепенно приводит к развитию гипотиреоза, что проявляется увеличением веса, пас- гозностью, сухостью и шелушением кожи, зябкостью, запорами, брадикардией, снижением памяти, выпадением волос, нарушением половых функций, анемией, повышенным уровнем ТТГ и снижением Тз, Т4 в крови.
Гипертрофическая (гиперпластическая) форма часто сочетается с Н1А Вв и ОК.5-
Атрофическая форма
Атрофическая форма имеет следующие особенности: щитовидная железа не прощупывается, при этом определяется клиника гипотиреоза (см. «Гипотиреоз*); это та ситуация, которая раньше называлась «идиопатический гипотиреоз».
Эта форма обусловлена действием шстотоксических антител и Т-киялеров, под влиянием которых щитовидная железа уменьшается, в ней развивается фиброз и функция ее угнетается.
Атрофическая форма развивается постепенно, в течение десятилетий и распознается обычно тогда, когда развивается гипотире
оз. Для этой формы характерно наличие Н1А-ОК.З, при этом возможна галакторея-аменорея в связи с избытком тиреолиберина. И. Д. Левит (1991) считает характерной для атрофической формы
АИТ артериальную гипертензию, которая обусловлена напряжением оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа при гипотиреозе.
Фокальная (очаговая) форма
Фокальная (очаговая) форма аутоиммунного тиреоидита характеризуется поражением одной доли (эта доля маленькая, плотная). Пункционная биопсия выявляет в этой доле признаки аутоиммунного тиреоидита.
Латентная форма
Латентная форма характеризуется наличием лишь иммунологических признаков заболевания без клинических проявлений. Размеры щитовидной железы нормальные.
Латентная форма часто сочетается с узловым зобом. ‘
В зависимости от функционального состояния щитовидной железы при любом варианте (форме) аутоиммунного тиреоидита может быть: эутиреоз, гипертиреоз (редко) или гипотиреоз.
И. Д. Левит выделяет следующие варианты клинического течения АИТ.
• типичное первично-хроническое с постепенным малозаметным началом;
• с острым началом и частыми обострениями по типуподострого тиреоидита, в такой ситуации речь идет о сочетании аутоиммунного и подострого тиреоидитов;
• со спонтанной ремиссией;
• сочетание сЩЗ, раком или^шфомой щитовидной железы.
Группы лиц с высоким риском развития АИТ
1. Перенесшие диффузный токсический зоб.
2. Перенесшие операцию на щитовидной железе; при гистологическом исследовании резецированной щитовидной железы обнаруживалась ее небольшая лимфоидная инфильтрация.
3. Больные с любой формой эндемического зоба.
4. Больные с синдромом галактореи-аменореи.
5. Больные сахарным диабетом.
6. Больные с синдромом Штейна-Левенталя (склерокистозом
яичников).
7. Страдающие аллергическими и аутоиммунными заболеваниями.
8. Женщины в возрасте 40 лет и старше.
9. Родственники больных АИТ, ДТЗ, другими аутоиммунными и аллергическими заболеваниями.
Лабораторные и инструментальные данные
2. БАК: увеличение содержания холестерина, липопротеинов, триглицеридов (при развитии гипотиреоза), уровня у-глобули- нов.
3. ИИ крови: снижение количества и функции Т-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов.
4. УЗИ щитовидной железы: характерна неравномерность ее структуры с наличием гипоэхогенных участков или узлов без капсулы. Кардинальным признаком аутоиммунного тиреоидита является диффузное снижение эхогенности ткани (Н. А. Пету- нина, Г. А, Герасимов, 1997). Следует помнить, что метод УЗИ не позволяет дифференцировать АИТ и ДТЗ, т. к. при ДТЗ также имеется диффузное снижение эхогенности. При гипертрофической форме АИТ УЗИ выявляет увеличение размеров (объема) щитовидной железы. При атрофической форме АИТ при УЗИ щитовидной железы выявляется очень незначительный объем гипоэхогенной ткани (обычно менее 3 см3).
5. Чрескожная аспирационная тонкоигольная биопсия щитовидной железы производится под контролем УЗИ. Пунктировать следует несколько участков железы (3-4), в том числе узлы. В биоптате определяются плазмоклеточная и лимфоидная инфильтрация, причем соотношение лимфоцитов с мелкими (до 8 микрон) и крупными (более 8 микрон) ядрами снижено до 4.5 при норме не меньше 7; оксифильные клетки Ашкенази- Гюртеле (большие эпителиальные оксифильные клетки).
При типичной клинике АИТ, характерных УЗИ-данных, высоких титрах антитиреоидных антител, отсутствии подозрения на злокачественное заболевание щитовидной железы пункцион- ную биопсию можно не производить.
6. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы с технецием или радиоактивным йодом обнаруживает увеличение ее размеров (при гипертрофической форме), нечеткость контуров, изменение формы (в норме форма «бабочки», при АИТ — в виде капли), неравномерный захват радиофармпрепарата с участками сниженного накопления, отсутствие интенсивного захвата в центре.
7. Определение содержания в крови антитиреоидных антител. Диагностически значимыми титрами являются: для антител к тиреоглобулину 1:100 и выше (выявляются в 70% случаев), к микросомальной фракции фолликулярного эпителия — 1:32 и выше (выявляются у 95% больных). Наиболее важно определять антитела к микросомальной фракции. Часто выявляются также антитела ко II коллоидному антигену. Этот антиген является нейодированным белком коллоида и отличается от тиреоглобулина. При ДТЗ он встречается очень редко. У 10% больных обнаруживаются антитела к рецепторам тиреотроп- ного гормона. С целью диагностики АИТ рекомендуется одновременно определять антитела к тиреоглобулину и микросо- мальной фракции.
8. Радиоиммунологическое исследование гормонального статуса. В стадии гипертиреоза повышено содержание в крови Тз, Т4; при снижении функции щитовидной железы увеличивается содержание тиреотропина (наиболее ранний признак гипотиреоза), снижается уровень Тз, Т4. У больных с эутиреоидным состоянием содержание в крови Тз, Т4, тиреотропина нормальное.
9. Определение содержания в крови пролактина — уровень его может повышаться.
Дифференциальный диагноз
Узловой эутиреовдный зоб
Узловую формует приходится дифференцировать с узловым эутиреоидным зобом. Отличительные признаки узлового эутирео- идного зоба:
• в крови нет^гсот^еоидных антител;
• впунктате щитовидной железы нетлимфо- и плазмоклетозной
инфильтрации, клеток Ашкенази.
Рак щитовидной железы
Узловая форма АИТ и рак щитовидной железы имеют общие признаки — наличие узлов и плотность щитовидной железы.
Отличительные признаки рака — малая подвижность или неподвижность узла, спаянность с окружающими тканями, регионарная лимфаденопатия, наличие в пунктате узла недифференцированных клеток с признаками пролиферации.
Диффузный токсический зоб
У больных АИТ на ранних стадиях заболевания возможны клинические проявления гипертиреоза («хаси-токсикоз»). Однако в отличие от ДТЗ при АИТ выраженность симптоматики тиреотоксикоза меньшая, нет прогрессирования тиреотоксикоза без применения тиреостатической терапии, возможно даже самостоятельное восстановление эутиреоидного статуса, характерны высокие титры антитиреоидных антител (при ДТЗ антитела к тиреогло- булину и микросомальной фракции встречаются редко и в небольших титрах).
Программа обследования
1. ОА крови и мочи.
2. ИИ крови: содержание и функция В- и Т-лимфоцитов, субпопуляции Т-лимфоцитов, содержание иммуноглобулинов.
3. Определение содержания в крови антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции.
4. Определение содержания в крови Тз, Т4 (общего и свободного), тиреотропина, пролактина.
5. УЗИ щитовидной железы.
6. Тонкоигольная чрескожная пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ.
7. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы с технецием или радиоактивным йодом.
Примеры формулировки диагноза
1. Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически выраженное течение, эутиреоидное состояние.
2. Аутоиммунный тиреоидит, графическая форма, гипотиреоз средней степени тяжести.
3. Аутоиммунный тиреоидит, узловая форма, эутиреоидное состояние.
Источник
Что это такое
Хронический аутоиммунный тиреоидит – заболевание, при котором иммунная система разрушает клетки собственной щитовидной железы. Сокращенно обозначается ХАИТ или АИТ. Также болезнь называют струмой Хашимото, по фамилии японского врача, впервые подробно описавшего патологию.
Заболевание развивается медленно, иногда десятки лет. На ранних этапах тиреоидита ткани щитовидной железы пропитываются лимфоцитами. Лимфоцитарные клетки образуют участки, вырабатывающие антитела. Постепенно они разрушают функционирующие клетки железы и уничтожают фермент тиреопероксидазу, необходимый для образования гормонов. В органе формируется хроническое воспаление.
Причины заболевания
Склонность к болезни передается по наследству. Генетические нарушения активируются под действием неблагоприятных факторов:
- загрязненная окружающая среда;
- нездоровый образ жизни (курение, злоупотребление алкоголем, нерациональное питание);
- воздействие радиации, в том числе и для лечения;
- нервные стрессы;
- дефицит селена;
- травма щитовидки;
- беременность;
- возрастные изменения;
- гормональные перестройки в подростковом возрасте;
- прием гормонов, препаратов от диабета, иммуностимуляторов.
Патология в 10 раз чаще возникает у женщин, чем у мужчин. Врачи связывают этот факт с особенностями женской гормональной системы.
Симптомы заболевания
Проявления тиреоидита разнообразны, поэтому нет четкой классификации, которая бы охватывала все формы заболевания. Основные типы:
- классический тиреоидит Хашимото характеризуется разрастанием тканей железы (гипертрофией) и образованием зоба;
- атрофическая форма развивается преимущественно у пожилых людей – размеры органа остаются в норме или слегка уменьшаются;
- ювенильный тиреоидит регистрируется в подростковом возрасте;
- послеродовой тиреоидит возникает через 3-12 месяцев после рождения ребенка, иногда функции органа самостоятельно восстанавливаются;
- очаговая форма – поражение одной доли щитовидной железы;
- скрытый или «молчащий» тиреоидит – незначительное нарушение функций железы, выявляемое только во время исследований.
У 90% больных АИТ протекает с увеличением щитовидки. При гипертрофии щитовидная железа плотная и неоднородная на ощупь, ее поверхность бугристая, узловатая. Разрастание тканей сопровождают симптомы сдавливания:
- дискомфорт при глотании;
- ощущение инородного тела в горле;
- затруднение дыхания, кашель;
- болезненность в шее.
При атрофической форме болезни клетки органа вытесняются фиброзной (рубцовой) тканью. На ощупь железа становится плотной, неподвижной, практически каменной. Фиброзная ткань прорастает в прилегающие органы, охватывает кольцом трахею. У больного наблюдается затрудненное глотание и дыхание.
Возможны разные нарушения щитовидной железы:
- гипотиреоз – недостаточная выработка гормонов;
- эутиреоз – выработка гормонов остается на нормальном уровне;
- тиреотоксикоз – резкое увеличение гормональной активности органа.
Гипотиреоз наблюдаются у 75% больных. Недостаток гормонов отражается на всех связанных со щитовидкой органах. Недостаточное снабжение мозга кислородом приводит к появлению слабости, раздражительности, сонливости. Падает умственная работоспособность и внимание. При гипотиреозе замедляются нервные процессы: речь, движение, мышление. Больные постоянно мерзнут и плохо переносят холодную погоду. У человека обедняется мимика, появляется неловкая походка. При дисфункциях мозжечка возникает дрожание рук, подергивание глаз, нарушается координация движений.
При гипотиреозе ухудшается кровоснабжение кожи, в ней скапливается избыточный кератин. Покровы становятся сухими, шелушащимися. Наблюдается выпадение волос, утолщаются и ломаются ногти.
Гипотиреоз приводит к скоплению жидкости в подкожной клетчатке. У больного отекают руки, ноги, области вокруг глаз. Со временем лицо становится одутловатым, приобретает желтый оттенок. Из-за отека голосовых связок голос сипит, затрудняется речь.
При поражении скелетных мышц развиваются судороги и боли. Усталость возникает от небольшого физического напряжения и даже от ходьбы. Изменяется размер суставов. Внутри суставной сумки накапливается жидкость без признаков воспаления. Страдают преимущественно коленные и запястные суставы.
Недостаток гормонов влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на периодическое учащение пульса, одышку, покалывание и боли в сердце. Из-за нарушений пищеварения появляются спазмы и боли в животе, запоры. Повышается аппетит, что может привести к быстрому набору веса.
Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы приводит к нарушениям потенции у мужчин. У женщин наблюдаются сбои менструального цикла и бесплодие.
Тиреотоксикоз наблюдается у 20% больных на начальных стадиях АИТ. Гормональный скачок связывают с массовым разрушением клеток щитовидной железы. Усиленная ее работа вызывает:
- учащенное сердцебиение;
- сильную потливость;
- тревожность;
- дрожание рук;
- нарушения сна;
- резкое похудение;
- приливы жара;
- пучеглазие.
Симптомы тиреотоксикоза наблюдаются 2-3 месяца, затем уровень гормонов постепенно стабилизируется. Со временем функции железы угасают, наступает гипотиреоз.
Под влиянием неблагоприятных факторов, например инфекций, стрессов или избыточного поступления йода, тиреотоксикоза могут возобновиться.
Поставить диагноз АИТ на основании симптомов невозможно, поэтому проводят исследования:
- анализ на антитела: при тиреоидите показатель повышен в 2,5 раза;
- на тиреоидит указывает уровень тиреотропного гормона (ТТГ) свыше 10 мЕД/л;
- главные признаки на УЗИ – рассеянные очаги гипоэхогенности, на снимке выглядят как ограниченные затемненные участки.
Чем опасен тиреоидит
Аутоиммунный тиреоидит опасен медленным, но неизбежным снижением функций щитовидной железы. Последствия прогрессирующего гипотиреоза:
- проблемы с памятью;
- снижение слуха;
- отсутствие интереса к жизни;
- слабоумие;
- спутанность сознания, мания преследования;
- в тяжелых случаях – коматозное состояние.
Беременность увеличивает риск развития гипотиреоза. Недостаток гормонов может привести к самопроизвольному аборту на ранних сроках, преждевременным или осложненным родам. Увеличивается вероятность развития аномалий у плода.
Лечение болезни
При сильном гипотиреозе проводят заместительную терапию гормональными препаратами с тироксином: L-Левотироксин, Эутирокс. Лечение начинают с суточной дозы в 25 мг, постепенно доводя ее до 125-150 мг. Таблетки пьют раз в день, за 30-60 минут до завтрака.
Эффект от терапии наблюдается через 3-6 месяцев. Чтобы поддерживать хорошее самочувствие, пациентам приходится принимать лекарства годами.
Тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите лечить не рекомендуется. Состояние проходит самостоятельно через 3-6 месяцев, а медикаменты могут только ухудшить здоровье. При значительных нарушениях сердечно-сосудистой системы принимают β- блокаторы, например, Метапролол, Кардивелол.
Операция при ХАИТ проводится редко. Основные показания для вмешательства:
- сдавливание дыхательных путей и пищевода;
- косметический дефект из-за разрастания зоба;
- признаки злокачественного процесса.
При нормальной гормональной активности показано наблюдение у эндокринолога. Каждые полгода необходимо проходить УЗИ и сдавать анализы на гормоны.
Источник