Ige в норме при атопическом дерматите

Атопический дерматит иммуноглобулин

Иммунная система человека весьма разнообразна. В ее состав входят, наряду с некоторыми органами, клетки (лейкоциты и лимфоциты), которые синтезируют вещества, отвечающие за развитие аллергических и иммунных реакций.

В слизистой оболочке тканей организма находится специальная молекула – иммуноглобулин Е (IqE). Иммуноглобулин Е образуется в организме младенца на 10 неделе внутриутробного развития, постепенно увеличиваясь от рождения до подросткового возраста, затем остается примерно на одинаковом уровне, а у пожилых людей понемногу снижается. Также уровень IqE зависит от внутренней среды организма. IqЕ в крови почти нет, но при возникновении аллергических реакций он повышается и защищает от инфекций.

При атопическом дерматите он обычно повышеня. Если уровень иммуноглобулина выше нормы, значит, организм высокочувствителен и риск проявления аллергии существенно больше.

Аллерген, при попадании в организм человека, начинает взаимодействовать с общим иммуноглобулином Е. При этом происходит выброс клеток гистамина, которые поступая в межклеточное пространство, способствуют развитию воспалительной реакции, проявляющейся сильными высыпаниями, бронхитом или астмой.

Анализ на иммуноглобулин Е при атопическом дерматите делается для подтверждения диагноза и для обнаружения в организме паразитов.

Однако, при атопическом дерматите обнаружение повышенного Iq E в крови для постановки диагноза недостаточно, нужно определить аллерген, послуживший толчком к началу болезни, и выявить против него специфические антитела. Уровень Iq E помогает отделить воспалительные болезни от инфекционных, определить наследственные аллергические заболевания и назначить правильное лечение.

Анализ крови на иммуноглобулин Е позволяет определить общее состояние организма и насколько тяжело протекает заболевание, в том числе и атопический дерматит.

Обычно анализ назначают при высыпаниях на коже и сильном зуде. Сдавать анализ на общий иммуноглобулин Е нужно натощак. Кровь обычно берут из вены на локтевом сгибе. Перед взятием крови рекомендуется в течение нескольких дней не употреблять алкоголь, не курить, не есть острого и жирного, ограничить прием лекарственных средств и физические нагрузки.

Исходной для определения уровня Iq E является сыворотка цельной крови.

Содержание иммуноглобулина Е в сыворотке крови считается нормальным если составляет от 30 до 240мкг/л. Весной, в период цветения растений — больше, зимой, когда природа засыпает – меньше.

Использованные источники: logoderm.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Атопический дерматит на губах мазь

  Опасен ли дерматит для окружающих

Атопический дерматит у детей. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Любого родителя пугают высыпания на нежной коже наших деток, но не все родители понимают, что кожа – это всего лишь «индикатор» того, что происходит в организме ребенка, особенно, если это аллергическая сыпь.

В период неблагоприятной экологической ситуации, аллергические заболевания у детей встречаются все чаще и чаще. И наша задача максимально не допустить развитие у ребенка аллергии, а если она все же появилась, то сделать так, чтобы увеличить периоды ремиссии заболевания. Не зря говорят, что ребенок «перерос» аллергию, но, к сожалению, это происходит не всегда.

Итак, наша статья посвящена атопическому дерматиту, самому частому аллергическому заболеванию у детей.

Атопический дерматит – это генетически зависимое аллергическое заболевание, которое имеет хроническое течение и характеризуется появлением специфической сыпи на коже в результате извращенного иммунного ответа на внешние и внутренние факторы.

Часто атопический дерматит сочетается с другими аллергическими заболеваниями:

  • аллергический ринит,
  • бронхиальная астма,
  • респираторный поллиноз,
  • крапивница,
  • сенная лихорадка и др.

В литературе, отечественной и международной также можно встретить и другие названия атопического дерматита:

  • экссудативный или аллергический диатез,
  • нейродермит,
  • атопическая экзема,
  • конституциональная экзема,
  • диатезное пруриго,
  • почесуха Бенье и другие.

Немного статистики! Атопический дерматит – это наиболее часто встречаемое заболевание у детей. В некоторых европейских странах распространенность данного заболевания практически достигает 30% среди болеющих детей и более 50% из всех аллергических заболеваний. А в структуре всех заболеваний кожи атопический дерматит занимает по частоте встречаемости восьмую позицию в мире.

Несколько интересных фактов!

    Атопия или аллергия – это все же два разных состояния. Аллергия у человека на всю жизнь и возникает она на один и тот же аллерген (или несколько аллергенов), даже в небольших дозах. Атопия возникает на более широкий «ассортимент» аллергенов, со временем, факторы, вызывающие атопию, могут измениться, также может меняться и реакция иммунитета в зависимости от дозы аллергена (при небольших дозах аллергена атопия может не развиться вовсе). При атопии родители часто говорят: «У моего ребенка аллергия на все…».

Представим ситуацию, что детям в ясельной группе выдали по 8 мандаринов. У половины или трети детей на щеках от такого количества лакомства появится нездоровый румянец на фоне сухой кожи, у некоторых из этих детей может появиться насморк или даже редкий кашель и только у одного ребенка разовьется выраженная аллергическая реакция в виде крапивницы или даже приступа удушья. Так у кого из этих детей аллергия, а у кого атопия? Не у всех детей аллергия на цитрусовые, при следующем дозированном приеме мандарин у большинства из них такой реакции уже не будет. И только один ребенок даст последующие аллергические проявления даже на одну мандаринку. Просто у тех краснощеких детей атопия, а у одного малыша настоящая аллергия в виде крапивницы и бронхиальной астмы.

  • «Плохие» гены играют значительную роль в развитии атопии. Так, если у одного из родителей есть аллергическое заболевание, то риск развития атопии у ребенка достигает 50 – 55%, а если оба родителя аллергики – 80 – 85%.
  • Принято считать, что атопическим дерматитом болеют только дети. Однако, не все дети «перерастают» атопический дерматит. И в последнее время взрослые все чаще страдают «нейродермитом» (так ранее называли атопический дерматит у взрослых).
  • Маловесные и недоедающие дети, имеющие в своем рационе питания не разнообразную пищу, атопическими дерматитами не страдают.
  • Искусственное вскармливание детей до 1 года – риск развития атопического дерматита. И немалую роль в этом играет кормление с бутылочки. Такие дети переедают практически всегда, т. к. ребенок съедает всю предложенную (даже если это больше, чем ему надо) еду очень быстро, а смесь утоляет чувство голода не сразу. При грудном вскармливании ребенок получает свою дозу молока медленно и к концу кормления чувство сытости уже наступает.
  • Использованные источники: www.polismed.com

    ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

      Вивасан лечение атопического дерматита

      Санатории для больных атопическим дерматитом

    Иммуноглобулин е в норме атопический дерматит

    Иммуноглобулин Е (IgE) — класс иммуноглобулинов, обнаруживаемый в норме в незначительных количествах в сыворотке крови и секретах. Впервые IgE был изолирован в 1960-х годах из сывороток больных атопией и множественной миеломой. В 1968 г. ВОЗ выделила IgE как самостоятельный класс иммуноглобулинов. Согласно ВОЗ 1 МЕ/мл (МЕ — международная единица) соответствует 2,4 нг. Обычно концентрация IgE выражается в МЕ/мл или кЕ/л (кЕ — килоединица).

    Читайте также:  Какие крема применяется при дерматите

    В норме IgE составляет менее 0,001% от всех иммуноглобулинов сыворотки крови (см. табл.1).

    Таблица 1: Содержание IgE в сыворотке крови здоровых людей

    Структура IgE подобна структуре других иммуноглобулинов и состоит из двух тяжёлых и двух лёгких полипептидных цепей. Они сгруппированы в комплексы, называемые доменами. Каждый домен содержит приблизительно 110 аминокислот. IgE имеет пять таких доменов в отличие от IgG, который имеет только четыре домена. По физико-химическим свойствам IgE — гликопротеин с молекулярной массой примерно 190000 дальтон, состоящий на 12% из углеводов. IgE имеет самую короткую продолжительность существования (время полувыведения из сыворотки крови 2 — 3 суток), самую высокую скорость катаболизма и наименьшую скорость синтеза из всех иммуноглобулинов (2,3 мкг/кг в сутки). IgE синтезируется главным образом плазматическими клетками, локализующимися в слизистых оболочках. Основная биологическая роль IgE — уникальная способность связываться с поверхностью тучных клеток и базофилов человека. На поверхности одного базофила присутствует примерно 40000 — 100000 рецепторов, которые связывают от 5000 до 40000 молекул IgE.

    Дегрануляция тучных клеток и базофилов происходит, когда две связанные с мембраной клеток молекулы IgE соединяются с антигеном, что, в свою очередь, «включает» последовательные события, ведущие к выбросу медиаторов воспаления.

    Помимо участия в аллергических реакциях I (немедленного) типа, IgE принимает участие в защитном противогельминтном иммунитете, что обусловлено существованием перекрёстного связывания между IgE и антигеном гельминтов. Последний проникает через мембрану слизистой и садится на тучные клетки, вызывая их дегрануляцию. Медиаторы воспаления повышают проницаемость капилляров и слизистой, в результате чего IgG и лейкоциты выходят из кровотока. К гельминтам покрытым IgG присоединяются эозинофилы, которые выбрасывают содержимое своих гранул и таким образом убивают гельминтов.

    IgE можно обнаружить в организме человека уже на 11-й неделе внутриутробного развития. Содержание IgE в сыворотке крови возрастает постепенно с момента рождения человека до подросткового возраста. В пожилом возрасте уровень IgE может снижаться.

    В практике клинико-диагностических лабораторий определение общего и специфического IgE проводится с целью их использования в качестве самостоятельных диагностических показателей. В табл. 2 перечислены основные болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови.

    Таблица 2: Болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови

    Использованные источники: www.invitro.ru

    ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

      Вивасан лечение атопического дерматита

      Нейродермит дерматит как лечить

    Иммуноглобулин Е повышен: что это значит

    Для определения уровня антител в крови исследуют уровень иммуноглобулинов. Антитела – это вещества, вырабатываемые иммунной системой организма в ответ на попадание бактерий, грибков, других чужеродных веществ. Они прикрепляются к инородным агентам, после чего такие комплексы легко распознаются и уничтожаются лейкоцитами.

    Существует несколько классов антител, один из которых – иммуноглобулин Е, или IgE. IgE обнаруживаются в коже, легких и слизистых оболочках. Эти антитела соединяются с собственными клетками организма, поэтому они называются гомоцитотропными.

    Они участвуют в развитии разнообразных аллергических реакций, развивающихся в ответ на попадание на эти поверхности пыльцы, шерсти, пищевых белков. Таким образом, уровень реагинов (в том числе IgE) повышается у людей с аллергическими заболеваниями.

    Что такое иммуноглобулин Е

    Это один из классов иммуноглобулинов, отличительной особенностью которого является наличие в составе тяжелой цепи Эпсилон. Это последний из обнаруженных иммуноглобулинов человека, впервые изученный в 1966 году. IgE циркулирует в крови в очень малых концентрациях. Его содержание примерно в 300 раз ниже, чем уровень IgG – основного класса антител. Физиологическая роль этого вещества все еще окончательно не выяснена. Считается, что он участвует в защите организма от паразитов (гельминтов).

    Кроме того, в отличие от других иммуноглобулинов IgE вызывает активацию так называемых тучных клеток и базофилов посредством рецептора на их мембранах. Эти клетки концентрируются в основном в тканях-мишенях (кожа, легкие). Большинство молекул IgE связано с ними и находится в тканях, а не в крови.

    IgE быстро синтезируются В-лимфоцитами при первом попадании в организм чужеродного вещества белковой природы и прикрепляются к тучным клеткам и базофилам. При повторном попадании аллергена Эпсилон-цепи связываются между собой, вызывая перекрестную сшивку (атопию) иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток. Это приводит к немедленному выбросу из них в кровь и ткани гистамина и триптазы с последующим синтезом таких провоспалительных веществ, как простагландины, лейкотриены, интерлейкины-4 и 5. Развивается аллергическая реакция немедленного типа.

    Она имеет две фазы: раннюю и отсроченную. В первую фазу освободившиеся активные вещества вызывают повышение проницаемости стенок сосудов для жидкости и отек тканей, усиление секреции слизи в железах, сокращение мускулатуры внутренних органов, раздражение нервных окончаний.

    Под влиянием биологически активных веществ в очаг попадания аллергена привлекаются клетки из кровеносного русла – эозинофилы, клетки Лангерганса и другие, которые тоже начинают выделять провоспалительные медиаторы. Это вторая фаза аллергии.

    Типичные примеры заболеваний, опосредованных в основном иммуноглобулином Е – атопическая бронхиальная астма, поллиноз, анафилактический шок, крапивница.

    Нормальное и повышенное содержание

    Нормальная концентрация иммуноглобулина Е в крови взрослого человека – от 3 до 423 международных единиц на миллилитр (IU/ml). При интерпретации результата нужно ориентироваться на нормы, используемые в данной лаборатории и приведенные на бланке анализа.

    Ориентировочное нормальное содержание IgE у детей:

    Уровень общего IgE постепенно повышается у детей до 15-17-летнего возраста, а затем плавно понижается в течение жизни.

    Основные причины повышения уровня IgE:

    • паразитарные инфекции;
    • острая аллергическая реакция;
    • атопическая бронхиальная астма;
    • атопический дерматит;
    • поллиноз;
    • гипер-IgE-синдром.

    Кроме того, уровень иммуноглобулина Е возрастает при некоторых видах злокачественных опухолей и аутоиммунных заболеваний, а также при множественной IgE-миеломе.

    Показания для обследования

    Определение уровня IgE необходимо в таких случаях:

    • любые аллергические заболевания;
    • первичные иммунодефициты;
    • инфекционные заболевания;
    • злокачественные новообразования;
    • хронические воспалительные процессы;
    • подозрение на бронхолегочный аспергиллез;
    • выбор кандидатов для лечения омализумабом (анти-IgE-препаратом для лечения атопической астмы), причем терапию можно проводить у лиц с уровнем общего IgE от 30 до 700 IU/ml.

    Общий иммуноглобулин Е

    Повышение уровня общего иммуноглобулина Е – не основание для диагностики аллергического заболевания. Такой результат должен оцениваться врачом одновременно с клинической картиной пациента, его возрастом, полом, симптомами и жалобами.

    Читайте также:  Можно ли делать прививку если у ребенка атопический дерматит

    С другой стороны, даже при аллергическом заболевании, в частности, астме, уровень IgE может быть нормальным. Результат этого исследования не является основанием ни для постановки, ни для снятия диагноза. Это неспецифический маркер аллергического заболевания, при повышении которого требуется углубленное обследование.

    Повышение содержания общего IgE больше характерно для таких заболеваний:

    • атопический дерматит;
    • аллергический бронхолегочный аспергиллез;
    • глистные заболевания;
    • грибковые инфекции;
    • некоторые опухоли кроветворной системы, например, IgE-секретирующая миелома;
    • гипер-IgE-синдром.

    Обычно подозрительным на наличие одного из перечисленных заболеваний считают уровень IgE более 200 IU/ml. В таком случае следующим этапом диагностики будет исследование аллерген-специфического IgE. Именно его содержание увеличивается при астме, аллергическом рините и поллинозе. Специфические иммуноглобулины Е образуются в ответ на действие конкретного аллергена. Изучив их концентрацию, можно установить причину патологии.

    Использование специфического IgE в диагностике

    Реакции, которые вызывает IgE в организме, дают возможность использовать его для диагностики аллергических заболеваний. Основа такого распознавания – клинические тесты, прежде всего кожные. Аллергены наносят либо путем скарификации (нанесения поверхностного повреждения), либо внутрикожно, либо аппликационно. В ответ на причинно-значимый аллерген начинают выделяться иммуноглобулины Е, которые вызывают воспалительную реакцию в месте введения этого вещества.

    Определение уровня иммуноглобулина Е в крови дает возможность диагностировать только состояние сенсибилизации, то есть измененной чувствительности. Клинически она может не проявляться никакими симптомами, пока не произойдет контакт с аллергеном. Таким образом, обнаружение повышенного специфического IgE в крови дает возможность предупредить развитие поллиноза либо приступа астмы путем избегания контакта с соответствующим аллергеном.

    Показания для лабораторного определения уровня специфического IgE в крови:

    • дети раннего возраста;
    • высокая активность аллергического процесса;
    • противопоказания к кожным пробам;
    • постоянные рецидивы болезни;
    • невозможность отмены глюкокортикоидов или антигистаминных противоаллергических средств;
    • повышенная чувствительность сразу к нескольким аллергенам;
    • значительно измененная реактивность кожного покрова, склонность к воспалительной реакции;
    • ложноположительные или ложноотрицательные результаты кожных проб;
    • так называемый уртикарный дермографизм – образование на коже рисунка из пупырышков в виде крапивницы после механического раздражения.

    Для определения уровня специфического IgE используются такие методы:

    • более современный иммуноферментный анализ (ИФА);
    • радиоаллергосорбентный тест (РАСТ).

    В целом повышение уровня специфического IgE должно оцениваться только в совокупности с жалобами пациента, данными анамнеза, осмотра, кожных проб. Без консультации врача лишь по одному значению IgE поставить диагноз нельзя.

    К какому врачу обратиться

    Чтобы получить направление на исследование уровня IgE, необходимо обратиться к аллергологу. Результаты анализа также оценивает врач в совокупности с клиническими данными и другими индивидуальными показателями. Самостоятельно поставить диагноз по наличию общего или специфического иммуноглобулина Е в крови нельзя.

    Врач аллерголог-иммунолог Ильинцева Н. В. рассказывает об иммуноглобулине Е:

    Использованные источники: myfamilydoctor.ru

    загрузка…

    Источник

    Что такое атопический дерматит

    Атопический дерматит  хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом.  Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую. 

    С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию. 

    Фото: атопический дерматит у детей

    Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка. 

    Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии). 

    Диагностика атопического дерматита

    Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г. 

    Основные критерии: 

    • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже; 
    • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. 
    • Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников). 
    • Хроническое или рецидивирующее течение. 

    Дополнительные (малые) критерии: 

    • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами. 
    • Пищевая и/или лекарственная аллергия. 
    • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет). 
    • Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв. 
    • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса). 
    • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей). 
    • Шелушение, ксероз (сухость кожи). 
    • Неспецифические дерматиты рук и ног. 
    • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы). 
    • Белый дермографизм. 
    • Бледность или эритема (покраснение) лица. 
    • Зуд при повышенном потоотделении. 
    • Складки на передней поверхности шеи. 
    • Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке) 
    • Экзема сосков. 
    • Хейлит. 
    • Рецидивирующий конъюнктивит. 
    • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). 
    • Передние субкапсулярные катаракты. 
    • Влияние стресса, факторов окружающей среды. 
    • Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей. 

    Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных.  Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс. 

    Аллергены и атопический дерматит

    Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов.  К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

    • коровье молоко
    • куриное яйцо
    • рыба
    • пшеница
    • соя 
    • арахис и орехи

    Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных. 

    Читайте также:  Аллергический дерматит у той терьера

    Атопический дерматит и микроорганизмы 

    Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

    Раздражающие факторы 

    Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита. 

    В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется. 

      (по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL») 

    Лабораторные и инструментальные исследования. 

    • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком). 
    • Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания. 
    • Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться. 
    • Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании. 
    • Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии. 

    Лечение и профилактика атопического дерматита 

    Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций. 

    Эмоленты в лечении атопического дерматита

    Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды.  Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления. 

    В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них. 

    Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство. 

    Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства. 

    Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе.  Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии.  При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат). 

    Местные ингбиторы кальциневрина

    Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков 

    Системная терапия атопического дерматита

    Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения.  Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей. 

    Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов. 

    Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии. 

    Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД. 

    По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)

    Источник