Имунофан при атопическом дерматите отзывы
| Категории каталога | ||||||||
|
Отметьте страничку в сети:
Как насовсем вылечить витилиго, псориаз, атопический дерматит, экзему, гнёздную алопецию?
Статьи и обсуждение нового подхода к необратимому излечению на базе универсальной психосоматической теории дерматозов. Комплексный разрыв порочных кругов болезни: снаружи (узкополосный ультрафиолет-Б), внутри (нормализация вегетативных балансов) и устранение психологических напряжений, как личностной основы болезни (самостоятельно, в кругу друзей).
………….
СВЕТОЛЕЧЕНИЕ
Улучшенные ручные медицинские лампы Филипс (NB-UVB-311nm) для самостоятельного устранения пятен витилиго и псориаза, очагов нейродермита, экземы, крапивницы, алопеции. 3000 часов процедур за стоимость одного посещенеия «кремлёвской клиники». Бюджетно, безопасно, удобно и эффективно.
«Не хватит никакого здоровья, чтобы приспособиться к этому глубоко больному обществу» (с) Джидду Кришнамурти
«В явной и подспудной борьбе человека со своим организмом Организм оказывает жесточайшее сопротивлени» (с) Владимир Стукас
«Лучшее лечение для тела — успокоить нервы» (с) Наполеон I Бонапарт
«От нездоровья ты думаешь о своём здоровье, а от думы ты делаешься нездоров» (с) Л.Н.Толстой
«Болезнь имеет силу очищения нас от духовной скверны, смирять и смягчать нашу душу, заставлять одуматься. Кто переносит болезнь с терпением и благодарением, тому вменяется она вместо подвига и даже более» (с) Серафим Саровский
«Пока мы будем рассматривать страдания как неестественное состояние, ненормальность, которой мы боимся, избегаем и отвергаем, нам никогда не искоренить их причины и не достигнуть счастья» (с) Его Святейшество Далай-лама XIV
«Микробы не становятся опаснее от того, что микроскоп их увеличивает» (с) Кроткий Эмиль
«Диагностика достигла таких успехов, что здоровых людей практически не осталось» (с) Рассел Бертран
«Болезнью в одних людях заглушается мужество, в других — страх и даже любовь к жизни» (с) Вовенарг Люк де Клапье
«Одни вечно больны только потому, что очень заботятся быть здоровыми, а другие здоровы только потому, что не боятся быть больными» (с) Ключевский Василий Осипович
«Болезнь человеку дана для того, чтобы он остановился и подумал, туда ли он идет» (с) Литвак Михаил Ефимович
«Отношение человека к миру всегда находит свое отражение в его отношении к своему телу.» (c) Летуновский Вячеслав Владимирович
«Путь к выздоровлению в подавляющем большинстве случаев лежит через осознание человеком своих проблем и ошибок, а также через осознанное желание эти ошибки исправить.» (с) Павел Палей
«Практически каждый готов признать, что дерматоз так или иначе влияет на его жизнь, но обратная мысль, что и образом жизни, характером её восприятия, поведением в ней можно влиять на свой дерматоз, никому в голову почему-то не приходит» (c)
Имунофан — простой иммунокорректор против дерматозов.
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи. | |||||||||||||
Источник
ИМУНОФАН выпускается в виде
— инъекций
— спрея
— свечей
подробнее>>
скачать статью полностью с таблицами и диаграмами
здесь
НОВОЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
Трофимова И. В., Мишурис Л. А, Гевондян В. С., Гевондян Н. М., Лебедев В. В.
Кафедра кожных и венерических болезней Московского государственного
медико-стоматологического университета; Институт биоорганической химии им. М. М.
Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН; ФГУН Центральный НИИ эпидемиологии
Роспотребнадзора, Москва
В последние годы во многих странах мира отмечается тенденция к увеличению числа
людей, страдающих аллергическими заболеваниями, среди последних 25-30%
составляет атопический дерматит (АД) [18]. По современным представлениям, АД
рассматривается как мультифакториальный дерматоз с наследственной
предрасположенностью к атопии и неадекватным иммунным ответом организма, что
обусловлено дисфункцией Т-хелперного звена иммунитета и цитокинового профиля [1,
7-9, 15-17, 19-21, 23].
Однако, патогенетическое значение гуморальной системы иммунитета при данной
патологии остаётся практически не изученным. В этой связи проведена оценка роли
В-системы иммунитета и антител класса G в патогенезе АД, а также разработаны
условия совершенствования терапии различных форм АД путём создания рациональных
схем назначения пептидного иммунокорректора — Имунофана.
Материалы и методы
Под наблюдением находились 60 больных АД (38 мужчин, 22 женщины) в возрасте от
14 до 40 лет. Среди больных преобладали лица в возрасте от 14 до 30 лет — 52 (35
мужчин, 17 женщин). Всем больным проводилось клинико-лабораторное обследование
до и после лечения, включающее осмотр, сбор анамнестических данных, исследование
общих анализов крови, мочи, биохимических анализов крови.
Помимо этого, были проведены иммунологические исследования: определение
процентного содержания субпопуляций Т- и В-лимфоцитов (CD3, CD44, CD8, CD16,
CD19) с использованием панели моноклональных антител (20, 21), иммуноглобулинов
классов М, G, А [14], циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) с помощью
осаждения их полиэтиленгликолем [13]. Для оценки функциональной активности
В-системы иммунитета определяли содержание высоко- и низкоавидных антител в
сыворотке крови с помощью новой диагностической тест-системы, разработанной в
Институте биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН [2|.
Оценку фагоцитарной активности [12] и интерферонового статуса проводили на
основании определения содержания ?-, ?- и сывороточного интерферонов [6].
Результаты исследований обрабатывали с применением общепринятых способов
вариационной статистики и корреляционного анализа.
Площадь поражения кожи и степень ее выраженности оценивали с помощью индекса
SCORAD [22].
Результаты и обсуждение
У большинства больных АД начинался в младенчестве или в раннем детском возрасте.
Среди факторов, провоцирующих начало заболевания, наиболее часто встречались
введение прикорма, искусственное вскармливание, стрессовые ситуации. У
родственников 15-ти процентов больных первой степени родства в анамнезе были
выявлены атопические заболевания. У 85% больных АД наблюдались сезонные
колебания в течении заболевания с преимущественными обострениями в холодное
время года.
Часто встречающейся сопутствующей патологией у больных АД являлись заболевания,
протекающие с аллергическим компонентом (33,3%). С учетом бронхиальной астмы эти
больные составили 55% всех наблюдавшихся больных. У 30% пациентов отмечены
различные формы патологии желудочно-кишечного тракта.
Всех больных беспокоил зуд различной степени интенсивности: 40 (66,7%) больных
характеризовали зуд как умеренный, 20 (33,3%) – как нестерпимый. Большинство
больных жаловались на расстройство сна, раздражительность, повышенную
утомляемость, плохое настроение.
Почти у половины больных (46,7%) осуществляемая ранее терапия не давала должного
эффекта. У 21-го пациента клиническая ремиссия длилась в течение 1-3 месяцев, а
у 27-и – в пределах 6-8. У 1-го больного ремиссия продолжалась около 1,5 лет. У
11-ти пациентов заболевание носило торпидный характер с кратковременными
периодами улучшения длительностью 1-2 недели.
Для клинической картины характерно наличие симметричной, склонной к группировке
эритематозно-папулезной сыпи, очагов инфильтрации и лихенификации, точечных и
линейных экскориаций, серозных и геморрагических корочек, мелко- и
среднепластинчатое шелушение.
У 45-ти (75%) больных процесс носил распространенный характер, у 9 (15%) –
локализованный, у 6-ти (10%) – универсальный. Белый стойкий дермографизм
определяли у 51-го (85%) больного, красный – у 6-ти (10%), смешанный – у 3-х
(5%) больных. У 9-ти (15%) больных течение АД было осложнено присоединением
вторичной инфекции.
Степень тяжести и распространенность кожного процесса оценивали с помощью
индекса SCORAD- Severity scoring of Atopic dermatitis (consensus Report of the
European Task Forse on Atopic Dermatitis), который вычисляется по формуле [22]:
А/5 + 7 В/2 + С,
где А – распространенность (площадь пораженной кожи, в %); В – общий балл
интенсивности; С – субъективные симптомы: зуд + потеря сна.
Изучены 6 признаков интенсивности: эритема, отек (папулы, мокнутие), корки,
экскориации, лихенификация, сухость. Оценка интенсивности признаков давалась по
шкале 0–3. Распространенность кожного процесса рассчитывалась по правилу девяток
по шкале 0–100. Субъективные симптомы оценивались по шкале 0–10.
У 49-ти (81,7%) из 60-ти больных отмечалось тяжелое и средней тяжести течение
заболевания, у 6-ти (10%) – универсальный характер поражения.
Распространенность и тяжесть кожного процесса у больных АД, представлены в
таблице 1.
Таблица. 1 Распространенность и тяжесть кожного процесса у больных АД
Таблица 2 Клинико-лабораторные показатели у больных АД до и после лечения
(n=35; М±m)
Анализ
крови показал у большинства больных АД выраженное достоверное (р<0,01)
увеличение количества эозинофилов и базофилов до 8-25%, которое коррелировало с
выраженностью клинических проявлений АД. При исследовании субпопуляций CD3
выявлено снижение их уровня в 2 раза в сравнении с нормой. Отношение CD4/CD8 у
больных АД было снижено до 0,9±0,06 при норме 1,39±0,03 (р<0,01).
Количество В-лимфоцитов у больных АД увеличено и составляло в среднем 20,2±2,2%
при норме 8,42±1,64% (р<0,01). Содержание IgM, IgG, IgA в крови у больных АД
находилось в пределах нормы.
В сыворотке крови больных АД в фазе обострения выявлено существенное снижение
количества высокоавидных нормальных антител – до 12-25% (при норме 80-100%) и
нарастание количества низкоавидных антител – до 75-88% (при норме 0-20%).
Анализ степени тяжести и площади кожного поражения, определенный с помощью
индекса SCORAD, и уровня высокоавидных антител показал сильную обратную
корреляционную связь (r= — 0,95) между ними, что свидетельствует о
причинно-следственных отношениях между уровнем высокоавидных антител и
клиническими проявлениями АД. Более того, обнаружено, что снижение процента
высокоавидных антител предшествует обострению АД, а их увеличение приводит к
ремиссии.
Уровень ЦИК у больных АД в среднем составлял 56,43±4,16 усл. ед., а у некоторых
больных достигал 170 усл. ед. У больных АД обнаружено снижение содержания ?- и
?-интерферона (ИФН) и нарастание в 2-3 раза уровня сывороточного ИФН, что
свидетельствует о наличии дисфункции интерферонового статуса.
Таким образом, у больных АД отмечались существенные изменения в гуморальной
системе иммунитета, которые выражались преимущественной секрецией антител с
низким авидитетом и, следовательно, низкой протективной активностью.
Выявленные изменения со стороны В-системы иммунитета дали основание для
включения в комплекс лечебных мероприятий уникального пептидного
иммунокорректора Имунофана, способного вызывать не только выраженный
адаптационно-трофический эффект [10, 11], но и нормализовать уровень
высокоавидных антител у больных с иммунодефицитными заболеваниями [3-5].
В соответствии с характером лечения все больные были разделены на 3 группы.
Больные 1-й группы (35 человек), помимо традиционно используемых
антигистаминных, десенсибилизирующих, седативных, ферментативных препаратов и
наружных средств, получали Имунофан. Больные 2-й группы (10 человек) получали
Имунофан, препараты валерианы, средства наружной терапии. Больные 3-й группы
(группы сравнения = 15 человек) получали только традиционную терапию.
Больным 1-й и 2-й групп Имунофан назначали в виде цикла от 5 до 10
внутримышечных инъекций (в зависимости от тяжести и степени выраженности АД) по
1 мл 0,005% раствора 2 раза в неделю. Введение Имунофана ни у одного больного не
вызвало каких-либо побочных эффектов.
Динамика лабораторных показателей и индекса SCORAD у больных 1-й и 3-й групп до
и после лечения показана в таблице 3.
Табл. 3 Динамика лабораторных показателей и индекса SCORAD у больных 1-й
группы до и после лечения (комплексная терапия с включением Имунофана; n=15;
M±m)
Из таблицы 3
видно, что при проведении комплексной терапии (1 -я группа) происходит
значительное снижение индекса SCORAD – с 69 до 16, в то время как в 3-й группе –
с 67 до 22. В 1-й группе существенно возрастало содержание клеток CD3 – с 32 до
59%, а в 3-й группе – с 33 до 41%.
Отношение клеток CD4/CD8 в 1-й группе составляло 1,45, а в 3-й группе – 1,02.
Количество В-лимфоцитов в 1-й группе достигало нормы, в то время как в 3-й
группе оставалось без изменений. Процент высокоавидных антител в 1-й группе
возрастал до 92, а в 3-й группе – лишь до 72. Уровень ?- и ?-интерферонов
увеличивался в 1-й группе больше, чем в 3-й.
Таким образом, введение в комплекс традиционной терапии Имунофана существенно
повысило эффективность лечения больных АД, в том числе за счет коррекции
дисфункции В-системы иммунитета, что привело к значительному снижению индекса
SCORAD.
Результаты динамики иммунологических показателей и их соответствие с индексом
SCORAD у больных 2-й группы отражены в табл. 4.
Табл. 4 Динамика лабораторных показателей и индекса SCORAD у больных 2-й
группы до и после лечения (Имунофан, препараты валерианы, средства наружной
терапии; n=10; M±m)
Как видно из таблицы 4, применение Имунофана в лечении больных АД значительно
улучшило клинико-лабораторные показатели. Индекс SCORAD снизился до 12,94;
нормализовались показатели гуморального, клеточного иммунитета и интерфероновый
статус.
Клинические наблюдения показали, что терапия Имунофаном в сочетании с
препаратами валерианы и наружными средствами целесообразна только при легком
течении болезни. При тяжелых формах АД клиническая и иммунологическая ремиссия
достигается при использовании Имунофана в составе комплексной терапии с
включением антигистаминных, десенсибилизирующих, седативных, ферментативных
препаратов.
Анализ полученных результатов выявил наличие сильной корреляционной связи только
между показателями авидитета антител и клиническими проявлениями АД (по SCORAD).
Обнаружена прямая корреляционная зависимость между уровнем низкоавидных антител
и SCORAD (r= +0,95) и обратная корреляционная зависимость между уровнем
высокоавидных антител и SCORAD (r = -0,95).
Отдаленные результаты (сроки наблюдения от 6 мес. до 1,5 лет) показали, что у
больных АД, получавших иммунокоррекцию Имунофаном, на фоне нормального уровня
высокоавидных антител отмечалось:
а) уменьшение частоты обострений – у 60 – 83% больных (при традиционной терапии
только у 30% больных);
б) более легкое течение очередного обострения с уменьшением интенсивности зуда –
у 50-56% больных (при традиционной терапии у 30% больных);
в) улучшение течения сопутствующих заболеваний (бронхиальной астмы, поллинозов,
расстройств желудочно-кишечного тракта) – у 60-76% больных (при традиционной
терапии только у 40% больных).
Выводы
1. Установлено, что АД патогенетически связан с суперактивацией В-системы
иммунитета и ее дисфункцией, выражающейся в преимущественной секреции антител
класса G с низким авидитетом, не способных давать протективный эффект.
2. Выявлена сильная обратная (r = -0,95) корреляционная связь между процентом
высокоавидных антител и индексом SCORAD и показано, что обострению АД
предшествует снижение содержания высокоавидных антител, а клинической ремиссии –
их нарастание.
3. Установлено, что у больных АД длительная и стойкая персистенция ЦИК,
образованных низкоавидными антителами, ведет к сенсибилизации организма и
дисфункции Т-хелперов.
4. Показано, что Имунофан является высоко действенным иммунокорректором при
лечении АД. Его применение приводит к более быстрой и продолжительной
клинической ремиссии у больных АД, нормализации В-системы иммунитета и состояния
интерферонового статуса в сравнении с традиционной терапией.
5. Показано, что контроль эффективности терапии больных АД возможен путем
определения авидитета антител.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бородой Я. А. Клинико-иммунологические особенности аллергических
дерматозов. Вести дерматол. 1998, с. 20-11.
2. Гевондян В. С, Гевондян Н. М. Экспресс-способ оценки функциональной
активности B-системы иммунитета. Патент РФ № 2137133, приоритет 1996.
3. Гевондян В. С, Колганова Н. А. Гевондян Н. М. Иммунологическая
недостаточность B-системы иммунитета у больных с аллергическими заболеваниями.
Сборник трудов «Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии,
иммунофармакологии». М 1997; 681.
4. Гевондян В. С, Колганова Н. А., Музыка И. С, Гевондян Н. М.
Иммунологическая недостаточность В-системы иммунитета при аллергии и пути ее
коррекции современными отечественными иммунокорректорами. Международная
конференция «Новые информационные технологии в медицине и экологии», 3-я: Тезисы
докладов. Ялта-Гурзуф (Крым, Украина) 1997; 32-33.
5. Гевондян В. С, Гевондян Н.М. Диагностика и патогенез вторичных
иммунодефицитов и ассоциированных с ними заболеваний. Международная конференция
«Новые информационные технологии в медицине и экологии», 4-я: Тезисы докладов.
Ялта-Гурзуф (Крым, Украина) 1998; 190-192.
6. Григорян С. С, Майоров И. А., Иванова А. М., Ершов Ф. И. Оценка
интерферонового статуса людей по пробам цельной крови. Вопросы вирусологии,
1988:33:4:433-436. 7. Зверькова Ф. А. Об атопическом дерматите. Вести
дерматологии, 1989:2:27-29. 8. Керчмова А. С. Обоснование комплексной
терапии больных атопическим дерматитом лейкинфероном на основании изучения
показателей интерферонового статуса: Дис. канд. мед. наук. М. 1991;77;81-82.
9. Короткий Н. Г., Бельмер С. В. Фабрика Н. П., Григорьева Е. В. К
вопросу о патогенезе атопического дерматита. Вести постдипломного
медобразования. М:1999;2:12-13. 10. Лебедев В. В. Имунофан. Разработка,
клинико-экспериментальное изучение и внедрение в практику: Автореф. дис. д-ра
мед. наук. М 1997; 18-23.
11. Лебедев В. В., Шелепова Т. М., Степанов О. Г. и др. Имунофан –
регуляторный пептид в терапии инфекционных и неинфекционных болезней. М:
ПРАМИНКО 1998;8-22;33. 12. Маянский Д. Н. Комплексная оценка функции
фагоцитов при воспалительных заболеваниях: Метод, рекомендации. Новосибирск,
1985.
13. Новиков Д. К., Новикова В. И. Оценка иммунного статуса. М:
Витебский мединститут 1996, 282.
14. Петров Р. В., Лопухин Ю. М., Чередеев А. Н. и др. Оценка иммунного
статуса человека: Метод, рекомендации. М. 1984.
15. Пыцкий В. И., Ларионова Н. В., Артомасова Л. В. Аллергические
заболевания. М: Медицина 1984, 339-350.
16. Самсонов В. А., Мазина Н. М., Знаменская Л. Ф. Комплексный метод
лечения больных атопическим дерматитом с использованием отечественного
иммуномодулятора миелопида. Вести дерматол. 1993:1:65.
17. Суворова К. Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия
иммунотерапии. Рус. Мед. журн. Специальный выпуск. Дерматология 1998:6:363-367.
18. Федоров С. М., Селисский Г. Д., Перламутров Ю. Н. и др. О
профилактике и лечении аллергодерматозов. Вести дерматол. 1995:4:11-13.
19. Фрммель Х., Брок И. Основы иммунологии. Пер. с нем. М: Мир
1986:28-39.
20. Chiarelli F., Canfora G., Verrotti A. el al. Humoral and cell
immunity in children with atopic dermatitis in active phase and in remission.
Br. J. Dermatol. 1987:116:5:660-661.
21. Cooper R. R. Immunologic aspects of atopic dermatitis. Current
Concepts in Skin Disordes 1986:4:19-23.
22. Severity Scoring оf Atopic Dermatitis: THE SCORAD INDEX. Consensus Report of
the Europian Task Forse on Atopic Dermatitis. Dermatology 1993:186:23-31.
23. Hanifin J. M., Sai С. Chan. Diagnosis and treatment of atopic
dermatitis. Dermatol. Ther/ 1996:1:9-18.
Источник
