Как связаны герпес и щитовидка

Как связаны герпес и щитовидка thumbnail

https://www.mif-ua.com/archive/article/10548
Вирусные инфекции, вызванные семейством герпесвирусов

В настоящее время в семейство герпесвирусов включают большое количество возбудителей: вирус простого герпеса (ВПГ­1 обычно вызывает лабиальную форму заболевания, в то время как ВПГ­2 — генитальную), вирус ветряной оспы (вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай), цитомегаловирус (например, приводит к развитию мононуклеозного синдрома), вирус Эпштейна — Барр (становится источником инфекционного мононуклеоза) и некоторые другие. При лечении данных заболеваний Гропринозин используют обычно не в виде монотерапии, а в сочетании с противовирусными средствами.

Например, украинскими исследователями под руководством Л.С. Осиповой была изучена эффективность Гропринозина при генитальном герпесе. В исследование было включено 76 женщин в возрасте 21–41 года с рецидивирующим генитальным герпесом. Пациентки были разделены на 2 группы: в первую вошли 53 женщины, получавшие противовирусные средства, пробиотики и Гропринозин, во вторую — 23 женщины, получавшие то же самое лечение, за исключением Гропринозина. В результате исследования было обнаружено, что у больных, получавших в составе комплексной терапии Гропринозин, основные симптомы заболевания исчезали на 4–5­й день терапии, по сравнению со второй группой женщин, у которых симптомы исчезали на 7–9­й день. У пациенток, получавших Гропринозин, была отмечена меньшая частота рецидивов генитального герпеса (длительность наблюдения составила 5 лет). Стоит отметить, что та же самая группа авторов выявила эффективность Гропринозина в составе комплексной терапии лабиального герпеса.

Применение Гропринозина при инфекционном мононуклеозе, вызванном вирусом Эпштейна — Барр, исследовала другая группа украинских ученых под руководством С.А. Крамарева. Как известно, инфекционный мононуклеоз проявляется триадой основных симптомов — лихорадкой, ангиной, спленомегалией, а также изменениями гематологической картины — лейкоцитозом с атипичными мононуклеарами. Авторы включили в исследование 60 детей в возрасте 1–15 лет, которых с помощью рандомизации разделили на две группы: основную (n = 34) и контрольную (n = 26). Детям контрольной группы назначали базовую терапию инфекционного мононуклеоза, в то время как дети основной группы дополнительно получали Гропринозин. По окончании исследования было обнаружено, что в контрольной группе улучшение общего состояния наблюдалось у 34,6 % детей, полное исчезновение всех клинических симптомов — у 19,2 % детей, ухудшение общего состояния — у 15,4 % детей. В то же самое время в основной группе, получавшей Гропринозин, улучшение общего состояния наблюдалось у 58,8 % детей (p < 0,05), а полное исчезновение всех клинических симптомов — у 23,5 % детей, ухудшение общего состояния — лишь у 3 % детей (p < 0,05). Таким образом, дополнительное назначение Гропринозина повышает эффективность базовой терапии инфекционного мононуклеоза.

Конечно, мы не смогли включить в настоящий обзор все работы, в которых была изучена эффективность Гропринозина при герпесвирусных заболеваниях. Выше процитированы лишь некоторые из наиболее интересных исследований. Мы надеемся, что приведенные данные убеждают читателя в целесообразности назначения Гропринозина в составе комплексной терапии герпесвирусных инфекций.

Источник

  • Авторы
  • Файлы

Актуальность изучения проблем тиреоидита связано с исключительно быстрым ростом заболеваемости, а также высокой степенью инвалидизации, особенно людей, заболевших в детском возрасте. Многочисленными исследованиями доказана аутоиммунная природа тиреоидита, которым страдают дети и подростки.

Целью работы явилось установление морфологических и иммунологических особенностей тиреоидита при вирусных инфекциях.

Вирусные инфекции обычно являются основными экзогенными факторами подострого тиреоидита и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Термин «тиреоидит» охватывает гетерогенную группу заболеваний щитовидной железы, которые характеризуются той или иной формой воспаления. Подострый гранулематозный тиреоидит имеет несколько характеристик, типичных для вирусных инфекций, таких как: миалгии, недомогание и усталость (Nishihara E. et al., 2008). При негранулематозном поражении фолликулы часто инфильтрированы CD8+ T-лимфоцитами, плазмоцитоидными моноцитами и гистиоцитами, в результате чего разрушается базальная мембрана с разрывом фолликула (Kojima M. et al., 2002). Эта болезнь является самой распространённой у женщин, характеризуется тиреотоксикозом и появлением боли в шее. Один случай подострого тиреоидита приходится на 5 случаев диффузного токсического зоба или 15-20 случаев аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела, повреждающие собственные клетки щитовидной железы. В последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает всё больше пациентов молодого возраста и детей. Болезнь протекает бессимптомно, в редких случаях чувствуется давление в щитовидной железе, больной быстро утомляется, на ранней стадии можно обнаружить твердый неоднородный зоб. Иммунологические нарушения при АИТ как самостоятельном заболевании и при сочетании с сопутствующей патологией проявляются в виде увеличения тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, антител к тиреоидной пероксидазе. Степень выраженности АИТ коррелирует с его длительностью, уровнем тиреотропного гормона в сыворотке крови, а также с наличием и длительностью сопутствующего заболевания. Клинические проявления АИТ определяются морфологическим субстратом щитовидной железы и коррелируют с уровнем тиреотропина, тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, антител к тиреоидной пероксидазе; а также с объёмом щитовидной железы. (Nyulassy S et. al., 1977).

Имеются прямые доказательства наличие вирусов или их компонентов в органе — мишени. При подостром тиреоидите обнаружено наличие ретровирусов (пенистый вирус человека — HFV), при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб) — присутствие ретровирусов (T-лимфотропный вирус человека 1 типа — HTLV-1, HFV, ВИЧ, вирус SV40), при тиреоидите Хашимото — присутствие HTLV-1, энтеровирусов, вируса краснухи, вируса эпидемического паротита, вируса простого герпеса, вируса Эпштейна-Барр и парвовируса.

Аутоиммунный тиреоидит характеризуется увеличением числа СD3-,СD16+,СD56+ клеток и уменьшением содержания СD3+ клеток. У больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с эутиреоидной функцией щитовидной железы увеличено число СD3-,СD19+ клеток, снижено содержание СD3+,СD8+ лимфоцитов и концентрация титра антитиреоидных антител класса IgМ. В группе больных с субклиническим гипотиреозом увеличено содержание СD3-,СD19+ лимфоцитов, снижено число СD3+,СD4+ клеток. У больных с манифестным гипотиреозом снижено число СD3+,СD8+ клеток. При этом увеличен уровень нейроспецифической енолазы, провоспалительных цитокинов и эндотелина-1. Концентрация аутоантител к нейроспецифической енолазе повышена, а к эндотелину-1 и ИЛ-8 — снижена (Seissler J. еt. аl., 1998).

Читайте также:  Какие анализы сдают на половой герпес

Таким образом, не может быть исключено участие вирусов в развитии заболевания, хотя большинство инфицированных и не имеют никаких признаков болезни. Клинико-морфологические и иммунологические проявления связаны не только с нарушением функций иммунной, но и нейроэндокринной систем.

Библиографическая ссылка

Комарова М.А., Шилов Д.Ю. РОЛЬ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИИ В РАЗВИТИИ ТИРЕОИДИТА // Успехи современного естествознания. – 2011. – № 8. – С. 109-109;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=27686 (дата обращения: 19.12.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Как связаны герпес и щитовидка

В некоторых случаях установление причин АИТ всё же возможно.

АИТ может развиться на фоне противовирусного лечения  гепатитов препаратами интерферона. Картина такого АИТ очень яркая, сначала развивается болевая форма, имитируя подострый тиреоидит, с преходящим тиреотоксикозом, (крайне редко развивается не АИТ, а явный ДТЗ), потом функция железы спонтанно восстанавливается, при выраженном тиреотоксикозе может потребоваться корркеция  тиреостатиками, а при болевой форме препаратами НПВС.

В последние годы, судя по научным публикациям,  исследование влияния вирусов в развитии АИТ активизировалось. К настоящему времени вирусологами изучено более 500 вирусов, способных вызвать различные заболевания у людей. В рамках АИТ — это роль  герпес-вирусов (в том числе вируса Эпштейна-Барр, ЦМВ и др.). В связи с этим предпринимаются попытки лечения АИТ иммуномодулирующими препаратами (Т-активин, Тималин и другими).

Кроме того, известно, что АИТ входит в состав АПГС (аутоиммунного полигландулярного синдрома),  поэтому важно не пропустить другие составляющие АПГС, особенно ХНН (надпочечниковую недостаточность).

Так же, иногда чётко можно проследить начало АИТ при смене места жительства из йод- дефицитного региона в регион с относительно достаточным содержанием йода, из-за реакции организма на созданный переизбыток йода. Возможно, что и другие особенности (микроэлементы, продукты  горения  и др.)  нового региона, содержащиеся в воде или воздухе провоцируют АИТ, чаще в состоянии гипотиреоза.

Встречаются случаи впервые выявленного АИТ на фоне беременности при назначении «обычных, профилактических» доз йода (200-250 мкг), что ограничивает применение йода при беременности в Санкт-Петербурге.

Приём препаратов с большим содержанием йода (Кордарон, Амиодарон) тоже провоцирует такую форму тиреоидита, как   кордарон (амиодарон) – ассоциированная тиропатия. Это отдельная форма тиреоидита (йод-индуцированная).

Облучение тоже является провокатором АИТ (например, у меня есть клинические наблюдения возникновения АИТ   с гипотиреозом после лучевой терапии по поводу рака молочной железы).

Провокаторами развития АИТ являются и другие аутоиммунные заболевания – бронхиальная астма, атопический дерматит, суставные заболевания (ревматоидный артрит, СКВ и др.).

Очень важно, что «знаменитые» антитела к ТПО и ТГ, всегда считавшиеся признаком АИТ (кстати, не всегда повышающиеся при нём!) сами непосредственно не являются повреждающим фактором, что является всеобщим заблуждением, они лишь отражение «напряжения» иммунитета. При АИТ повреждающим фактором на ткань железы обладают ЦИТОКИНЫ!

Есть ещё такой вид антител, как антитела к рТТГ (рецептору ТТГ), которые всегда считались маркёром ДТЗ, но есть случаи повышения их при АИТ, даже с гипотиреозом. Поэтому вопрос о лабораторных маркёрах АИТ остаётся спорным.

Учитывая всю приведённую выше информацию, можно сделать вывод — лечение АИТ непростое занятие.  Гипотиреоз при АИТ, на фоне лечения L-тироксином, тоже может иметь свои особенности. Вроде, кажется — доза подобрана. Но, бывает так, что щитовидная железа спонтанно восстанавливает свою функцию и в течение года подобранная доза становится большой, возникает передозировка (медикаментозный гипертиреоз).

Естественно, при передозировке дозу L-тироксина снижают, через некоторое время, этот «светлый» промежуток заработавшей спонтанно щитовидной железы? заканчивается и гипотиреоз снова усиливается, дозу приходится повышать обратно, а иногда и выше предыдущей. Такое чередование повышения и понижения функции щитовидной железы может происходить несколько раз.

Особенно сложно бывает лечить беременных, так как с дозой необходимо определиться быстрее и точнее, пока закладываются ткани и органы плода (первые 3 месяца). И тут метод постепенного титрования дозы (то есть наращивания дозы маленькими порциями под контролем самочувствия и гормонов крови, занимающее иногда несколько месяцев) не подойдёт, надо выбрать максимально допустимые дозы одномоментно, компенсация  гормонального фона должна наступить быстро. В данном случает лучше превышение, чем недостаточное дозирование! Для ведения беременных и назначения L-тироксина в России есть официальные рекомендации, нет никакой «отсебятины», в рекомендациях чётко прописаны этапы диагностики и лечения тиреоидной функции при беременности.

Из особенностей лечения АИТ нужно ещё заметить, что люди по разному реагируют на дефицит тиреоидных гормонов и на разные уровни ТТГ. Симптом-комплекс гипотиреоза проявляется у всех индивидуально , на чём основывается иногда назначение гормонозаместительной терапии. Поэтому важно до и на фоне лечения L-тироксином подробнее описывать возникшие cимптомы (это замечание для врачей ).

В единичных случаях, даже ТТГ 8-9 мМЕ/мл (при официальной норме до 4 мМЕ/мл) клинически неощутимо, не вызывает биохимических сдвигов, не влияет на изменение веса. Возникает вопрос об «индивидуальной норме ТТГ» (кстати есть такие научные работы), и логичный вопрос: «Надо ли такой ТТГ лечить?» Опять же речь не идёт о беременности и её планировании, и не о детском возрасте).  

Кроме того, чувствительность к разным дозам L-тироксина    у всех разная, вероятно, зависит от количества рецепторов к L-тироксину на мембранах клеток, наличия антител к ним (рецепторам) и других малоизученных факторов. Поэтому так специфичен подбор дозы.

Не только АИТ с гипотиреозом, но и АИТ, гипертрофическая (с увеличением объёма щитовидной железы), псевдоузловая форма с эутиреозом подлежит лечению  L-тироксином.  При условии, что ТТГ не ниже 0.5мМЕмл, иначе велик риск передозировки L-тироксина.

Есть понятие «сезонная чувствительность к Л-тироксину», далеко не во всех случаях проявляющаяся, когда летом потребность в дозе меньше, а зимой выше (признаётся  не всеми  исследователями). Такой процесс зависит от реакции щитовидной железы на изменение температурного режима окружающей среды и инсоляции (солнечной активности) посезонно, и также связано с изменением переносимости больших доз L–тироксина в жару. Чаще, для стабильного течения АИТ, сезонная коррекция дозы не требуется.

Читайте также:  Опоясывающий герпес с чем можно перепутать

Гипотиреоз с ТТГ до 7.5 ММЕмл, без клинических проявлений, можно не лечить, а только наблюдать (если только это не планирование беременности).

АИТ с эутиреозом и носительством большого титра антител L-тироксином не лечат , но ещё лет 5-7 назад были попытки проводить коррекцию Л-тироксином повышенного уровня антител при нормальном гормональном фоне. Также «отошла в прошлое» попытка лечения АИТ аппликациями на область шеи с раствором Димексида и нанесением мазей с НПВС.

В некоторых рекомендациях по лечению АИТ есть показания  к «модификации образа жизни», «санации хронических очагов инфекции», как провокаторов АИТ. Есть попытки лечения АИТ препаратами лапчатки белой (Альба и др.), препаратами содержащими цинк и селен (которые, кроме йода, входят в состав ферментных систем щитовидной железы), но эти методы не имеют статус официальных и не  прошли полномасштабных клинических исследований.

Более подробно останавливаться на лечении не буду, потому что вопрос о лечении, дозах, длительности выясняется после ретроспективной оценки истории заболевания в каждом конкретном случае.

Источник

От щитовидной железы, одного из важнейших органов нашего тела, зависит множество функций организма. Чаще всего мы об этой зависи­мости даже не подозреваем, да и не все врачи ее учитывают в процессе лечения больных. Последствия такого непонимания очень серьезны: многие заболевания просто не удается вылечить. Что же это за загадоч­ные связи наших органов со щитовидкой? Как правильно заботиться о ней, чтобы победить болезни?

 Каковы се­годня общепринятые методы лече­ния щитовидной железы?

1Многие нарушения в нашем орга­низме так или иначе связаны с заболе­ваниями щитовидной железы. Но в ее лечении, как правило, используются либо препараты, подавляющие актив­ность железы, либо те самые гормоны, которые она «недовырабатывает». В итоге сама щитовидная железа, по принципу обратной связи, перестает вырабатывать необходимое количес­тво гормонов и начинает потихонечку угасать. Нередко дозы гормонов пре­вышают суточную норму — это вообще блокирует самостоятельную работу щитовидной железы.

Причины нарушения работы щитовидной.железы различны, но терапия всегда одна и та же. Возьмем хотя бы аутоиммунный тиреоидит. Существует врачебное мнение,что это заболева­ние вообще не лечится, оно как бы со­ставляет фон, на котором развиваются те или иные заболевания. Понадобится — начнем давать гормоны, и вопрос закрыт. От такого подхода возникает масса проблем.

Что же это за проблемы?

  • Щитовидная железа — это орган, который посредством гормонов ре­гулирует все функции организма, все органы. Поэтому нарушение работы самой щитовидной железы влечет за собой нарушения очень многих систем. Например, со стороны серд­ца — тяжелую дистрофию миокарда, мерцательную аритмию.

Далее, щитовидная железа регули­рует всю половую сферу. Но если выяс­нилось, что количество половых гормо­нов находится в допустимых пределах, то внимания на щитовидную железу уже не обращают. Лечить бесплодие начи­нают с применения половых гормонов, не 4учитывая, что именно аутоиммунные заболевания щитовидной железы часто провоцируют бесплодие и болезни по­ловой сферы.

Щитовидная железа регулирует со­стояние желудочно-кишечного тракта, влияет на кислотность при язвенной болезни желудка и двенадцатиперс­тной кишки, на работу всей нашей фер­ментативной системы и общий обмен веществ. Например, при повышенной функции железы вы можете есть сколь­ко угодно, но будете терять вес. А при пониженной функции человек может вообще ничего не есть, но прибавляет в весе, потому что у него развивается так называемый слизистый отек.

Расскажите, пожалуйста, про аутоиммунный тиреоидит.

  • Представления об этом заболева­нии в нашей медицине очень размыты. Гормональная терапия здесь абсо­лютно неэффективна. Бывает даже, что уровень гормонов щитовидной железы в пределах нормы, а уровень антител к ней очень высокий. То есть 5функционально железа справляется, но в организме происходит активный воспалительный процесс аутоиммун­ного характера, который приводит к серьезным нарушениям щитовидной железы. А это, в свою очередь, вызы­вает заболевания других органов и систем.

Нам удалось разобраться в при­чинах аутоиммунного тиреоидита и разработать методы его лечения. Его причина — в наличии очагов инфекции. Практически всегда при этом заболе­вании удается выявить наличие вируса герпеса или цитомегаловируса. По нашему мнению, именно они почти в 100% случаев являются первопричиной аутоиммунных нарушений щитовидной железы. И успехи в лечении аутоим­мунного тиреоидита подтверждают наличие этой связи.

7Как же происходит лечение? Противовирусными препаратами?

  • Вовсе нет. Никакими противови­русными препаратами снизить уровень антител в 60 раз не удается. Но есть и другой подход: восстановить работу иммунной системы по отношению к этим вирусам, и тогда в большинстве случаев иммунная система сама справ­ляется с проблемой. Для этого необ­ходимо очень широкое воздействие. Кроме иммунной, у организма, возмож­но, есть и другие защитные системы, о которых мы даже не догадываемся. Применяя методы, эффективность которых доказана многолетней прак­тикой, мы пытаемся воздействовать сразу на все защитные системы — и они начинают работать. В основном эти методы сводятся к выведению токсинов из организма и настройке его систем внутренней регуляции, управляющих отдельными органами и структурами. Использование биологически активных добавок дает организму недостающий «материал» для синтеза необходимых ему гормонов, ферментов и других веществ. В результате наш организм начинает активно работать и сам справ­ляется с болезнью.

      К каким еще заболеваниям нуж­но изменить подход, чтобы добиться успеха в лечении?

6Возьмите желчнокаменную и почечнокаменную болезни. Никто не учитывает, что эти заболевания связаны с состоянием щитовидной и паращитовидных желез — четырех крошечных железок, которые находятся прямо на щитовидке и при ее заболеваниях тоже страдают. А их главная задача — регули­ровать кальциевый обмен.

Читайте также:  Рецидив герпес в 3 триместре беременности

При желчнокаменной болезни не­редко человеку удаляют желчный пу­зырь и думают, что решили проблему. А желчный пузырь — это просто место, где скапливаются камни. Причина же — нарушения паращитовидных желез.

Остеопороз, остеохондроз тоже связаны с этой причиной, поскольку обычно сопровождаются нарушением накопления кальция в костях. Когда выработка тиреоидных гормонов нару­шена, кальций начинает откладываться рядом с костями, а до самих костей не доходит. Понятно, что лечение привыч­ными методами не приносит желаемого результата.

8Кстати, даже такие заболевания, как  узлы, кисты и гранулемы, в том числе на зубах, тоже зависят от функции щито видной железы. С точки зрения экологической медицины, каждое изменена в организме — это адаптивная реакция даже если она нам сто раз не нравится. Организм пытается справиться сам. Ему надо просто помочь!

Что бы вы хотели посоветовать нашим читателям?

  • Прежде всего хотя бы раз в год дойдите до врача, который может объ­яснить, в чем корни ваших проблем. Пройдите программу эндоэкологической реабилитации или хотя бы общую диагностику, прежде чем принимать  какие-то травы и сборы.

Затем, нужно чистить печень от избытка желчи, большое количество которой она вырабатывает и накап­ливает при переедании, стрессах и от других причин. Если мы не едим больше пяти часов, желчь застаивается. По норме мы должны через каждые 4-5 9часов что-то поесть, чтобы обеспечить отток желчи. Если этого не происходит, желчь застаивается — а ее у нас выраба­тывается 2,5 литра! Вода всасывается обратно в кровь, желчь загустевает. В таком виде снижается ее способность выводить токсины из печени. Наряду с этим ухудшается переваривание пищи, поскольку обязанность желчи — акти­вировать ферменты поджелудочной железы в кишечнике.

Как чистить печень правильно?

  • Утром натощак выпейте желчегон­ное средство — травы, желчегонные сбо­ры или просто растительное масло, но обязательно в теплом виде. Больших доз не рекомендую: достаточно 1 -2 столовых ложек масла, и лучше через день. Мы так устроены, что естественным образом желчь выделяется только на жиры.

10Как я уже сказала, растительное мас­ло должно быть подогретым. Для этого опустите ложку на 10-15 сек. в горячую воду, затем налейте в нее масло и вы­пейте. Такая процедура обеспечивает нормальную работу кишечника куда эффективнее, чем свекла или чернос­лив. Маслом мы стимулируем работу печени, а через нее — работу толстого кишечника.

Но сначала удостоверьтесь, что у вас все в порядке, что нет желчнокаменной болезни, иначе можно спровоцировать какие-то нежелательные ситуации.

Что делать при дисбактериозе?

  • Можно использовать сорбенты и некоторые травы, например подорож­ник. Сорбенты разгрузят кишечник от избыточных газов, от накопившихся токсинов, от патогенных микроорганиз­мов. Но такая коррекция микрофлоры кишечника мало к чему приведет, если у вас повышена или понижена кислот­ность желудочно-кишечного тракта. В кишечнике будет жить та микрофлора, для которой среда окажется идеаль­ной: если идут процессы закисления, то бродильная, при процессах гниения в отсутствие кислоты — гнилостная, и эта микрофлора вытеснит любую другую. Поэтому бессмысленно лечить дисбактериоз введением туда каких-то полезных бактерий; надо выровнять кишечную среду, и тогда хорошие бак­терии, которые мы туда введем, будут приживаться.

3Как вы относитесь к голоданию как лечебному методу?

  • Не использую голодание принци­пиально. Почему человек худеет на фоне голодания? В состоянии стресса активизируются железы внутренней секреции, прежде всего — щитовидная железа, начинается интенсивный обмен веществ. Говорят: «Вот, месяц поголодала, все было хорошо, а потом опять набрала вес». А механизм прост: после голодания напуганный орга­низм активно накапливает впрок жир — основной энергетический материал. К тому же голодание приводит к серь­езным проблемам. Отсутствие пищи, во-первых, вызывает застой желчи. Во-вторых, происходит резкое раздра­жение поджелудочной железы, отчего вырабатывается то слишком 12много, то слишком мало инсулина. Возникают состояния депрессии, тоски, эмоцио­нальная неустойчивость и т.д.

Некоторые люди, чтобы не оте­кать, стараются поменьше пить…

  • Человек должен выпивать литра два (8-10 стаканов) в день только воды, без супов и компотов. Когда мы начинаем пить достаточно жидкости, то худеем, потому что с водой выводятся токси­ны, а без воды — нет. Наша программа эндоэкологической реабилитации предусматривает введение большого количества жидкости в организм, но через кишечник. И примерно столько же жидкости с накопленными токсинами выводится из тканей в кишечник. Если нет возможности про ввести такой «диализ», просто пейте воду. Надо приучить себя к этому. И тогда у вас не будет такого сгущения крови, не станут образовываться тромбы, а это — профи­лактика инфарктов.

Принимать ли профилактически аспирин?

  • Ни в коем случае. Кардиологи могут на меня сильно обидеться, но у меня слишком много 11примеров негативных последствий. Бывают осложнения с тяжелыми кровотечениями, потому что при постоянном раздражении и подав­лении системы свертывания крови она истощается.

И удалять желчный пузырь, если там два-три камушка или песок, на мой взгляд, не надо. Если раньше соли образовывали камни в самом желчном пузыре, то при его отсутствии камни начинают образовываться в протоках печени. Возникают болевые приступы, нарушается процесс ферментативного переваривания пищи. Удаление оправ­данно только по жизненным показаниям, когда другого варианта не существует. Пока есть шанс как-то разгрузить жел­чный пузырь, заставить его нормально функционировать, используйте этот шанс. У меня были пациенты с нефун­кционирующим, полностью забитым камнями желчным пузырем. После го­дичного лечения камней на УЗИ не было, восстанавливался нормальный стул. Это говорит о том, что ресурсные воз­можности организма человека просто потрясающие. Обязательно верьте, что при правильном подходе к лечению все можно сделать и всего добиться.

  На вопросы «Лечебных писем» отвечал главный врач клиники экологической медицины человека, доктор меди­цинских наук Е.В. ДОНЧЕНКО.

Источник