Красное покраснения дерматит у ребенка

Атопия — генетически детерминированное состояние, характеризующееся склонностью к повышенному образованию реагиновых антител (IgE), дефицитом клеточного иммунитета и предрасположенностью к развитию бронхиальной астмы, аллергического ринита и атопического дерматита. Термин «атопия» («без места» или «странность»), означающий врожденную тенденцию к развитию у человека аллергии к пищевым продуктам и вдыхаемым субстанциям в1925 году предложили Coca с соавт. В 1933 г. Wise и Sulzberger для обозначения кожных проявлении атопии предложили термин «атопический дерматит».

Атопический дерматит (син. атопическая экзема, инфантильная зкзема, экзема складок, диссеменированный нейродермит, диазетическое пруриго Бенье) — хроническое, рецидивирующее, интенсивно зудящее кожное заболеванием, которое обычно наблюдается у младенцев, подростков и молодых взрослых людей и в большинстве случаев сочетается с наличием в анамнезе у пациента или его родственников атопии. Основная роль в развитии атопического дерматита принадлежит наследственной спонтанно проявляющейся повышенной чувствительности к веществам как белковой, так и небелковой природы, приводящая к существенному нарушению барьерной функции кожи.

Выделяют две разновидности атопического дерматита. В большинстве случаев (60-80% пациентов) в основе заболевания лежит явно выраженная наследственная сенсибилизация к различным аллергенам (пищевым; ингаляционным, включая домашнюю пыль; бактериальным, в том числе к антигенам золотистого стафилококка; лекарственным). Полагают, что эти аллергены взаимодействуют с IgE на поверхности тучных клеток и макрофагов, что приводит к выделению медиаторов типа гистамина, лейкотриенов, серотонина и т.п. с последующим возникновением сильного зуда и полиморфных кожных высыпаний. Другая  разновидность атопического дерматита (20-40% пациентов) развивается независимо от воздействия аллергенов и не связана с  увеличением содержания IgE. Атопический дерматит не имеет строго патогномоничной клинической картины, поэтому диагноз устанавливается при наличии поражения кожи и признаков атопии у пациента (в момент заболевания или в анамнезе) или его ближайших родственников.

В настоящее время в большинстве стран используют различные модификации критериев диагностики атопического дерматита, предложенные Hanifin JM и Rakja G. В 1980 г.

Главные (большие) критерии. (Пациент обязательно должен иметь как минимум три симптома):

• Зуд;
• Типичную морфологию и расположение кожной сыпи;
• У взрослых пациентов очаги лихенификации в складках;
• У детей экзематизированные очаги поражения, локализующиеся на лице и в складках;
• Хронический или хронически-рецицидивирующий дерматоз;
• Наличие у пациента или его родственников атопических заболеваний (астмы, аллергического ринита, атопического дерматита).

Дополнительные (малые) критерии. (Пациент обязательно должен иметь как минимум три симптома):

• Ксероз;
• Ихтиоз/подчеркнутые складки кожи на ладонях/волосяной кератоз;
• Наличие IgE-гиперчувствительности (положительные кожные и внутрикожные тесты);
• Начало дерматоза в раннем детском возрасте;
• Повышение сывороточного IgE;
• Склонность к инфицированию кожи, в особенности золотистым стафилококком или вирусом простого герпеса;
• Тенденция к экзематозной реакции на ладонях и подошвах;
• Экзема грудных сосков;
• Хейлит;
• Рецидивирующий конъюнктивит;
• Подглазничные складки Денни-Моргана;
• Кератоконус;
• Передняя субкапсулярная катаракта;
• Орбитальная пигментация;
• Бледность лица/эритема лица;
• Белый лишай;
• Зуд при потливости;
• Интолерантность к шерсти и обезжиривающим средствам;
• Выраженный фолликулярный рисунок кожи;
• Пищевая гиперчувствительность;
• Влияние на течение болезни факторов внешней среды и эмоциональных стрессов;
• Белый дермографизм или отсроченная реация на холиэргические агенты.

Клинические признаки атопического дерматита.
Атопический дерматит может возникнуть в любом возрасте, в типичных случаях начинается в детстве. У 50% пациентов первые кинические признаки болезни появляются на первом году жизни (в 75% случаев начинается в период от 2 до 6 месяцев жизни), реже в возрасте от 1 до 5 лет; и очень редко в 30 и даже 50 лет. Мальчики болеют чаще девочек. Атопический дерматит чаще встречается у людей высоких социально-экономических групп. У 50–80% пациентов с атопическим дерматитом в позднем детском возрасте возникают аллергический ринит или бронхиальная астма. Во многих случаях после развития респираторной аллергии уменьшаются признаки атопического дерматита.

Дерматологические симптомы.
Интенсивный зуд кожи и повышение кожной реактивности к различным раздражителям являются кардинальными симптомами всех стадий атопического дерматита; он предшествует появлению кожной сыпи, отсюда считается, что атопический дерматит представляет собой в большей степени «зуд, а не сыпь». Зуд бывает различным в течение дня, но он обычно усиливается вечером и ночью. Последствием зуда являются эритема, микровезикуляция, расчесы, пруригинозные папулы и лихенизация. Острая фаза болезни, помимо зуда, характеризуется эритематозными папулами, сочетающимися с экскориациями, везикулами, располагающимися на эритематозном фоне. Подострая фаза проявляется эритематозными, экскориированными, шелушащимися папулами. Для хронической фазы характерны очаги лихенизации кожи и наличие пруригинозных папул (диссеменированный нейродермит). Хроническая стадия болезни обычно сочетается с признаками острой и подострой фаз, что наблюдается у одного и того же пациента.

Атопический дерматит подразделяется на три стадии: младенческую, наблюдающуюся в возрасте от 2-х месяцев до 2-х лет; детскую ( от 2 до 10 лет) и взрослую.

Младенческая  стадия («детская экзема или «экссудативный диатез») обычно характеризуется остротой воспалительного процесса и локализацией высыпаний преимущественно на лице, волосистой части головы и разгибательных поверхностях конечностей. Очаги поражения могут быть представлены эритемами, микровезикулами, мокнущими микроэрозиями и папулами. Чаще всего кожный процесс проявляется эритемой и серозно-гнойными корками, локализующимися на щеках. Высыпания могут распространяться на волосистую часть головы, шею, лоб, запястья и разгибательные поверхности конечностей. Локализация сыпи соответствует местам тела, которые расчесывает или трет ребенок, а также с активностью его движений, например, ползания (сыпь, однако, щадит пеленочную область). Очаги поражения могут приобретать выраженный экссудативный характер, становиться полиморфными. Высыпания склонны к вторичному инфицированию, часто появляются лимфаденопатии.  Вследствие расчесов, трения и присоединения вторичной инфекции появляются корки, пустулы и инфильтрированные участки кожи. Инфильтрированные папулы постепенно трансформируются в характерные для атопического дерматита участки лихенификации. Характерными признаками являются бледность, реже эритема кожи лица; частое появление крапивницы, стойкий белый, иногда красный дермографизм.

В младенческий период основными факторами, провоцирующими заболевание, являются нарушение режима питания ребенка и матери, перекармливание, глистные инвазии (как у ребенка, так и у матери). Течение болезни волнообразное, обострение отмечается при прорезывании зубов, простуде, стрессах и изменении климата; очень редко у грудных детей внезапно наступает смерть. Ухудшение течения атопического дерматита обычно наблюдается после иммунизации и вирусных инфекций. Летом может наступать частичная ремиссия высыпания, но зимой вновь наступает обострение. Этим можно объяснить терапевтический эффект УФЛ-В и влажности окружающей среды, а также ухудшение кожного покрова под влиянием контакта с шерстяными тканями и холодом в зимнее время года. Влияние пищевых продуктов на течение атопического дерматита в детском возрасте остается недоказанным. У некоторых детей пищевая аллергия играет существенную роль в патогенезе атопического дерматита; исключение аллергенов из диеты матери улучшает течение атопического дерматита у детей. Младенческая фаза атопического дерматита обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка.

Детская стадия атопического дерматита («диффузный нейродермит»). Приблизительно у 50% больных к концу 2-го года жизни кожный процесс разрешается, у остальных в возрасте 18-24 месяцев переходит в следующую стадию, которая длится в течение 3–11 лет. В целом клиническая картина в этот период соответствует диффузному нейродермиту; иногда одновременно появляются папуло-уртикарные и папуло-везикулезные элементы.

Зуд продолжает оставаться постоянным и выраженным симптомом, и многие кожные высыпания возникают на его основе. Длительное расчесывание кожи приводит к лихенизации и может быть причиной вторичного инфицирования. У пациента развивается порочный круг (цикл зуд-расчесывание), т.е. зуд приводит к расчесам кожи, а расчесы в свою очередь вызывают вторичные изменения, являющиеся причиной зуда. Позывы на зуд обычно не контролируются пациентом. Иногда зуд имеет непреодалимый, пароксизмальный характер и пациент на высоте этого зуда может не ощущать чувство боли.

В детском возрасте высыпания атопического дерматита становятся менее экксудативными и классически локализуются в локтевых и подколенных складках тела, сгибательных поверхностях запястий, на веках, лице и вокруг шеи. Очаги поражения чаще всего представлены лихенизированными и инфильтрированными бляшками. Эти бляшки сочетаются с изолированными рассеянными экскориированными папулами, величиной 2-4 мм в диаметре. Очаги поражения нередко локализуются вокруг глаз и красной каймы губ, заушных складок, грудных сосков у девочек. У пациентов нередко также возникают очаги бляшечной экземы или узелкового пруриго. Отмечается повышенная фоточувствительность. Часто поражаются места тела, склонные к интенсивному  потению и чувствительные к колонизации дрожжеподобными грибами Mallassezia.

Атопический хейлит (Lip-lick cheilitis; «хейлит вследствие облизывания губ», периоральная экзема) характерен для детской фазы атпического дерматита. Этот хейлит может быть также следствием пищевой аллергии у детей без атопии. Возможно вторичное инфицирование и появление корок; иногда остаются участки здоровой кожи около красной каймы губ. Ухудшение, а, возможно, причина болезни, лежит в постоянном облизывании губ, привычка к сосанию пальца (thumb sucking), слюнотечение, трещины губ. Атопический хейлит при использовании сильных кортикостероидов быстро трансформируется в истинный периоральный дерматит; возможна аллергия к зубной пасте.

На шее может возникать выраженная сетчатая пигментация («атопическая грязная шея»); характерен дерматит заушных областей, конъюнктивит, возможно появление юношеской катаракты. Поражение кистей рук и ногтевых пластинок является частым симптомом. Острое появление генерализованной или локализованной везикулезной сыпи, как правило, является следствием вторичного бактериального или вирусного инфицирования.

Тяжелый атопический дерматит с поражением более 50% кожи может быть причиной задержки роста ребенка. Строгие диеты и использование кортикостероидов может усиливать эту задержку. Интенсивная терапия этих детей наружными ингибиторами кальцийневрина (элиделом) или фототерапия могут остановить нарушение роста ребенка. У детей с тяжелым атопическим дерматитом возможно возникновение психических расстройств. У 30-50% больных детской экземой имеют риск возникновения бронхиальной астмы или сенной лихорадки.

Взрослая стадия атопического дерматита. У взрослых людей атопический дерматит постепенно проходит, но кожа у этих пациентов остается склонной к появлению зуда и воспалительных реакций в ответ на экзогенные раздражители. В этот период атопический дерматит также может проявляться очагами лихенизации кожи, локализующимися в крупных складках тела (локтевых и подколенных), передней и боковых частях шеи, лбу и вокруг глаз. У пожилых людей атопический дерматит может встречаться в виде локализованных, шелушащихся, папулезных экссудативных или лихенизированных бляшек, имеющих менее характерную локализацию, нередко в виде хронической экземы кистей. Временами высыпания становятся генерализованными, но акцентируются в складках. В целом кожа пожилых людей с атопическим дерматитом сухая и несколько эритематозная. Пруриго-подобные папулы являются частым симптомом. Папулезные элементы имеют тенденцию к сухости, слегка возвышаются над кожей, имеют плоскую поверхность. Они почти всегда эксокриированы и могут сливаться с образованием бляшек. Отмечается почти универсальная колонизация кожи золотистым стафилококком. Очаги поражения на темной коже имеют выраженную гиперпигментацию, часто с очаговой гипопигментацией на местах расчесов.

Симптомы и осложнения, сочетающиеся с атопическим дерматитом.

Неспецифические признаки (стигмы) атопического дерматита.

Дерматологические признаки.
Непораженная кожа при атопическом дерматите представляется сухой, слегка эритематозной и может шелушиться, а при гистологическом исследовании клинически нормальной кожи выявляются субклинические признаки воспаления. Таким образом, сухая, шелушащаяся кожа при атопическом дерматите представляет собой дерматит низкой степени активности. Сухость кожи обусловлена повышением трансэпидермальной потери воды через поврежденный роговой слой. Возможно, что она также связана с ненормальным синтезом церамидов, которые играют важную роль в развитии воспаления кожи. Сухая кожа нередко сочетается с вульгарным ихтиозом  и волосяным кератозом.

Складки Dennie-Morgan отмечаются у пациентов с хроническим воспалительным процессом в области век (в том числе и атопическим дерматитом), характеризуются утолщением складок и потемнением кожи нижнего века. Углубление носовой складки может также отмечаться у пациентов с атопическим дерматитом.

Белый лишай (pityriasis alba) является разновидностью субклинического дерматита, часто наблюдаемого при атопическом дерматите. Он представляет собой нечетко очерченные, гипопигментированные, слегка шелушащиеся пятна, локализующиеся на лице, плечах и туловище у маленьких детей.

Волосяной кератоз (keratosis pilaris) – фолликулярные папулы, локализующиеся на разгибательной поверхности плеч, нижних конечностей, щек и ягодицах, часто сочетается с атопическим дерматитом. Гиперкератоз и гиперпигментация шеи («симптом грязной шеи») часто отмечается у пациентов с атопическим дерматитом.

Дерматит кистей. У атопических пациентов на всю жизнь сохраняется риска развития аллергических дерматитов и экземы кистей. Они также часто страдают от ирритантного дерматита кистей рук, который часто обостряется повторным смачиванием и мытьем рук мылом, детергентами и дезинфектантами. Особенно часто этот дерматит возникает у людей, работа которых связана с частым смачиванием рук.

Эксфолиативный дерматит. Возникновение эксфолиативного дерматита является тяжелым, иногда угрожающим жизни осложнением атопического дерматита. Причинами этого осложнения могут быть суперинфекция, например, выделяющим токсины S. aureus или вирусов простого герпеса, длительным раздражением кожи или неправильной терапией. В некоторых случаях причиной является отмена глюкокортикостероидов, использованных для терапии атопическогодерматита.

Сосудистые признаки.
У пациентов с атопическим дерматитом часто наблюдается побледнение кожи в периоральной, периназальной или периорбитальной областях. Для них также характерен стойкий белый, реже – красный дермографизм при раздражении кожи. Атопический дерматит часто сочетается с контактной крапивницей.

Офтальмологические осложнения.
Дерматит век и хронический блефарит часто сочетаются с атопическим дерматитом, и могут приводить к рубцовым изменениям роговицы и снижению зрения. Атопический кератоконъюнктивит обычно бывает двухсторонним и характеризуется зудом, жжением, слезотечением и обильными слизистыми выделениями. Сезонный конъюнктивит представляет собой двухсторонний хронический воспалительный процесс, сочетающийся с гипертрофией сосочка или утолщением верхней конъюнктивы глаза. Он обычно возникает у молодых пациентов и имеет выраженный сезонный характер, часто обостряется весной. Заболевание характеризуется интенсивным зудом, обостряется под воздействием раздражителей, света или пота. Кератоконус может возникать у 1% пациентов с атопическим дерматитом и аллергическим ринитом вследствие хронического расчесывания глаз. Катаракта, которую ранее описывали у 21% молодых пациентов с атопическим дерматитом,  в настоящее время расценивается как результат длительного использования кортикостероидных гормонов. Катаракта чаще всего возникает у пациентов с тяжелым атопическим дерматитом.

Инфекции.
Колонизация воспалительных участков кожи Staphylococcus aureus часто массивная, отмечается у 90% пациентов с атопическим дерматитом. Кроме того, здоровая по внешнему виду кожа также, как правило, инфицирована Staphylococcus aureus. Наличие большого количества потогенных стафилококков часто сочетается с мокнутием, появлением большого количеством корок, фолликулитом и аденопатиями. У некоторых пациентов с атопическим дерматитом выявляются IgE антитела, направленные непосредственно против  стафилококков и их токсинов. Другим возможным механизмом стафилококкового обострения атопического дерматита является выработка стафилокока.

Для лечения нейродермита обращайтесь в дерматологический центр Юнион Клиник.