Кто лечил витилиго в узбекистане

Нейрогенная теория. Отцом её по-праву считается Lerner A.. В основу теории в 1959 году он положил известный факт единства происхождения нервных клеток и меланоцитов из нервного гребешка эктодермы и то, что оба вида клеток используют для секреции своего наиболее важного продукта (первые — катехоламинов, вторые — меланина) один и тот же исходный материал — тирозин.

В подтверждение данной теории представляются многочисленные клинические наблюдения, указывающие на связь депигментации с патологией нервной системы, а также различные экспериментальные, патофизиологические, патоморфологические и др. исследования.

Однако, результаты практического изучения состояния периферической нервной системы были не так убедительны, как теоретические предпосылки. Несмотря на наличие изменений её функции, приверженцы теории так и не смогли прийти к единому окончательному решению из-за противоречивости данных.

Иммунная теория. Дискутируется уже на протяжении почти 40 лет. Основоположником ее считается Lorincz A., который еще в 1959 году впервые высказал мнение, что в основе витилиго лежит аутосенсибилизацияк патологически измененным меланоцитам или тирозиназе.

В последние десятилетия ведущие специалисты [Ortonne J.-P. et al.,1983] представляли данную теорию в двух вариантах, один из которых предполагает иммунный дефект и первичную аутосенсибилизацию, а второй — приобретенный дефект меланоцитов и вторичную аутосенсибилизацию. Причем, в обоих вариантах основным повреждающим меланоциты агентом представляются аутоантитела. Поэтому именно обнаружение антител против меланоцитов долгое время считалось главным доказательством данной теории.

Однако, несмотря на многочисленные исследования, проводившиеся в подтверждение аутоиммунной теории витилиго, особенно в 80-е годы ХХ века [Grimes H.E. etal., 1983; Takei M. etal., 1984; Moellmann G. et al.,1985; Naughton G.K. etal., 1986; Norris D.A. etal., 1988;Badri A.M. etal. 1993] достоверных доказательств наличия специфической аутосенсибилизации к пигментным клеткам при витилиго не получено. В последние годы активность исследований в данном направлении заметно снизилась.

Теория самодеструкции. Согласно ей, деструкция меланоцитов при витилиго происходит или за счёт токсического действия метаболитов веществ, участвующих в процессе меланогенеза, или вследствие нарушения регуляции в механизме, контролирующем нормальную деструкцию меланосом. У истоков данной теории стояли Bleehen S. etal.[1965] и Pathak M. etal.[1966], которые полагали, что деструкция меланоцитов происходит в результате образования свободных радикалов в фенольных соединениях. Однако данная теория, несмотря на свою оригинальность и теоретическую обоснованность, практически не подтверждена никакими экспериментальными и клиническими данными и сейчас почти не имеет сторонников.

Наследственная теория. Это еще даже не теория, а мнение о генетической природе витилиго, которой больше всего придерживаются индийские авторы [Bhatia P.S., 1992]. Однако, все имеющиеся по этому вопросу данные, никак не могут служить указанием на какое-то специфическое наследование болезни, тем более, что проводившиеся ранее попытки выделить тип наследования витилиго определенного и достоверного результата так и не дали.

Психосоматическая теория. Является плодом анализа данных мировой научной литературы и собственных многолетних научных исследований.

ЛИПОВИТИЛИН

Что такое витилиго?

Витилиго (vitiligo), (песь, лейкопатия, пегая кожа) — одно из самых неизученных и сложных в лечении заболеваний. Оно может возникнуть в любом возрасте и проявляется появлением на коже белых пятен, то есть участков лишенных пигмента — меланина. Такое явление называется депигментацией.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще всего оно развивается у женщин, а также молодых людей в возрасте до 20 лет. В последние годы отмечается увеличение числа больных, как среди взрослого, так и детского населения, особенно у лиц молодого возраста.

Ведь витилиго не только неприятный косметический дефект, но и более чем наглядное напоминание о серьезных нарушениях в организме.

Причины, приводящие к развитию витилиго

Предполагается, что определенную роль в появлении витилиго играют следующие факторы:

— нарушения нейроэндокринного характера (дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез);

— психическая травма;

— нарушения вегетативной нервной системы (преобладание тонуса симпатической части вегетативной нервной системы над тонусом ее парасимпатической части);

— аутоиммунные процессы;

— наследственная предрасположенность, что подтверждается семейными случаями заболевания.

— перенесенные инфекционные заболевания, хронические болезни внутренних органов, интоксикации, контактирование кожи с некоторыми синтетическими тканями, физическая травма.

— нарушения баланса витаминов, обмена меди, железа, цинка и других микро- и макроэлементов, синдром нарушения всасывания.

— глисты (гельминты), нарушая нормальную деятельность желез внутренней секреции и приводя к дефициту меди в организме.

Симптомы витилиго

Заболевание имеет, как правило, хроническое течение, морально угнетающее больного и вызывающее дискомфорт. Начинается болезнь с появления на коже слегка розовых или молочно-белого цвета пятен. Постепенно пятна увеличиваются, приобретают различную величину, четкие границы, округлые или овальные очертания. Разрастаясь, пятна склонны к слиянию друг с другом, образуя обширные очаги. Очаги могут быть одиночными или множественными, располагаются на любом участке кожного покрова, чаше всего на открытых местах: на лице, на шее, верхних и нижних конечностях, крупных складках в области наружных половых органов, заднего прохода.

В очагах волосы изменяют цвет, бледнеют; нарушаются потоотделение и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы. Витилиго — «кожный маркер внутренней болезни».

Что можете сделать вы?

При появление признаков заболевания необходимо обратиться к дерматологу. Но при описании симптомов не надо акцентировать внимание только на проблемах с кожей, а не упустить и другие признаки, не связанные с кожей. Потому что, как говорилось выше, причина может быть вызвана изменениями в организме в целом.

Косметическое средство ЛИПОВИТИЛИН разработано на основе липосомной технологии — нанотехнологии.

Липосомы – сферические нановезикулы формирующиеся из природных фосфолипидов и служат в качестве переносчиков различных биологически активных веществ в глубокие слои кожи и в её клетки.

ЛИПОВИТИЛИН — многокомпонентный продукт, регулирующий  обмен веществ в кожном покрове. Защищает её от обезвоживания, сохраняет её эластичность, а также нейтрализует токсические свободные радикалы. Обладает омолаживающим эффектом, усиливает синтез меланина и репигментацию пораженных участков кожи.

Действие:

— усиливает синтез меланина и репигментацию пораженных участков кожи;

— регулирует обмен веществ в коже;

— защищает её от обезвоживания;

— сохраняет её эластичность;

— нейтрализует токсические свободные радикалы;

— обладает омолаживающим эффектом.

Применение:

Способствует улучшению состояния кожного покрова при витилиго и других  косметических дефектов.

Способ применения и доза:

Препарат используется для наружного применения.

Наносится на область поражения 2 раза в сутки.

Курс лечения 6-8 недель.

Лекарственное взаимодействие: Приприменение в составе комплексной терапии повышает антиоксидантное, мембраномодифицирующее,  меланогенезстимулирующее действие.

Противопоказания:  гиперчувствительность к компонентам препарата.

Применение в период беременности и лактации: Препарат можно применять во время беременности и лактации.

Особые указания и меры предосторожности:

При появлении ожога или аллергической реакции  применение следует отменить.

Побочное действие: не наблюдались.

Условия хранения: Хранить в защищенном от света и недоступном для детей месте  в герметически закрытых флаконах при температуре до +10°С.

Срок годности: 24 месяцев.

Адрес: 1000011,Ташкентская обл., Зангиатинский р-н, КФИ Гулистан, ул. ГСКБ

Тел.: +998 (95) 195-59-00

E-mail: info@anfa.uz,   www.anfa.uz

«Anfa Pharmaceuticals» ООО

Кортикостероиды
Топические кортикостероиды (ТГКС) считаются первой линией лечения витилиго, т.к. они недорогие и легко наносятся. Их применение может ограничиваться риском местных побочных эффектов, таких как атрофия, стрии и телеангиэктазий и также системными побочными эффектами. Таким образом, использование топических кортикостероидов высокой потенции больше подходит для лечения небольших участков поражения, будучи более эффективными на лице, локтях и коленях, хотя некоторые авторы предпочитают использовать низкопотентные кортикоиды на лице и сгибательных областях.

Мета-анализ показал, что ТГКС 3 класса имели более высокую эффективность в лечении локализованного витилиго, по сравнению с ТГКС 4 класса и внутриочаговое введение кортикоидов 4 класса показывало высокий уровень атрофии.

В ретроспективном исследовании сравнивали применение сильных и умеренных ТГКС у 101 ребенка: обе группы показали репигментацию в 64% случаев, стабилизацию у 24% и ухудшение у 11%. Никаких различий не было найдено между умеренными и мощными ТГКС), в т.ч. по частоте местных побочных эффектов.

Хотя исследования рекомендуют использовать сверхсильные ТГКС при локализованном витилиго, их использование должно быть ограничено 2-4 месяцами, а низкопотентные ТГКС или другие иммуномодуляторы следует рассматривать для того, чтобы снизить риск побочных эффектов. Если клинический ответ на ТГКС отсутствует в течение 3 -4 месяцев, их применение должно быть приостановлено.

Ингибиторы кальциневрина
Первоначально использовались у пациентов после трансплантации. Ингибиторы кальциневрина (ИК) являются иммунодепрессантами, первый из которых, циклоспорин, не используется местно в связи с плохим проникновением к кожу. Впоследствии, такролимус, пимекролимус и другие ИК, продемонстрировали хорошее проникновение в кожу при местном применении.

Кортикостероиды ингибируют синтез коллагена, что приводит к повышенному риску атрофии кожи, особенно при длительном использовании. Преимуществом ИК является отсутствие атрофии при их применении.

Топический такролимус контролирует деятельность Т-лимфоцитов за счет подавления провоспалительных цитокинов, блокируя транскрипцию генов ИЛ-2, которые важны для распространения цитотоксических Т-лимфоцитов, а также ингибирует транскрипцию и производство IL- 4, IL5, IL-10, IFN-γ и TNF-α.В ходе исследования, 42 пациента лечились с 0,1% такролимуса, два раза в день в течение 6 месяцев с достижением различной степени репигментации в 76.09%. Дети показали более высокие темпы реагирования, чем взрослые, а среди клинических форм лучший ответ был при вульгарной и фокусной формах.

В рандомизированном двойном слепом исследовании, использование 0,1% такролимуса было сопоставимо с 0,5% пропионата клобетазола 2 раза в день в течение 60 дней у детей. Оба вида лечения показали самые высокие темпы реагирования при очагах на лице и участках с высокой плотностью волосяных фолликулов. Атрофия и телеангиэктазии наблюдались только в группе клобетазола.

В проспективном исследовании 1% пимекролимус сравнивали с 0,5% пропионата клобетазолом. Результаты не показали статистическую разницу в репигментации.

Использование в лечении эксимерного лазера (308nm) в комбинации с 1% топическим пимекролимусом по сравнению с монотерапией лазером было заметно более эффективным.

ИК продемонстрировали эффективность, аналогичную ТГКС, без риска кожного атрофии при долгосрочном пользовании.

Системное лечение
Системная терапия кортикостероидами
Системная терапия кортикостероидами используется в случаях распространенных повреждений витилиго с быстрым прогрессированием. Снижение комплемент-опосредованной цитотоксичности и уровня антител против меланоцитов были описаны у пациентов с нестабильной витилиго в ответ на системные кортикостероиды.Пульс-терапия по 5 мг бетаметазона / дексаметазона в течение 2 дней подряд 1 раз в неделю у пациентов с обширным витилиго и / или быстрым прогрессированием в период от 1 до 3 месяцев у 89% пациентов с прогрессирующей болезнью привела к стабилизации поражения и в период от 2 до 4 месяцев у 80% пациентов приводила к репигментации в разной степени.

29 пациентов с витилиго получали пульс терапию дексаметазоном по 10мг 2 дня подряд еженедельно в течение максимум 24 недель со стабилизацией процесса у 88% пациентов и репигментацией у 72,4%. Эти исследования подтверждают необходимость дальнейшего изучения этого вида лечения.

Физические методы лечения
Ультрафиолетовое (УФ) излучение, в частности UVA и UVB спектра, было использовано в лечении витилиго. Его действие еще ??не полностью изучено. Предполагается, что эффект УФ-излучения может быть связан с иммуносупрессией, приостанавливающей разрушение меланоцитов или стимуляцией увеличения их численности и миграционной способности.

Узкая полоса UVB – NBUVB
Считается терапией первой линии для витилиго. Метод позволяет обходиться без орального псоралена, тем самым исключая у пациентов глазные и желудочно-кишечные побочные эффекты.

В 1997 году при сравнительном исследовании среди пациентов, получивших PUVA репигментация была достигнута у 46%, тогда как при NBUVB — у 67%. В другом исследовании 50% репигментация была достигнута у 36% в группе ПУВА и 64% — в группе NBUVB. В 4 случая витилиго лечили NBUVB в сочетании с афамеланотидом –синтетическим аналогом меланотропного гормона с достижением более быстрой репигментации по сравнению с монотерапией NBUVB. Хотя необходимы дальнейшие исследования.

Фототерапия с UVA и псораленом (ПУВА — терапия)
Фотохимиотерапия является терапевтическим методом, который состоит в использовании препарата, который усиливает эффекты света. Псоралены являются наиболее часто используемыми препаратами в лечении витилиго, в формах 8methoxypsoralen, 5-метоксипсорален или trimethylpsoralen, которые могут быть использованы перорально и местно.

Введенный в 1948 году, оральная ПУВА-терапия является довольно популярным средством для лечения витилиго и включает в себя применение UVA (320-400nm) и использование действия препарата, обычно 8 метоксипсорален перорально за 2 часа до применения света в дозе 0,6 мг / кг.

Наиболее частыми краткосрочными неблагоприятными событиями являются кожные и глазные фототоксические расстройства, тошнота и головная боль, а долгосрочными побочными эффектами — фотостарение и повышенный риск развития рака кожи, особенно дозозависимого плоскоклеточного рака.

Локальная ПУВА-терапия может быть использована при локализованных формах витилиго у взрослых и детей старше 2 лет. В связи с более низкими дозами УФА и небольшим поглощением местного псоралена метод считается более безопасным вариантом.
Более высокие результаты, достигнутые при NBUVB, а также его больший профиль безопасности по сравнению с UVA фототерапией, сделали ПУВА менее востребованным методом при витилиго.
Монохроматический эксимерный свет
Используется монохроматический света эксимерного ксенона с длиной волны 308 нм. Есть две формы получения этого света: эксимерлазерные лазеры, генерирующие сфокусированный и монохроматический свет и эксимерная лампа, которая производит ненаправленное и некогерентное излучение 308nm. Эти формы лечения отличаются от NBUVB по способу их применения, как применяемые в более локализованной форме в очагах поражения.
Сравнение эксимерного лазера и NBUVB показало более быстрый ответ и большую площадь репигментации в лазерной группе.
Исследования, сравнивающие эксимерный лазер по сравнению с лампами не обнаружили различий в частоте ответа, хотя лампы более трудоемки, чтобы обеспечить требуемую дозу, и этот период может быть довольно длинным у пациентов с распространенными поражениями.