Может ли герпес повлиять на сердце

Объединив все знания о вирусе герпеса, ученые поняли, что вирус не просто «пузырит» губы, а перестраивает ядро, портит ДНК и обманывает систему контроля над качеством белков.

Проникая в клетку, вирус сталкивается с мощной системой внутриклеточной защиты. Но в процессе эволюционной «гонки вооружений» вирусы создали немало приспособлений, которые блокируют или «водят в заблуждение» антивирусные механизмы. Например, возбудитель лихорадки (вирус Синдбис) проникает в клетку при помощи ее защитников. А вирус Эпштейна-Барр использует средство межклеточного общения (экзосомы) для распространения своих белков и РНК.

Неискоренимый вирус простого герпеса первого типа (ВПГ— I) тоже не просто «пузырится» на губах и гениталиях, а реорганизует клеточное ядро. То есть ту самую органеллу, в которой хранится основная генетическая информация. Более того, ВПГ— I нарушает работу молекулярного механизма, который контролирует качество синтезируемых белков. К таким выводам пришла Сандра Веллер (Sandra K. Weller) из Университета Конннектикута (The University of Connecticut), объединив результаты многолетних молекулярно-клеточных исследований.

В «десяточку»

Проникая в клетку, ВПГ-I «перекраивает» ядро. Основные изменения происходят за счет вирусных белков, которые «настраивают» хозяйскую систему белкового синтеза на вирусный лад. Эти белки (всего их семь) оккупируют большую часть «сердца клетки» и прижимают хроматин (деконденсированная форма хромосом) к периферии ядра. Таким способом вирус нарушает процессы клеточного деления, способствует появлению неполноценных дочерних клеток.

На этом злодеяния вируса не заканчиваются, и он начинает разрывать ядерный каркас (ламину) и модифицировать ядрышки. Кстати, с повреждением ламины ученые связывают преждевременное старение – прогерию. А ядрышки участвуют в строительстве «фабрики по сборке белков» — рибосмы. Вирусное перепрограммирование ядрышек затрагивает систему протеинов, которые следят за качеством синтезируемого материала. В результате в клетке появляются неправильные и нездоровые белки. Сандра Веллер полагает, что из-за такой путаницы вирусные белки приобретают «неприкосновенность» и благополучно пользуются клеточным «сервисом».

Вирус герпеса также блокирует некоторые молекулярные процессы, которые в здоровой клетке исправляют ошибки в последовательности ДНК или «добивают» ее, если повреждений слишком много. То есть вирус герпеса заставляет хворать не только клетку, но и наследуемый материал. Эти данные в некоторой степени объясняют онкогенные свойства вирусов герпеса.

«Мы можем «спрятать» вирус герпеса, но не побороть его. И, по большому счету, ничего не знаем механизмах инфицирования. Надеюсь, что дальнейшие интегрированные исследования помогут разработать эффективные антивирусные препараты», — пишет Сандра Веллер в статье Herpes Simplex Virus Reorganizes the Cellular DNA-Repair and Protein Quality Control Machinery в PLoS Pathogens.

Микробиологи описали структуру белка, без которого вирус герпеса не способен инфицировать клетку. И выяснили, как именно можно остановить возбудителя.

От заболеваний, вызванных вирусом герпеса, страдают все земные животные. Причем, вирус имеет достаточно высокую специфичность, поэтому «лихорадка» собаки не передается человеку или поросенку. Хотя, впрочем, обезьяний герпес иногда передается человеку (через укус), вызывая воспаления мозга.

Один из представителей семейства Herpesviridae – цитомегаловирус (ЦМВ). Этот вирус, как и остальные герпетические инфекции, не опасен для крепких и вполне здоровых людей. Однако, дети, получившие цитомегаловирус от ничего не подозревающей матери, погибают, не родившись. Или появляются на свет с неразвитой нервной системой и многочисленными уродствами. ЦМВ – одна из основных инфекционных причин, по которой происходят выкидыши или рождаются дети с многочисленными патологиями.

Нагая ДНК

Вирусы Herpesviridae достаточно консервативны. Они состоят из молекулы ДНК, которая защищена белковой оболочкой – капсидом. Попадая в клетку, вирусная ДНК «обнажается» лишь достигнув клетки-мишени. Избавившись от двойной оболочки, «нагая» вирусная ДНК проникает в ядро, где и перестраивает работу всей клетки на вирусный лад.

Перепрограммирование клеточных функций (инфицирование) происходит с участием протеинового комплекса, который состоит из двух субъедениц – UL56 и UL89. Эти белки «нарезают» ДНК небольшими одинарными цепочками, с которых впоследствии и считывается вирусная информация. В процессе «нарезки» ДНК нуклеотиды меняются местами – происходят мутации (транслокациии). Эти изменения, в общем-то, и обеспечивают живучесть вирусов. Ведь, как правило, мутированная инфекция остается «равнодушной» к уже апробированным медикаментам. Более того, эти же протеины и подготавливают вирусную ДНК к перемещению в другие клетки. Они упаковывают полинуклеотиды в первую белковую оболочку — прокапсид.

То есть, UL56 иUL89 выполняют сразу несколько важных функций, и тем самым обеспечивают герпесвирусам процветание. Работают труженики-протеины за счет энергии, которую они получают из АТФ.

Как показали предшествующие исследования, основную роль во всех описанных процессах играет белок UL89. Он активирует фермент АТФазу, которая «выжимает» энергию из АТФ. То есть, UL89 «жмет пусковую кнопку» всех процессов. Более того, «тасует колоду генов» именно UL89. Хотя, конечно, в присутствии UL56 белок UL89 работает намного лучше, чем в одиночку. Без UL89 нагая ДНК так и осталась бы нагой и не смогла бы перебраться в другие клетки. Да и перепрограммировать клетку без этого белка вирусная ДНК не смогла бы.

Анатомия труженников

Коллектив исследователей из Испании и Франции под руководством Марты Надаль (Marta Nadal) из Института биомедицинских исследований (Institute for Research in Biomedicine) исследовал структуру белка, без которого герпесовые вирусы становятся бессильными. Ранее исследователи уже говорили, что можно разработать антивирусные препараты, действие которых будет основано на ингибировании белков-труженников. Однако эти предложения до сих пор оставались теоретическими, так как структуру протеинов UL56 и UL89 ученые не знали. Ведь для «препарирования» белка нужно выделить его в чистом виде, в достаточном количестве. Очищенный белок необходимо растворить, после чего можно проводить кристаллографический анализ.

Марта Надаль и ее коллеги с помощью молекулярного скрининга составили приблизительный портрет не всего белка, а его активного центра – С-терминального домена. Как показали исследования in vitro, активный центр белка рассекает ДНК. Ученые составили электростатический портрет белка и пришли к выводу, что белок взаимодействует с ДНК за счет избыточного положительного заряда, который заставляет ДНК закрутиться вокруг «лезвия» белка. «Режущая способность» вирусного белка зависит от ионов марганца, без которых молекулярный нож «ржавеет». Исследователи попытались инактивировать исследуемый белок. И пришли к выводу, что уже испытанный и зарекомендованный препарат против ВИЧ-инфекции – ралтегравир – точечно и эффективно обезвреживает сборщика вирусных капсид.

Подробнее о ходе эксперимента и результатах исследования можно прочитать в статье Structure and inhibition of herpesvirus DNA packaging terminase nuclease domain, опубликованной в журнале PNAS.

Ученые уверены, что результаты эксперимента помогут разработать антивирусный препарат. Так как более 90% населения Земли носят в себе вирус герпеса, то работа исследователей, вероятно поможет если не уничтожить вирус, то хотя бы остановить его распространение.

Источник: https://www.infox.ru/science/lab/2010…ablokiro.phtm

Источник

Как можно заразиться герпесом

Заболевание вызывается вирусом простого герпеса (HSV, Herpes simplex virus). Из восьми типов этого возбудителя генитальные поражения следствие двух инфекционных агентов. ВПГ-2 причина 80% случаев болезни, а ВПГ-1 — 20%. Встречаются и сочетанные инфекции, в возникновении которых виновны оба вирусных типа.

герпес половой и на губах

Оба типа вируса передаются:

При всех типах половых контактов — вагинальных, оральных, анальных во время которых вирус проникает в организм через микроповреждения слизистой. Заразиться можно и от партнера, не имеющего высыпаний на половых органах и других проявлений болезни. Такое состояние возможно при крепком иммунитете, когда вирус затаился и ждет своего часа. Человек становится носителем герпесной инфекции, но сам не испытывает проблем со здоровьем.
Через общие предметы – мочалки, губки, постельное белье полотенца. Человек, болеющий простудой на губах, вызываемой вирусом 1 типа, может стать источником заражения генитальным герпесом.
При аутоинокуляции (самозаражении), когда больной переносит возбудителя с лица на половые органы.
Ребёнок заражается от больной матери при проникновении вируса из влагалища в матку или трансплацентарно – через плаценту. Во время родов инфицирование возникает во время прохождения новорожденного через родовые пути.

Побороть возбудителя самостоятельно организм не может. Вирус оседает в корешках спинного мозга, и инфицированный человек продолжает жить с болезнью всю жизнь.

Возбудитель может много лет находиться в организме, не давая симптоматики. Поэтому невозможно узнать, не проводя анализов на герпес , заражен ли человек вирусом. По данным ВОЗ герпесом 1 типа, вызывающим сыпь на губах и половых органах, заражено 67% жителей Земли, а 2 тип поразил 11% людей. Только у 20% болезнь протекает в классической форме, не вызывающей сомнений. У остальных течение заболевания скрытое или бессимптомное.

Первичный герпес

Существует три периода болезни:

После исчезновения язвочек заболевание переходит в стадию ремиссии. В этот период, несмотря на наличие вируса в организме, высыпания на половых органах отсутствуют.

Рецидивирующий герпес

У 50%-70% людей болезнь переходит в хроническую форму. Этому способствует:

несвоевременное или неправильное лечение;
снижение иммунитета, в том числе, вызванного приёмом лекарств, угнетающих иммунную систему;
наличие других ЗППП ;
строгие диеты, авитаминозы;
состояние хронического стресса.

Почему же у больных развиваются рецидивы, во время которых болезнь поражает одни и те же участки тела? Причин для этого несколько:

Из механизма возникновения обострений становится понятным, почему герпетические высыпания появляются на одних и тех же местах. Просто клетки вируса возвращаются обратно только через ту нервную клетку, из которой они проникли вглубь организма.

В зависимости от количества обострений различают несколько типов болезни:

легкую, возникающую до 3 раз/год;
средней тяжести, при которой обострения проявляются 4-6 раз/год;
тяжёлую, сопровождающимися частыми обострениями, интервалы между которыми не превышают месяца;
аритмичную, при которой после периода мнимого благополучия, продолжающегося от месяца до пяти, возникают высыпания. Для этой формы герпеса характерна закономерность — чем длительнее ремиссия, тем тяжелее проявляется заболевание;
менструальную, проявляющуюся высыпаниями в период критических дней. Этот тип болезни тяжело протекает и сложно лечится;
стихающую, при которой проявления болезни постоянно становятся слабее, а межрецидивные периоды – длиннее. Стихание проявлений болезни свидетельствует о положительной динамике лечения и восстановлении иммунной защиты, подавляющей вирус.

Атипичные формы герпеса

Иногда генитальный герпес протекает стерто. На такие формы болезни приходится 65% случаев болезни:

У женщин атипичный герпес напоминает воспаление влагалища или вульвы. Возникают боль, зуд и отек половых органов, обильные бели и боли при половом акте. Наружные проявления ограничиваются участками покраснения или мелкоточечными высыпаниями.
У мужчин атипичная форма болезни похожа на воспаление головки и крайней плоти (баланит или баланопостит). На слизистой члена выступает красноватая сыпь, сопровождающаяся болью и жжением, по виду не похожая на герпетическую. Возникает воспаление предстательной железы, вызывающее боль, отдающую в анальную область. Поражение уретры приводит к рези и жжению при мочеиспускании, появлению следов крови в урине.

Существует скрытая форма болезни, при которой клинические проявления отсутствуют, но, несмотря на это, человек остается источником инфекции. Но мнимое благополучие длится не вечно. При переохлаждении, упадке сил, снижении иммунной защиты, беременности, стрессе, тяжелых сопутствующих болезнях и других неприятных условиях, вирус начинает усиленно размножаться и человек заболевает.

Особенности протекания генитального герпеса при беременности

Количество положительных (серопозитивных) реакций на вирусы герпеса 1 и 2 у беременных составляет 50-70%. Из-за повышенной нагрузки на организм и снижения иммунной защиты герпес в этот период часто дает рецидивы. Но только у 30% женщин наблюдается классическое развитие болезни. В основном симптомы герпеса во время беременности ограничиваются появлением участков покраснения и трещинок, которые женщины принимают за раздражение.

Проявление герпетической инфекции, вызванное рецидивированием, не опасно для ребенка. Организм женщины уже сформировал иммунитет к инфекции, образовав антитела — вещества, защищающие ее от вируса. Часть антител перейдет от мамы к малышу, защитив его от заражения.

Опасен только рецидив, наступивший непосредственно перед родами. Для предотвращения заражения малыша и разрывов воспаленных тканей, женщинам с герпетической сыпью на половых органах показано родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Намного хуже, когда заражение первично. Герпес относится к группе инфекций, заражение которыми впервые за время беременности приводит к рождению детей, страдающими задержкой развития и врожденными пороками .

Чтобы выявить степень риска для малыша, у женщины берется анализ крови на антитела IgM и IgG, по концентрации которых определяют, когда наступило заражение. Анализ проводится методом ИФА (иммунофлюоресцентным), реагирующим на антитела IgM и IgG к вирусу. По наличию или отсутствию антител можно узнать, инфицирована ли женщина и когда произошло заражение:

Плохо, если четырехкратное увеличение IgG сочетается с обнаружением IgM. Значит, антитела формируются именно сейчас, т.е. женщина больна.

Инфицирование вирусом герпеса определяется лабораторным путем. Лучше пройти такое обследование дважды – перед беременностью и во время нее.

Распространенный вирус имеет не такое безвредное воздействие на организм, как казалось раньше, о чем заявляют британские специалисты. Новые исследования показали, что инфекция намного опаснее для здоровья.

Врачи заявили, что герпес провоцирует острые заболевания сердца, оказывая прямое влияние на стенки сосудов и артерий. Цитомегаловирус связан не только с герпесом, но и со всей сердечно-сосудистой системой, которая при воздействии инфекции становится уязвимой. Пораженные участки кровеносной системы становятся слабее, растягиваются и даже лопаются, что может привести к кровоизлиянию и даже смерти.

В особенно критичных ситуациях спасти такого пациента не удается, ведь сам вирус является коварным и может скрываться в организме, не проявляясь без обследования. Тем не менее, его прямое воздействие на кровеносную систему осуществляется, и сердечные заболевания возникают намного чаще у носителей герпеса.

Ученые заявляют, что данные исследования помогут им лечить больных от сердечно-сосудистых заболеваний, если таковые пациенты имеют в организме посторонний вирус, провоцирующий возникновение недуга. Врачи считают, что выводя герпес из организма, они в первую очередь избавят человека от повышенного риска инсультов и инфарктов.

Анна Лисичкина — Корреспондент РИА VistaNews

Согласно данным организации ВОЗ, вирус герпеса по заболеваемости среди инфекций занимает второе место после гриппа. Возбудитель вызывает возникновение пузырьковой сыпи на коже и слизистых, поражение внутренних органов, зрения, нервной системы. Тяжесть течения болезни зависит от состояния иммунной системы. При высоком уровне защитных сил организма герпесвирус не оказывает негативного влияния на здоровье. В противном случае, последствия герпеса могут вызвать серьезное нарушение функций органов и систем, пороки внутриутробного развития плода и замирание беременности, злокачественные новообразования и даже смертельный исход.

Типы герпеса

В настоящее время известно 8 типов герпеса, которые инфицируют человека и вызывают патологические изменения в организме. Наиболее изучены и часто встречаются первые 3 типа патогена, 7 и 8 тип возбудителя инфекции до сих пор находится в стадии изучения. По статистике, носителями герпесвирусов являются до 98% населения мира. Широкая распространенность патогена связана с его высокой вирулентностью и приспособляемостью к жизнедеятельности в организме человека. Вирус редко приводит к смертельному исходу, но не может быть излечен современными противовирусными препаратами.

Без адекватной терапии вирус герпеса может поразить одну или сразу несколько систем органов.

Типы герпетической инфекции.

Тип 1 – вирус простого лабиального герпеса, приводит к появлению везикулярной сыпи на губах, коже лица, на слизистой ротовой полости (чаще у детей при первичном заражении).
Тип 2 – вирус простого генитального герпеса, вызывает появление везикулярной сыпи на коже промежности, анальной области, слизистой уретры, влагалища, шейки матки.
Тип 3 – вирус ветряной оспы (развивается при первичном заражении у детей) и опоясывающего лишая (развивается при рецидиве инфекции у взрослых), приводит к везикулярной сыпи по всему телу в случае ветрянки и высыпаниям в области иннервации пораженного нерва в случае опоясывающего герпеса.
Тип 4 – вирус Эпштейн-Барра, приводит к развитию инфекционного мононуклеоза с поражением миндалин, лимфатических узлов, печени, селезенки, сопровождается везикулярной сыпью на теле.
Тип 5 – цитомегаловирус, вызывает мононуклеозоподобный синдром, инфекция протекает с поражением лимфоидной ткани внутренних органов, способствует появлению злокачественных новообразований.
Тип 6 – у детей вызывает развитие внезапной экзантемы, у взрослых становится причиной синдрома хронической усталости.
Тип 7 – мало изучен, предположительно способствует появлению лимфомы и лейкоза.
Тип 8 – мало изучен, предположительно приводит к формированию саркомы Капоши.

Жизнедеятельность герпесвируса в организме человека

Вирус герпеса проникает в организм через микротравмы кожных покровов и слизистых оболочек. Заражение происходит от человека в активной фазе заболевания или носителя, который выделяет патоген в окружающую среду. При первичном инфицировании клиническая картина заболевания обычно более яркая, чем при обострении болезни. После выздоровления возбудитель полностью не элиминируется из организма и персистирует в тканях в течение всей жизни человека.

На внедрение патогена иммунная система вырабатывает специфические антитела – иммуноглобулины М (IgM) и иммуноглобулины G(IgG). IgM синтезируются в начале развития инфекционного процесса и свидетельствуют об острой фазе болезни. IgG вырабатываются по мере развития заболевания и являются маркером иммунологической памяти, в небольшом количестве циркулируют в крови в течение всей жизни человека.

При обострении герпеса иммуноглобулины класса G немедленно реагируют на активацию патогена, что смягчает клинические проявления рецидива. Кроме этого, IgG постоянно поддерживают вирус в дремлющем состоянии, при котором возбудитель не оказывает негативного влияния на организм. Обострение заболевания происходит вследствие снижения иммунитета при простудных заболеваниях, стрессе, переохлаждении, перегревании, приеме иммуносупрессивных лекарственных препаратов.

Последствия герпеса

При нормальной работе иммунной системы осложнения герпеса возникают крайне редко. Здоровый иммунитет держит вирус под контролем. По статистике, более 50% носителей даже не догадываются о персистировании патогена в организме или обострение инфекции переносили не более 1-2 раз в течение жизни. Осложнения развиваются у людей с угнетением защитных сил организма – иммунодефицитами. Вследствие патологии в организме вырабатывается недостаточное количестве антител, что позволяет возбудителю активно размножаться и поражать новые клетки и ткани. Слабый иммунитет способствует генерализации инфекционного процесса с поражением внутренних органов и функциональных систем.

Тяжесть течения болезни зависит от состояния иммунной системы. При высоком уровне защитных сил организма герпесвирус не оказывает негативного влияния на здоровье.

Группы риска по возникновению последствий герпеса:

врожденные иммунодефициты;
приобретенные иммунодефициты (чаще ВИЧ/СПИД);
искусственные иммунодефициты (прием цитостатиков, глюкокортикоидов, лучевая и химиотерапия);
онкологические заболевания;
тяжелые соматические болезни;
травмы;
хронический стресс;
пожилой и старческий возраст.

Что будет, если не лечить герпес в условиях недостаточной функции иммунитета? При отсутствии адекватной противовирусной и иммуностимулирующей терапии, патоген поражает внутренние органы, нервную систему, орган зрения, обширные участки кожных покровов. Это может привести к смертельному исходу.

Последствия герпетической инфекции:

герпетический стоматит – острая форма заболевания возникает в детском возрасте, хроническая форма развивается у взрослых, часто рецидивирует, приводит к снижению качества жизни;
постгерпетическая невралгия – развивается вследствие тяжелого течения и неправильного лечения опоясывающего лишая, приводит к болевому синдрому различной интенсивности в области иннервации пораженных нервов, который длится от нескольких месяцев до нескольких лет, иногда в течение всей жизни;
герпетическая пневмония – характеризуется тяжелым течением, устойчивостью возбудителя к проводимой терапии, развитием осложнений;
герпетический уретрит и простатит – развивается при генитальном герпесе у мужчин, трудно поддается лечению;
герпетическое поражение половых органов (матки, яичников, влагалища) – приводит к бесплодию, привычному невынашиванию плода;
менингоэнцефалит – тяжелое вирусное поражение головного мозга и его оболочек, которое приводит к неврологической симптоматике, судорогам, коматозному состоянию, летальному исходу;
поражение органов пищеварительного тракта (пищевода, печени, поджелудочной железы) – приводит к ухудшению усвоения пищи и внутренним кровотечениям;
высыпания на большой площади кожных покровов – способствует слиянию пузырьковой сыпи с образованием крупных конгломератов и некроза тканей.

Лечить герпес при тяжелом течении необходимо в условиях стационара противовирусными, иммуномодулирующими, симптоматическими препаратами.

Наиболее опасно первичное заражение вирусом герпеса ввиду отсутствия в организме антител.

Последствия герпеса для плода и новорожденного

Внутриутробное заражение плода происходит в случае активной стадии инфекции у женщины во время беременности. Особенно опасно первичное инфицирование или рецидив на фоне значительного угнетения работы иммунной системы в первом триместре, во время родов и в первый месяц жизни ребенка.

выкидыш;
мертворождение;
появление пороков внутриутробного развития (пороки сердца, недоразвитие печени и почек, гидроцефалия, микроцефалия, нарушение формирования скелета);
недоношенность;
гипотрофия;
гипоксия;
тяжелое поражение нервной системы, органа зрения и слуха после рождения (вертикальный путь заражения инфекцией).

В большинстве клинических случаев герпес протекает в легкой степени и редко приводит к обострениям. Лечить герпес необходимо только под медицинским контролем. Если рецидив возникает более 3 раз в год, необходимо обратиться к врачу для диагностики нарушений в работе иммунной системы. Он проведет ряд обследований, назначит профилактические и лечебные мероприятия для предупреждения развития осложнений герпетической инфекции.