Неврит зрительного нерва при герпесе
Герпетическая инфекция может поражать все органы и системы, в том числе и глаза. Самые распространенные заболевания — опоясывающий лишай, поражение кожи век, конъюнктивит, кератит, воспаление сосудистой оболочки (иридоциклит и хориоретинит), неврит зрительного нерва, герпетическая ретинопатия, острый некроз сетчатки. Все эти заболевания имеют в подавляющем большинстве случаев хроническое течение и нередко приводят к осложнениям.
Причины герпетического поражения глаз
По времени возникновения герпес бывает приобретенный и врожденный. Герпес вызывается вирусом 1, 2 типа и Varicella Zoster. Предрасполагающие факторы:
— переохлаждение
— стресс
— сопутствующие тяжелые заболевания, способствующие снижению иммунитета, в том числе инфекционные
— иммунодефицит
— неполноценное питание
— длительный прием антибиотиков
Герпетическая инфекция – высокозаразное заболевание. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, половой, восходящий (из других органов), трансплацентарный.
Симптомы герпеса на глазах
Опоясывающий герпес с проявлениями на глазах возникает при вовлечении в воспалительный процесс первой ветви тройничного нерва. Сначала беспокоят боли на пораженной стороне, недомогание, может повышаться температура тела. Потом на покрасневшей коже появляются пузырьки с прозрачным содержимым, затем оно мутнеет, и образуются корочки, которые могут оставлять рубцы.
Поражается кожа верхнего века и область брови, редко нижнего века (при поражении 2 ветви нерва). Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфоузлы. Если в процесс вовлекается nervus nasociliaris, то характерные высыпания появляются у внутреннего угла глаза и на роговице. Практически всегда вирус затрагивает одну половину лица.
Симптомы герпеса на глазах
При герпесе кожи век отмечается сильный зуд и жжение, на гиперемированной (покрасневшей) коже появляются пузырьки, содержимое их мутнеет, затем образуются корочки. При их расчесывании остаются рубцы.
Различают 3 формы герпетического конъюнктивита: фолликулярная, катаральная и везикулярно-язвенная.
Первый тип имеет вялотекущее течение, характеризуется нерезким покраснением глаз и скудным слизистым отделяемым. Характерных симптомов нет.
При катаральной форме жалобы более выражены, имеет острое течение.
Классические проявления везикулярного герпетического конъюнктивита – высыпания в виде пузырьков, образование корочек без рубцов.
Везикулярная форма вирусного конъюнктивита
Кератит, вызванный вирусом герпеса, подразделяется на древовидный, краевой, эрозию роговицы, дисковидный, буллезный, метагерпетический. Симптомы всех видов похожи. Характеризуются блефароспазмом (невозможно открыть глаза), светобоязнью и слезотечением, болями. Чувствительность роговицы снижается, что может привести к случайным травмам и присоединению вторичной инфекции. На роговице появляются высыпания и инфильтраты. Самый патогномоничный герпетический кератит – древовидный. При этом пузырьки появляются по ходу нервных волокон роговицы. Лопаясь, они вызывают болезненные ощущения.
Кератит, вызванный вирусом герпеса
Дисковидный кератит относится к глубоким. Возникает округлое помутнение стромы роговицы. Возможно появление складок десцеметовой мембраны и преципитатов на эндотелии. Нередко переходит в иридоциклит. Прогноз неблагоприятен, т.к. часто остаются помутнения роговицы.
Глубокие кератиты относятся к кератоувеитам. В этих случаях к симптомам воспаления роговицы присоединяется симптоматика иридоциклита.
Иридоциклит, вызванный вирусом герпеса, может протекать в острой, подострой и вялотекущей форме. По характеру процесса бывает серозный и серозно-фибринозный. Характерны боли при остром и подостром течении, перикорнеальная инъекция конъюнктивы, сальные преципитаты на эндотелии роговицы, влага передней камеры опалесцирует (если присоединяется вторичная флора, то гипопион), возможна гифема (эритроциты во влаге передней камере), задние синехии (зрачок не расширяется или имеет неправильную форму), образование спаек между радужкой и хрусталиком или в углу передней камеры (соответственно повышается внутриглазное давление). Радужка становится полнокровной, отечной, рисунок её сглажен.
Острый некроз сетчатки – один из видов хориоретинита, возможной причиной считается вирус герпеса. Встречается чаще у людей с иммунодефицитом (например, ВИЧ-инфицированных). Симптомы: потеря зрения, если в процесс вовлечена центральная область. Поражается сначала один глаз, а через несколько месяцев и второй. Появляются воспалительные очаги, сначала на периферии, затем они сливаются, и это может привести к экссудативной отслойке сетчатки. Возможно появление инфильтрации в стекловидном теле. Позже могут образовываться тяжи, приводящие к тракционной отслойке сетчатки. Более половины людей, перенесших острый некроз сетчатки, слепнут.
Другие заболевания глаз не имеют специфических проявлений герпетической инфекции. Наличие вируса обнаруживают только при обследовании.
Диагностика вируса герпеса
Для постановки диагноза необходимы:
— при внешнем осмотре на лице и коже век могут быть характерные высыпания,
— визометрия – зрение может быть резко снижено при наличии инфильтрата роговицы, хориоретинита или неврита зрительного нерва,
— периметрия,
— анальгиземетрия – при герпетической инфекции чувствительность роговицы снижена,
— биомикроскопия, в том числе после окрашивания флуоресцеином,
— осмотр в проходящем свете для определения прозрачности сред глаза,
— офтальмоскопия, а также осмотр с линзой Гольдмана для выявления очагов инфекции на глазном дне.
В большинстве случаев симптомы не специфичны для герпеса, поэтому без лабораторного подтверждения постановка диагноза невозможна. Один из методов диагностики – определение антител к вирусу в соскобе с конъюнктивы методом флуоресцирующих антител. В общем анализе крови повышен уровень лейкоцитов и лимфоцитов (если есть иммунодефицит, то снижен), при первичной инфекции проводят внутрикожные аллергические пробы. Исследуют состояние иммунного статуса для правильного назначения иммуномодуляторов. В мазках-отпечатках с роговицы и конъюнктивы методом ПЦР можно выявить ДНК вируса.
Самый надежный метод диагностики – вирусология (выращивают вирус на куриных эмбрионах или специальных питательных средах), — но он очень дорогостоящий и длительный (до 3 недель), поэтому применяется чаще в научных целях, а не для назначения лечения.
Также определяют антитела к герпесу в крови. Повышенный уровень IgG свидетельствует о ранее перенесенной инфекции. Если обнаруживают IgM, значит, процесс носит острый характер. Появляются они на 5-7 день заболевания, поэтому раньше не имеет смысла исследовать на антитела (например, ИФА – иммуноферментный анализ).
Обязательны консультации дерматовенеролога, инфекциониста, невропатолога.
Лечение герпеса глаз
Лечение обязательно проводится под контролем врача офтальмолога. При поражении кожи лица и век пузырьки смазывают мазью ацикловира 3% 4 раза в день до 2 недель. Для подсушивания воспалительных элементов возможно использование красителей местно (раствор бриллиантового зеленого, раствор йода, фукорцин).
В конъюнктивальный мешок закапывают Офтан-ИДУ 4 раза в день 10 дней для предупреждения распространения инфекции.
При опоясывающем герпесе и сильных болях делают новокаиновые блокады, а также принимают противогерпетические препараты внутрь в течение недели (Ацикловир 5 раз в день по 0,2 грамма, Валацикловир по 0,5 грамм 2 раза в день). Для ускорения заживления местно применяют физиотерапевтические методы лечения (УВЧ, УФО).
При герпетическом конъюнктивите назначают следующие препараты:
— противовирусные капли и мази – Офтан-ИДУ по 1 капле 6 раз в день, Окоферон по 1 капле 6 раз в день, Ацикловир мазь 3% 2-3 раза в день
— антисептические капли – Мирамистин, Окомистин по 1 капле 6 раз в день
— противовоспалительные капли – Индоколлир, Наклоф, Диклоф по 1 капле 3 раза в день
— антибактериальные капли при присоединении вторичной бактериальной флоры (Флоксал, Тобрекс, Офтаквикс по 1 капле до 6 раз в день)
— антигистаминные капли – кромогликат натрия или Опатанол по 1 капле 3 раза в день при появлении аллергической реакции.
Лечение длительное, не менее 3-4 недель под контролем офтальмолога.
Осложнения герпеса на глазах:
распространение инфекции (кератит), аллергические реакции.
Герпетический кератит – самая распространенная вирусная инфекция, поражающая глаза. Лечение комплексное и проводится в условиях стационара. Примерная схема лечения: закапывать в пораженный глаз 6 раз в день по 1 капле Офтан-ИДУ, Окоферон, Окомистин, Флоксал; 3 раза в день Индоколлир и мазь Ацикловир 3%. При глубоких кератитах назначают мидриатики для предупреждения возникновения синехий (Тропикамид, Мидриацил 2-3 раза в день). Если эпителий роговицы не поврежден, то используют гормональные капли и мази (гидрокортизоновая мазь 1%, дексаметазоновые капли 0,1% 2-3 раза в день). Некоторые препараты лучше вводить субконъюнктивально или парабульбарно, например, интерферон, мезатон, дексаметазон, антибиотики. Местное лечение сочетают с общей терапией: противовирусная (Ацикловир по 0,2 грамма 5 раз в день), витаминотерапия (аскорбиновая кислота, витамины группы В). Также показаны индукторы выработки интерферона, например, Циклоферон по схеме или Амизон. При необходимости иммунолог назначает иммуномодуляторы. Физиотерапия ускоряет процесс заживления: УВЧ, УФО, магнитотерапия,лазеротерапия, фонофорез.
Если консервативное лечение неэффективно, используют лазеркоагуляцию или криотерапию воспалительных очагов. Осложнения кератита: увеит, аллергические реакции, помутнения роговицы вплоть до бельма.
Лечение герпетического увеита (иридоциклита и хориоретинита) требует внутривенного вливания ацикловира в дозировке 5-10 мг/кг каждые 8 часов, возможно интравитреальное введение валацикловира или фамцикловира. В тяжелых случаях при пролиферативных изменениях в стекловидном теле и риске отслойки сетчатки показано оперативное лечение – витрэктомия и лазерная коагуляция пораженных участков сетчатки. Осложнения: потеря зрения, отслойка сетчатки.
Профилактика герпеса
Герпесом поражены 95% всего населения. Вирус живет в организме человека и может не проявлять себя, но при неблагоприятных условиях возникают рецидивы заболевания. Поэтому профилактика заключается в укреплении иммунитета, своевременном и комплексном лечении обострений, полноценном питании и здоровом образе жизни, вакцинации в период ремиссии.
Врач офтальмолог Летюк Т.З.
Источник
Этиология
Вирус герпеса относится к ДНК-содержащим, впервые выделен W. Gruter в 1912 г.. Вирус инактивируется при +50-52°С в течение 30 минут, быстро разрушается ультрафиолетовыми лучами, но сохраняет свои свойства при низкой температуре.
Первичное заражение вирусом простого герпеса происходит в раннем детстве, в 80% протекает бессимптомно или с субклиническими проявлениями. Инфицирование обнаруживается по появлению в крови специфических антител. G. Budding с соавт. (1953) показали, что 60% детей в возрасте 5 лет заражены вирусом простого герпеса, а в возрасте 15 лет — 90%. Г. И. Кричевская (1977) сообщила об обнаружении в сыворотке крови нейтрализующих вирус антител у 100% взрослых и 78% детей.
Путь заражения контактно-бытовой, но возможен и воздушно-капельный (И. Н. Воинов, 1965). В организм вирус проникает через кожу и слизистые оболочки рта, глаза и сохраняется в латентном состоянии на протяжении всей жизни, периодически вызывая обострения заболевания различной локализации.
Экспериментальные данные указывают на два пути распространения герпетической инфекции в организме — гематогенный и невральный (А. К. Шубладзе и др., 1961, 1971; А. Б. Кацнельсон, 1969; В. Л. Виноградова, 1971; И. Ф. Баринский и др., 1986; Sewerin М., White R., 1968). По мнению J. Rajcani, J. Szanto (1983) невральный путь распространения является основным.
Как правило, течение вирусной инфекции благоприятное, однако в отдельных случаях может быть тяжелое поражение нервной системы, глаз и других органов.
Ткани глаза вовлекаются в воспалительный процесс, если инфекционный агент преодолевает общие и местные защитные механизмы. В этом случае возбудитель проникает в глаз следующими путями: 1) экзогенным — через эпителий и нервы конъюнктивы и роговицы; 2) эндогенным — гематогенно и неврально (по чувствительным, двигательным и симпатическим нервам).
При воспалении увеального тракта и сетчатки, вызванном вирусом простого герпеса, его антигены были выявлены во всех слоях сетчатки, в меньшем количестве в сосудистой оболочке и пигментном эпителии сетчатки.
По данным Martenet А. С. (1976) герпетические увеиты составляют 7%. А. А. Каспаров с соавт. (1975, 1994) сообщил, что у больных с изолированными иридоциклитами герпесвирусная этиология была выявлена в 25%. Н. С. Зайцева с соавт. (1982) отметила, что у 6% больных с задними увеитами имеется герпетическая этиология заболевания.
Клиника
Изолированный (без поражения роговицы) герпетический увеит встречается в виде ирита, иридоциклита, хориоретинита, генерализованного увеита, может сочетаться с ретинитом, периваскулитом сетчатки, невритом зрительного нерва.
Передний увеит
Передний увеит (ирит, иридоциклит) герпетической этиологии начинается остро, ему могут предшествовать стрессовые ситуации, переохлаждение, лихорадка, герпетические высыпания на коже и слизистых. У больных появляется выраженный болевой синдром, слезотечение, снижение остроты зрения.
В 18% у больных отмечено двустороннее поражение. В 10% — воспаление развилось в глазах, где ранее наблюдался древовидный кератит (А. А. Каспаров, 1994).
При осмотре выраженная смешенная инъекция, на эндотелии роговицы свежие крупные преципитаты, в передней камере клетки, возможен экссудат, радужка гиперемирована, отечна, формируются задние плоскостные синехии. В стекловидном теле имеется воспалительная клеточная реакция. Иридоциклит в 20% случаев может сопровождаться повышением офтальмотонуса (А. А. Каспаров, 1994).
При хроническом течении, в период обострения, иридоциклит проявляется слабо выраженной перикорнеальной инъекцией, преципитами различной величины (от мелких пылевидных до крупных «сальных»), локализующимися в центральной части роговицы. Рисунок радужной оболочки слегка стушеван, возможна ее неоваскуляризация, в строме иногда обнаруживается гранулема или на ее месте очаговая атрофия радужки. Задние синехии также имеют плоскостной характер. В стекловидном теле грубый фиброз и воспалительные клетки.
При длительном течении процесса с частыми рецидивами развивается осложненная катаракта, вторичная глаукома при формировании гониосинехий.
Герпетический увеит может проявляться синдромом Веллинга, который включает двусторонний поверхностный точечный кератит, отсутствие чувствительности роговицы, расширенный неподвижный зрачок, гипотонию и отек сетчатки. Развитие этого синдрома связывают с вирусным поражением цилиарного ганглия.
Задний увеит
При герпесвирусной инфекции преобладают очаговые хориоретиниты с преимущественной локализацией процесса в парацентральной и центральной области. В начальной стадии заболевания офтальмоскопируется проминирующий фокус с нечеткими границами, беловатого или беловато-желтого цвета, с перифокальными ретинальными геморрагиями.
Затем фокус уплощается, границы его становятся более четкими, однако по краям очага сохраняются кровоизлияния, которые медленно резорбируются, что может свидетельствовать в пользу вирусной этиологии. В конечной стадии заболевания очаг пигментируется, формируется ретинальный фиброз, иногда развивается субретинальная неоваскулярная мембрана.
При герпетических хориоретинитах, как и при задних увеитах другой этиологии, в стекловидном теле выявляются воспалительные клетки.
Процесс может рецидивировать, тогда рядом с пигментированным очагом или на некотором удалении от него появляется свежий рыхлый фокус.
При герпесвирусной инфекции нередко отмечается ретинит, в основе которого лежит артериит. Процесс начинается с центральных сосудов и доходит до периферии. В сетчатке появляются обширные белые фокусы, которые могут иметь тенденцию к слиянию (рис. 36). Через несколько недель фокусы подвергаются резорбции, с последующим формированием атрофических участков с зонами истончений и разрывов.
Рис. 36. Герпесвирусный ретинит
Зрительный нерв также может вовлекаться в воспалительный процесс. Неврит зрительного нерва герпетической этиологии характеризуется быстрым нарастанием перипапиллярного отека и проминенцией диска зрительного нерва. На диске и в перипапиллярной зоне могут отмечаться геморрагии различной величины и формы. Через 2-3 недели в центральной зоне сетчатки появляется радиальная складчатость и отложение твердого экссудата в виде полной или неполной фигуры «звезды».
При флюоресцентной ангиографии в артериальную фазу нормально заполняются артерии сетчатки и контрастируются резко расширенные капилляры диска зрительного нерва и радиальные перипапиллярные капилляры. В позднюю фазу ангиограммы регистрируется гиперфлюоресценция диска зрительного нерва.
А. А. Каспаров (1994) описывает герпетическое поражение зрительного нерва, протекающее по типу передней ишемической нейропатии. После проведения противовирусного лечения, автором получены довольно высокие функциональные показатели, включая остроту зрения, несмотря на развитие частичной атрофии зрительного нерва.
Ангиит сетчатки
Если в воспаление вовлекаются сосуды, то развивается ангиит. Клиническая картина ангиита при рецидивирующей герпесвирусной инфекции зависит от локализации процесса (артериит, флебит).
Артерииты характеризуются неравномерным калибром сосудов, уплотнением сосудистой стенки, экссудативными отложениями. По ходу сосудов определяются полосы сопровождения, муфты, беловатые ишемические фокусы (мягкий экссудат) в результате окклюзии артериол и капилляров. На периферии сетчатки артерии часто облитерированы и офтальмоскопируются в виде белых полос (рис. 37). В стекловидном теле биомикроскопируются воспалительные клетки.
Рис. 37. Герпесвирусный артериит
Данные флюоресцентной ангиографии глазного дна у больных с артериитами разнообразны, зависят от выраженности воспалительного процесса и стадии заболевания, в которою проводится исследование.
При артериитах с признаками окклюзии, в хориоидальную фазу, в зоне облитерированной артериолы отмечается гипофлюоресценция хориоидеи в результате визуального блока флюоресцеина отечными нервными волокнами.
В артериальную фазу контрастируются проксимальные артериолы, затем, дистальнее места окклюзии, ход сосуда резко обрывается. В позднюю фазу определяются неравномерного калибра флюоресцирующие артериолы, с прокрашиванием их стенок и гиперфлюоресценцией окружающей сетчатки.
Несколько иная картина наблюдается при частичной проходимости артериол. В пораженных сосудах распространение флюоресцеина замедлено, зоны флюоресценции в сосуде сменяются участками интраваскулярной гипофлюоресценции. На поздних фазах регистрируется гиперфлюоресценция сосудистой стенки и периваскулярной сетчатки. В большинстве случаев время циркуляции флюоресцеина удлиняется.
При флебитах отмечаются воспалительные изменения в венозном русле, что может сопровождаться тромбозом. Заболевание начинается остро, встречается у молодых людей в возрасте 18-40 лет, часто после «простуды», которая сопровождается герпетическими высыпаниями на коже или слизистых оболочках.
У больных появляются жалобы на преходящее затуманивание зрения, мелькание перед глазами, снижение остроты зрения, которое зависит от степени вовлечения в процесс макулярной зоны.
При офтальмоскопии вены сетчатки резко извиты, расширены, полнокровны, с полосами сопровождения и муфтами. По всему глазному дну до крайней периферии отмечаются штрихообразные или округлые геморрагии различной величины, плазмаррагии и отечная сетчатка. В макулярной зоне отмечается кистовидный отек, который может носить ремиттирующий характер, это обусловливает колебания остроты зрения у больных в течение суток, недель или месяцев.
Выраженное снижение остроты зрения обусловлено отложением в центральной зоне глазного дна твердого экссудата в виде частичной или полной фигуры «звезды». Редко парамакулярно определяются очаги мягкого экссудата.
При биомикроскопии в стекловидном теле, обычно выявляется клеточная реакция, которая зависит от выраженности симптомов на глазном дне.
В поздней стадии заболевания у больных развивается периваскулярный фиброз. Окклюзированные капилляры и венулы приводят к развитию ишемических зон, что сопровождается неоваскуляризацией сетчатки и диска зрительного нерва. Прогрессирование неоваскуляризации приводит к вторичной неоваскулярной глаукоме, рецидивирующим гемофтальмам, организация которых может сопровождаться тракцией и последующей отслойкой сетчатки.
Ангиография имеет важное значение для постановки правильного диагноза.
При ангиографическом исследовании, в артериальную фазу, сосуды сетчатки нормально заполняются и контрастируются. Однако геморрагии блокируют подлежащую флюоресценцию.
В артериовенозную фазу регистрируются расширенные извитые вены с микро- и макроаневризматическими выпячиваниями стенок и начинается экстравазальный выход флюоресцеина из ретинальных капилляров, венул и крупных вен, что ведет к гиперфлюоресценции периваскулярной сетчатки. На поздних фазах в макулярной области, при кистовидном отеке, контрастируется фигура «цветка».
Ишемические зоны имеют картину гипофлюоресцирущих участков, окруженных расширенной сосудистой сетью.
Ретинальная неоваскуляризация на поздних фазах представляет собой участки диффузной гиперфлюоресценции.
Л.А. Кацнельсон, В.Э. Танковский
Опубликовал Константин Моканов
Источник
