Патогенез атопического дерматита у собак
Еще фото
Автор (ы):
Э.Н.Масимов, Д.С.Пожарская, Н.А.Масимов
Организация(и):
Центр ветеринарной дерматологии «Свой доктор», Москва
Журнал:
№1 — 2018
УДК: 619:616.5-009.7
Аннотация
Атопический дерматит – распространенное хроническое заболевание кожи, сопровождающееся зудом, частыми рецидивами, бактериальными или грибковыми патологиями кожи. Постановка точного диагноза атопии порой достаточно сложна, и поэтому возможны затруднения с выбором эффективного лечения. Для лечения собак и кошек используется ряд препаратов, направленных на снижение зуда и беспокойства, а также АСИТ (аллерген- специфическая иммунотерапия) – единственный метод, способный предотвратить развитие симптомов и изменить долгосрочный курс болезни.
Summary
Atopic dermatitis is a common chronic skin disease, accompanied by itching, frequent relapses, bacterial or fungal pathologies of the skin. The formulation of an exact diagnosis of atopy is sometimes difficult, and therefore, difficulties with the choice of effective treatment are possible. For the treatment of dogs and cats, a number of drugs are used to reduce itching and anxiety, and ASIT (allergic-specific immunotherapy) is the only method that can prevent the development of symptoms and change the long-term course of the disease.
Введение
Атопический дерматит – часто встречаемое заболевание кошек и собак, описанное как генетически-обусловленное зудящее воспаление кожи, связанное с образованием IgE антител, как правило, направленных против аллергенов окружающей среды или воздушных аллергенов. По международной статистке от 3 до 30% собак по всему миру имеют заболевание атопический дерматит [1,3].
Диагноз атопический дерматит, в первую очередь, основан на данных пациента, клинических признаков, а не на результатах каких-либо лабораторных тестов.
Поскольку исключить воздействия воздушных аллергенов на организм мы чаще всего не можем, то животное вынуждено принимать медикаментозную терапию, направленную на устранение симптомов – зуда, покраснения кожи.
Прием медикаментозных препаратов — всегда неоднозначный метод, так как чаще всего используются препараты, подавляющие иммунную систему, успокаивающие ее, что не всегда безопасно.
АСИТ – аллерген-специфическая иммунотерапия, в большинстве литературных источников указана как базисное, основное лечение атопического дерматита собак. При этом механизмы действия АСИТ у собак не изучены. У кошек исследования по применению АСИТ имеют весьма критичный характер, указывая часто на эффективность ее проведения лишь в 50% случаев (2).
Этиология и патогенез
До конца патогенез атопического дерматита не изучен. Атопия – генетическое заболевание. Множество исследований указывает на важность наследования гена, ответственного за выработку IgE. При этом генетические предпосылки не являются обязательным условием возникновения заболевания. К возникновению заболевания приводит взаимодействие между внешней средой и генами. Большинство авторов описывают патогенез атопического дерматита следующим образом: дефекты эпидермального барьера облегчают контакт аллергенов окружающей среды с эпидермальными клетками иммунной системы. Эта реакция вызывает выработку IgE, специфического аллергена. Произведенный IgE связывается с тучными клетками дермы. После этого процесса тучные клетки начинают высвобождать цитокины, гистамин, хемокинов. Начинается приток нейтрофилов, эозинофилов. К реакции присоединяются Т-специфические аллерген лимфоциты, дендритные клетки. Происходит дегрануляция эозинофилов, происходит выделение протеинов, которые повреждают кожу. Th2 выделяют цитокины, стимулирующие синтез IgE и выживаемость эозинофилов. Микробы, грибковая культура, самотравмирование могут способствовать поддержанию воспаления в хронических кожных поражениях. Неспособность подавить противоспалительные механизмы приводит к стойкому кожному воспалению.
Отмечено, что гистамин, вызывающий зуд у людей, не обладает подобным эффектом у собак.
Лечение и контроль зуда: основные принципы
Основные направления в лечении атопии, а также в контроле аллергических реакций описаны в трудах Терри Оливри и в обновленном руководстве Международного комитета по аллергическим заболеваниям животных (ICADA). В их основе лежит лечение обострений атопического дерматита, а также лечение хронических кожных поражений. В данном материале рассматривается фармакотерапия атопичекого дерматита, а также возможности аллерген-специфической терапии.
Глюкокортикостероиды
В последнее время все чаще и чаще ветеринарные врачи ищут альтернативу ГКС. Связано это, прежде всего, с определенными побочными эффектами, длительностью приема, кратковременном действием.
Собаки и кошки, у которых установлен диагноз «атопия», как правило, хорошо отвечают на терапию ГКС. Свойство ГКС – подавлять множество генов, ответственных за производство цитокинов, хемокинов. При этом IgE производится столько же, сколько и раньше. При ярко выраженных симптомах атопии применяется преднизолон (преднизон, метипред) в дозировках 0,5мг/кг, 1-2 раза в день. У кошек дозировка преднизолона может варьироваться от 1 до 2 мг/кг. Противопоказаниями могут служить сахарный диабет, синдром Кушинга, некоторые заболевания мочевыделительной системы, вирусные заболевания [1].
При локализованных проявлениях атопии может применяться гидрокортизона ацепонат (кортаванс). Препарат имеет короткое время действия. При длительном применении возможно проявление кожной атрофии, комедонов.
ГКС эффективны при краткосрочном применении для быстрого купирования зуда. При необходимости длительного применения стоит рассмотреть альтернативные решения, позволяющие избежать побочных эффектов.
Циклоспорин А
Ингибитор кальциневрина, полипептид, выделенный из гриба Tolypocladiuminflatum. Препарат ингибирует действие множества цитокинов, которые участвуют в воспалительном процессе. Его иммуносупрессивная активность достигается путем связывания с внутриклеточным рецептором белка циклофилина-1. Общий эффект циклоспорина заключается в снижении числа и активности противовоспалительных клеток в местах развития воспаления. Препарат высокоэффективен при подавлении иммунного ответа в начальной дозировке 5мг/кг/сутки. Во многих странах Европы, Северной Америки препарат зарегистрирован в качестве разрешенного метода лечения атопии. В России доступны медицинские препараты (экорал, сандиммун-неорал) и ветеринарный препарат (атопика). Действующие вещество активно применяется при других патологиях кожи (васкулиты, идиопатический дерматит кошек и др.), в неврологии.
В целом препарат безопасен. Иногда встречаются нарушения работы ЖКТ,
однако при даче препарата в замороженном виде или с жирной пищей, данные симптомы отсутствуют [1,3].
Оклацитиниб
Ингибитор янус-киназы, оклацитиниб утвержден в ряде стран для контроля и лечения зуда, связанного с аллергическим дерматитом, а также для контроля атопии у собак. Оклацитиниб избирательно подавляет янус-киназа 1 – зависимые цитокины. В частности, у собак продемонстрировано мощное ингибирование функций IL-31, основного цитокина, который участвует в аллергических реакциях. В различных исследованиях препарат показывал значительное снижение зуда. В России доступен единственный ветеринарный препарат – апоквел. Стартовая дозировка – 0,4-0,6 мг/кг, 2 раза в сутки. Затем назначается поддерживающая дозировка – 1 раз в сутки. Несмотря на регистрацию препарата для собак, оклацитиниб используется и у кошек, в дозировках 1мг/кг. Данные у кошачьих достигнуты в большинстве случаев эмпирическим путем [4]. У некоторых животных во время приема препарата может наблюдаться диарея, рвота. Начало действия препарата сравнимо с ГКС.
Принцип АСИТ в том, что вводя незначительные дозы аллергенов подкожно, в виде уколов и постепенно повышая их концентрацию, «приучают» иммунную систему слишком бурно не реагировать на них. Механизм действия вакцинации от аллергии до конца не описан [2]. Предполагают, что играет роль несколько факторов: уменьшение выработки IgE и преобладание выработки IgG, начинают выделяться АТ к IgE, и блокируют их присоединение к тучным клеткам. Все эти механизмы приводят к явному клиническому улучшению кожи животного и, как следствие, зуд проходит, качество жизни хозяина и питомца повышается.
Но для того что бы начать АСИТ, необходимо выяснить на какой аллерген у животного наиболее сильная реакция.
Существуют два метода определения:
1. Кожные аллерготесты, аналогичные тестам, выполняемым в медицине человека. Вводят внутрикожно маленькое количество аллергена. Для оценки реакции параллельно вводят физиологический раствор для контроля нормы и гистамин для позитивной реакции. И сравнивают с ними реакцию кожи – местное вздутие, покраснение. Этот метод диагностики достаточно точен, но не совершенен, в 80-90% он дает нужную информацию. Для проведения кожного теста необходимо, чтобы животное не двигалось, поскольку нужно точное, «ювелирное» введение аллергена именно в кожу. Для этого животное седируют, обездвиживают, вводя инъекционно специальный анестетик. Делают тест, когда животное находится на боку – это наиболее объемное и ровное пространство, покрытое кожей.
2. Сывороточные тесты. У животного забирается кровь и отправляется в лабораторию на определение количества IgE к отдельным аллергенам. Этот метод менее травматичен, но результат виден не сразу. Достоверность исследования по сравнению с кожными тестами ниже на 10-15%, особенно у кошек.
Препараты с низкой или недоказанной эффективностью
Антигистаминные препараты
Цетеризин может быть полезен в лечении атопии. Однако в активной фазе болезни он не эффективен, так как не успевает заблокировать гистаминовые рецепторы. Возможен эффект синергии, в случае применения с ГКС, незаменимыми жирными кислотами. Побочных эффектов не отмечается. Большая часть научных работ демонстрирует 10-30% эффективности препаратов.
Незаменимые жирные кислоты
Для того, чтобы НЖК подействовали, они должны встроиться в клеточную мембрану. На это уходит много времени – от 2 до 4 недель. Большинство препаратов, содержащих НЖК, имеют длительный курс применения. Существует некоторое количество производственных кормов, содержащих в своем составе НЖК, безопасных для применения.
В терапии атопического дерматита рекомендованы к применению шампуни, содержащие смягчающие компоненты, обладающие антисептическими свойствами.
Заключение
Поскольку атопический дерматит – заболевание со сложным механизмом, то и его лечение является непростым, многоступенчатым процессом.
Рекомендуется всегда исключать возможные причины зуда: качественно обрабатывать животное от паразитов, уменьшать количество аллергена на коже с помощью мягкого мытья, уменьшать потерю трансдермальной влаги и восстанавливать эластичность кожного барьера.
Начинать лечение атопического дерматита следует с наиболее эффективных системных средств: ГКС и оклацитиниба. Затем, по мере уменьшения клинических признаков, постепенно смещать терапию в сторону поддержания ремиссии и не допускать рецидивов. Аллерген-специфичная иммунотерапия и превентивное перемежающееся использование местных глюкокортикоидов – наиболее удачный вариант.
Лечебные мероприятия должны быть скомбинированы и учитывать клиническое течении болезни у каждого животного индивидуально.
Литература
Новое об атопическом дерматите собак, Эммануил Пападогианакис. Материалы международного ветеринарного дерматологического симпозиума (IVDS, организатор – научно-практический журнал VetPharma), СПб.; 2012.
Будущее иммунотерапии атопического дерматита собак: обзор, Дуглас Дж. ДеБур, Veterinary Dermatology, российское издание; №2-2017
Лечение атопического дерматита у собак. Практическое руководство, 2010, Тьерри Оливри, Дуглас Дж. ДеБур, Клод Фавро др., Veterinary Dermatology, №1-2010.
- Альтернативы глюкокортикоидам в лечении зуда у собак, Макэван Нил, Бакли Лора, Veterinary Focus, №25.2, 2015.
Назад в раздел
Источник
Периодически рецидивирующий зуд и расчесы на коже у собаки — одна из наиболее частых причин обращения владельца животного в ветеринарную клинику. Для врача определить причину зуда довольно непросто в связи с полиэтиологичностью этого клинического признака. Зуд патогномоничен для многих заболеваний и состояний (например, при мочекаменной болезни, нефро- и гепатопатиях, дерматитах смешанной этиологии, на фоне иммунных или эндокринных заболеваний). В данной статье автор остановился на проблеме диагностики и лечения одного из наиболее тяжелых в диагностике и лечении аллергических состояний — атопического дерматита (далее — АД) у собак.
Аллергия — это неадекватная ответная реакция иммунной системы макроорганизма на внедрение инородной субстанции (чужеродного белка). У большинства собак это внедрение не вызывает клинических симптомов, а у восприимчивых животных оно приводит к развитию аллергической реакции. При контакте с аллергеном иммунная система макроорганизма начинает вырабатывать антитела — иммуноглобулины Е (IgE), которые прикрепляются к рецепторам мастоцитов (тучных клеток). Последние находятся преимущественно в коже собак, поэтому животные этого вида страдают, как правило, от кожного зуда в отличие от человека, у которого мастоциты в основном локализуются в слизистых оболочках носоглотки и глаз. Поэтому человек чаще страдает от аллергических ринитов/ риносунуитов и конъюнктивита.
Отличие АД от аллергии в том, что последняя развивается тогда, когда обычно безопасные для организма вещества внешней среды (аллергены) прикрепляются к иммуноглобулину Е, к мастоцитам и стимулируют высвобождение активных веществ. Если у собак подобные аллергические реакции передаются по наследству, это называют атопическим дерматитом.
Выделяют следующие аллергические заболевания кожи:
Аллергический дерматит на укусы блох
В зарубежной ветеринарии данный дерматит — следствие блошиной инвазии — относят к аллергическим заболеваниям кожи (hypersensitivity disordes), когда в российской ветеринарной практике болезнь считают паразитарной. У собак, страдающих гиперчувствительностью на блошиную слюну, развивается гиперчувствительность немедленного и замедленного типа (у 80% собак с АД существует аллергическая реакция на укусы блох), в то время как у собак с нормальной иммунной реакцией блошиная инвазия протекает менее выраженно (рис. 1).
Рис.1 Аллергический блошиный дерматит
Крапивница (отек Квинке)
Эта форма аллергической реакции немедленного типа, сопровождающаяся местным отеком и зудом, как правило, возникает вследствие укусов ядовитых насекомых или змей, после приема пищи или лекарственных средств. Отек начинается внезапно в области морды, носоглотки и половых органов, симметрично отекают ушные раковины (рис. 2).
Рис. 2 Крапивница (отек Квинке)
Аллергический контактный дерматит
Возникает в месте контакта с аллергеном (например, при реакции на скошенную траву возникают поражения на животе и в паху; при нанесении раздражающего шампуня отеки и гиперемию наблюдают по всему телу) (рис. 3).
Рис. 3 Аллергический контактный дерматит
Непереносимость компонентов пищи (пищевая аллергия)
Практически любой компонент рациона животного может явиться потенциальным аллергеном. Проявления непереносимости самые разнообразные, например крапивница на коже. К кормам, способным вызвать гиперчувствительные реакции, относят: говядину, молочный белок, пшеницу, куриное мясо, свинину, дрожжи, кукурузу, куриные яйца. Поэтому применение элиминационных диет в течение 10-13 недель позволит снять симптомы неблагоприятной реакции на корм, если проблема состоит только в этом. Разумеется, что идеальной диеты не существует. Некоторые собаки рождаются с предрасположенностью к пищевой аллергии (рис. 4).
Рис. 4 Пищевая аллергия
Атопический дерматит
В настоящее время представляет серьезную проблему в практике ветеринарного врача. Бессистемная селекция усилила предрасположенность к атопии у собак некоторых пород. Изменения среды обитания собаки, как вида, дополнительно увеличили реактивность животных при контакте с потенциальными аллергенами. Такими аллергенами являются:
• пыльца растений, трав (луговые, полынь, амброзия полыннолистная), деревьев (береза, дуб, еловые) (рис. 5);
• клещи домашней пыли (рис. 6);
• плесневые грибы (рис. 7);
• эпидермис человека;
• экскременты блох.
Породная предрасположенность (по мере убывания):
• шар-пей (рис. 8):
• американский бульдог;
• английский бульдог;
• французский бульдог;
• бордосский дог;
• боксер;
• далматин;
• золотистый ретривер;
• Лабрадор;
• коккер-спаниель;
• мопс;
• немецкая овчарка;
• такса;
• чау-чау.
Рис. 5 Пыльца растений (увеличение x600)
Рис. 6 Клещи домашней пыли
Рис. 7 Споры плесневых грибов
Рис. 8 Атопия, осложненная микст-инфекцией
У собак, предрасположенных к развитию атопии, изменяется реактивность кожи и слизистых оболочек. Это обусловлено иммунными или неиммунными, врожденными или приобретенными механизмами.
В развитии АД важную роль играют следующие факторы:
• температура окружающей среды, способствующая более длительному нахождению в воздухе аллергенов;
• географический фактор и сезонность (температура, влажность, растительность влияют на выраженность и продолжительность клинической картины);
• параметры микроклимата (например, при аллергии на компоненты домашней пыли наблюдают круглогодичную реакцию гиперчувствительности);
• наличие сопутствующих заболеваний, таких как гипотиреоз, мочекаменная болезнь, пищевая аллергия, лямблиоз, дискинезия желчевыводящих путей, дисбиоз.
Наследственность
Первые признаки атопии наблюдают в возрасте от 6 месяцев (возможно, это связано с изменениями гормонального статуса организма в период полового созревания) и до 6 лет. Течение болезни подразделяют на острое, подострое, частичную ремиссию, ремиссию. Клиническое проявление обычно полиморфное.
У собак наблюдают множественные очаги поражения:
•алопеции по телу, вокруг глаз, в подмышечной области, на лапах (рис. 9);
• хейлиты, импетиго, интертригинозный дерматит, пахидермия (рис. 10);
• вторично присоединяется бактериальная, дрожжеподобная и/или паразитарная микробиота, что приводит к образованию папул, пустул, фурункулов — на коже наблюдают образование очагов лихенификации, расчесы вследствие расчесывания и рецидивирующие пиодермии (рис. 11);
• наиболее распространенным признаком являются рецидивирующие отиты и пододерматиты (рис. 12);
• гиперемия и гиперпигментация (черный акантоз) пораженных областей (рис. 13).
Рис. 9 Алопеции
Рис. 10 Пахидермия (дерматит) кожи локтевого сустава
Рис. 11 Дерматит, осложненный вторичной микст-инфекцией
Рис. 12 Бактериально-дрожжевой отит
Рис. 13 Черный акантоз подмышечной области
Диагностика атопического дерматита представляет большие трудности из-за слабой диагностической базы большинства ветеринарных клиник. Так, например, определение иммуноглобулина Е и проведение внутрикожного теста в настоящее время невозможно.
Автор статьи рекомендует следующий алгоритм диагностики и лечения АД:
1. Анамнез заболевания:
• выявление возраста, в котором проявились первые клинические признаки;
• выявление наличия такой же патологии у однопометников или других родственников щенка;
• определение сезонности проявления заболевания;
наличие рецидивирующих отитов, дерматитов, пододерматитов и системных расстройств (нарушений пищеварения, мочеиспускания, гормональных расстройств);
• понимание, исчезают ли признаки АД при смене места пребывания животного;
• определение типа кормления собаки;
• появление/исчезновение клинических признаков при переходе на кормление гипоаллергенными промышленными рационами;
2. Клинический осмотр животного;
3. Лабораторная диагностика для определения вторично присоединившейся инфекции и сопутствующего заболевания:
• микроскопия соскоба
с кожи;
• бактериологический посев и определение чувствительности к антибиотикам с пораженных областей;
• микологический посев;
• клинический(подсчет эозинофилов) и биохимический анализы крови;
• определение концентрации основных гормонов в сыворотке крови;
• клинический анализ кала;
• клинический анализ мочи.
Назначение исключающей диеты для диагностики пищевой аллергии
Владельцу животного необходимо разъяснить исключительную важность проводимой диеты, минимальная продолжительность которой составляет шесть, а лучше 10-12 недель. В этот период добавление любых посторонних пищевых компонентов (кусочков сыра, печенья и пр.) категорически запрещено!
В настоящее время существует разнообразие ветеринарных диет, разработанных для животных с гиперчувствительностью к компонентам пищи.
Лечение АД длительное, комплексное и зачастую пожизненное.
Устранить причинно-значимый аллерген зачастую невозможно, но смена места обитания животного может существенно уменьшить риск рецидива аллергии. Для снижения количества аллергена во внешней среде применяют противопаразитарные обработки помещения, смену амуниции и предметов ухода за собакой (например, заменить пластмассовую миску на металлическую, не применять моющих средств для очистки). Для санации воздуха используют специальные фильтры — воздухоочистители, осаждающие частицы пыли.
Иммунотерапию (гипосенсибилизацию) проводят с учетом аллерго-тестирования. Для этого животному инъецируют в малых дозах аллерген до достижения гипосенсибилизации. Курс лечения составляет 3-6 месяцев и позволяет устранить зуд до 80% случаев. К сожалению, в г. Санкт-Петербурге данный метод лечения пока недоступен.
Применение антигистаминных препаратов для контроля над зудом остается спорным, т.к. только 15-30% пациентов с атопией в большей или меньшей степени положительно реагируют на лечение этими средствами.
Для предотвращения рецидивов бактериальных и/или дрожжевых отитов, дерматитов, конъюнктивитов после определения видового состава микробиоты проводят системную противобактериальную/ противогрибковую терапию. Необходимо отметить, что в дерматологии курс лечения антибиотиками назначают после определения чувствительности выделенной культуры и в течение 2-4-6 недель (как минимум 7 дней после исчезновения признаков воспаления).
Важно помнить, что достичь полной эрадикации условно-патогенной микробиоты (в частности, Staphylococcus или Malassezia) невозможно! Кроме того, колонизация кожи появляется вновь вскоре после завершения курса приема антибиотиков (через 1-2-4 недели).
У собак с проявлением АД чаще регистрируют микст-инфекцию — бактериально-дрожжевой отит и/или дерматит. Для местного лечения автор предлагает использовать препараты, указанные в таблице:
названиепрепарата | кратность введения, раз/сутки | путь введения |
пимафукорт (мазь/крем) | 2 | наружно |
тридерм (мазь/крем) | 2 | наружно |
травокорт (мазь/крем) | 2 | наружно |
нистаформ (мазь/крем) | 2 | наружно |
ауризон (ушные капли) | 1 | наружно (в слуховой проход) |
кандибиотик (ушные капли) | 2 | наружно (в слуховой проход) |
Для очищения и увлажнения кожи автор применяет шампуни, обладающие противобактериальным и противогрибковым действием, что также позволяет регулировать популяцию условно-патогенной микробиоты на коже, — шампунь «Микохекс» (с хлоргексидином), шампунь и лосьон «Сульфоден» (с триклозаном).
При увеличении популяции клеща Demodex canis и развитии демодекоза проводят курс лечения антипаразитарными препаратами (иммунопаразитаном, дектомаксом). При присоединении микст-инфекции применение системных ГКС категорически запрещено!
С целью прекращения рецидивов инфекции сначала необходимо назначить иммуностимулирующую терапию, воздействующую на Т-звено иммунитета.
1. Для санации желудочно-кишечного тракта при дисбактериозе автор статьи назначает пробиотический комплекс «Эубикор» (1,5-3 г, 3 раза в сутки), с целью восстановления лакто- и бифидобактериальной флоры — синбиотик «Мультибактерин ветеринарный «Омега-10».
Полиненасыщенные и незаменимые жирные кислоты обладают противовоспалительным и противозудным действиями, а в комплексе с жирорастворимыми витаминами А и D они способствуют восстановлению кожного и шерстного покрова. Автор статьи рекомендует использовать поливитаминную добавку «Канигло» в комплексном лечении атопического дерматита (далее — АД) не менее 70 дней. При увеличении популяции клеща Demodex canis и развитии демодекоза проводят курс лечения антипаразитарными препаратами (иммунопа-разитаном, дектомаксом). При присоединении микст-инфекции применение системных ГКС категорически запрещено!
2. Для санации желудочно-кишечного тракта при дисбактериозе автор статьи назначает пробиоти-ческий комплекс «Эубикор» (1,5-3 г, 3 раза в сутки), с целью восстановления лакто- и бифидобактериальной флоры — синбиотик «Мультибактерин ветеринарный «Омега-10».
Полиненасыщенные и незаменимые жирные кислоты обладают противовоспалительным и противозудным действиями, а в комплексе с жирорастворимыми витаминами А и D они способствуют восстановлению кожного и шерстного покрова. Автор статьи рекомендует использовать поливитаминную добавку «Канигло» в комплексном лечении атопического дерматита (далее — АД) не менее 70 дней.
3. При рецидивах АД показано применение иммунотерапии. Автор статьи в собственной практике использовал препарат «Атопекс-50 для собак» на 30 животных (рис. 15).
Действующим веществом препарата является циклоспорин-А, который действует специфически и обратимо наТ-лимфоциты, блокирует синтез некоторых цитокинов и позволяет в 75% случаев контролировать зуд. Атопекс-50 назначали в дозировке, указанной в таблице:
масса собаки, кг | суточная дозировка |
8-14 | 1 капсула |
15-29 | 2 капсулы |
30-36 | 3 капсулы |
37-55 | 4 капсулы |
Препарат применяли с целью купирования явлений зуда 1 или 2 раза в сутки (в зависимости от степени зуда) за 2 часа до кормления или через 2 часа после него. Впоследствии атопекс-50 давали 1 раз в 2 дня. При частичной ремиссии (если зуд и гиперемия оставались незначительно выраженными) животному назначали препарат в рекомендуемой дозе 1 раз в 3-4 дня.
В среднем курс лечения составлял 4-6 недель. Во время приема атопек-са-50 у собак с атопией наблюдалось улучшение состояния: значительно снижался или полностью исчезал зуд, угасала гиперемия кожи уже в течение первой недели приема препарата.
Выводы
1. Атопия — это своеобразная, неподдающаяся четкому описанию патология, сопровождающаяся зудом и требующая пожизненного лечения.
2. Это генетически обусловленное заболевание, чаще регистрируемое в конкретных племенных линиях, поэтому высока вероятность того, что у всех щенков в помете, полученном от больных атопией собак, рано или поздно появятся признаки АД.
3. Ринит и астма, сопровождающие атопию у человека, у собак наблюдаются в виде исключения; в основном поражается кожа.
4. Зачастую АД протекает одновременно с другими заболеваниями полиорганной этиологии (пищевой аллергией, паразитарными заболеваниями, пиодермией, эндокринопатией, системными заболеваниями), поэтому успех контроля атопии зависит от выявления сопутствующих патологий.
5. Комплексное лечение АД у собак позволяет добиться ремиссии болезни, но требует значительных затрат, о чем лечащий врач обязан предупредить владельца животного.
А.В. ШКАРЕНКО, ветеринарный врач-дерматолог, «Клиника на ул. Жени Егоровой», г. Санкт-Петербург
Источник
