Практические рекомендации по атопическому дерматиту

Практические рекомендации по атопическому дерматиту thumbnail
атопический дерматит у детей(рекомендации)

Атопический дерматит (АД) представляет собой наследственное хроническое воспалительное заболевание кожи, обычно проявляется в первом полугодии жизни и в детстве, но может сохраниться или развиться и в зрелом возрасте. (Уровень доказательности C)

Иммунопатологические и генетические аспекты

Большинство пациентов с АД имеют повышенный уровень сывороточных IgE, что коррелирует с клиническими показателями тяжести заболевания. (C)

Назначая лечение, следует учитывать, что очаги острого поражения кожи при АД содержат сложную смесь воспалительных цитокинов. В частности, в них обнаруживают Т-хелперные (Th) клетки: Th2, продуцирующих интерлейкины IL-4, IL-5 и IL-13 и Th22, которые производят IL-22; в значительном количестве хронических поражений идентифицируют также Th1-клетки, что производят интерферон γ. (C)

Общепринятой является точка зрения, что развитие AД, по крайней мере частично, обусловлен дефектами кожных барьеров, приобретенными или генетическими. Результаты исследований мышиных моделей АД дают веские основания предполагать, что эти дефекты барьеров провоцируют адаптивный иммунный ответ на кожные антигены.

Следует принимать во внимание, что неадекватная врожденная иммунная реакция на кожные микробы являются частично ответственным за восприимчивость к инфекциям и колонизацию кожи пациентов с АД Staphylococcus aureus, а также многими вирусами. (C)

При лечении пациентов важно помнить, что АД является комплексным заболеванием, обусловленным взаимодействием многочисленных генов предрасположенности к этому заболеванию с микросредой (например, воспаление тканей) и макросредой организма хозяина. (B)

Клинический диагноз

Диагностировать АД следует на основе совокупности клинических признаков. Важной для диагностики является наличие зуда и хронических / рецидивирующих экзематозных повреждений кожи типичного вида и локализации у пациентов с проявлениями атопии в анамнезе. (C)

При физикальном обследовании следует обращать внимание на острые и подострые поражения кожи, имеющиеся зачастую у младенцев и детей младшего возраста и сопровождаются сильным зудом, эритематозными папуловезикулезными повреждениями с экскориациями и серозным экссудатом (D). Для хронического АД характерные лихенизация, папулы и экскориации. (D)

Терапия первой линии

Интенсивность ведения и лечения пациента с АД определяется тяжестью заболевания и его влиянием на качество жизни пациента и членов его семьи. (A)

Следует установить вместе с пациентом цель лечения, которая может включать уменьшение частоты и тяжести обострений, увеличение продолжительности периодов без рецидивов. (D)

Необходимо применять систематический комплексный подход, предусматривающий увлажнения кожи, лечение местными противовоспалительными препаратами, противоаллергическое и антибактериальную терапию, устранение факторов, ухудшающих состояние. Следует проводить оценку успешности выбранного подхода и при необходимости менять план лечения. (А)

Увлажнения кожи

При атопическом дерматите снижается барьерная функция кожи, что приводит к повышенной потере воды и высушивание кожи, поэтому следует рекомендовать пациентам увлажнять кожу приемом теплой ванны в течение не менее 10 минут с последующим применением увлажняющего крема. (D)

Применение увлажняющих средств необходимо рекомендовать как терапию первой линии. (D)

Местные кортикостероидные препараты

  • Если применение одних только увлажняющих средств недостаточно для контроля АД, следует рекомендовать пациенту терапию местными кортикостероидами. (А)
  • ГКС низкой активности рекомендуется использовать для поддерживающей терапии, умеренной и высокой активности — для кратковременного лечения клинического обострения. (A)
  • Не следует назначать сильнодействующие фторированные кортикостероиды для использования на коже лица, век, половых органов и участках опрелостей или у детей раннего возраста. (D)
  • ГКС сверхвысокой активности рекомендуется назначать только в течение очень короткого срока (1-2 недели), не применяя их на коже лица и участках кожных складок. (D)
  • Назначая местные стероиды, клиницисты должны помнить, что степень поглощения кортикостероидов через кожу, а следовательно, и потенциал для развития системных побочных эффектов напрямую зависят от площади задействованной поверхности кожи, толщины кожи, использование окклюзионных повязок и степени активности кортикостероидов. (D)

Ингибиторы кальциневрина для местного применения

Препараты такролимуса
  • Есть доказательства в пользу применения мази, содержащей такролимус, эффективной и безопасной для лечения взрослых и детей от 2 лет с АД, — у большинства пациентов зуд уменьшается в течение 3 дней после начала терапии. (A)
  • Следует рассмотреть возможность использования мази с такролимусом, поскольку, в отличие от местных стероидов, она не вызывает атрофию кожи при лечении экземы на лице, веках и складках кожи, которая развивается из-за нехватки ответа на терапию местными стероидами низкой активности. (A)
  • Необходимо предупреждать пациентов, что в течение первой недели местного применения такролимуса могут проявляться преходящие локализованы ощущение жжения и зуда. Это может ограничить применение препарата у некоторых лиц. (A)
  • После достижения контроля над обострением можно рассмотреть возможность применения такролимуса в форме мази дважды в день, а в дальнейшем дважды в неделю на участках, подверженных экземы, с целью профилактики обострения. (A)
Препараты пимекролимуса
  • Следует рассмотреть возможность использования для местного лечения крема, содержащего пимекролимус — ингибитор кальциневрина, который является безопасным, способствует уменьшению количества обострений, снижает потребность в кортикостероидах, не вызывает атрофию кожи, позволяет контролировать зуд. (A)
Препараты дегтя
  • Хотя препараты дегтя широко используются для лечения больных с АД, их эффективность не подтверждена результатами рандомизированных контролируемых исследований. (A)
  • Разработаны новые препараты на основе каменноугольного дегтя, которые являются более приемлемыми с точки зрения запаха и загрязнения одежды, чем «старые». (B)
  • Препараты дегтя не следует использовать при остром воспалении кожи, поскольку это может привести к ее дополнительного раздражения. (D)
Антигистаминные препараты
  • У некоторых пациентов применение антигистаминных препаратов может быть полезным для облегчения зуда, связанного с АД. (С)
  • Обычно местные антигистаминные препараты не рекомендованы из-за потенциальной опасности сенсибилизации кожи. (C)
Витамин D
  • Пациентам с АД, возможно, будет полезен дополнительный прием витамина D, особенно при недостаточном уровне его потребления. (B)
Ванны с редкими дезинфицирующими средствами
  • Следует рассмотреть дополнительное применение ванн с дезинфицирующее средствами дважды в неделю для уменьшения тяжести АД, особенно у пациентов с рецидивирующими инфекциями кожи. (A)

Выявление и устранение провоцирующих факторов

  • Следует рекомендовать избежание распространенных раздражителей (мыла, косметических средств, шерсти и химических веществ), которые вызывают зуд, что приводит к расчесам (так называемый цикл «зуд-расчесы»). (B)
  • Можно также порекомендовать контроль температуры и влажности для предотвращения зуда, вызванном чрезмерным теплом, влажностью и потоотделением. (D)
  • Возможны триггеры АД можно определить с помощью кожных тестов, лабораторных исследований наличия специфических IgE, а в некоторых случаях — с помощью кожных аллергических проб (патч-тестов) для выявления немедленных или замедленных реакций на белковые аллергены. Следует определять только потенциально значимые аллергены, поскольку тестирование, особенно в отношении пищевых продуктов, имеет низкую специфичность. (В)
  • Необходимо помнить, что у младенцев и детей раннего возраста триггерами АД чаще всего являются пищевые аллергены. (D) В отношении детей в возрасте до 5 лет с проявлениями АД от умеренных до тяжелых предложено рассматривать возможность ограниченного тестирования на определение пищевого аллергена, если АД проявляется постоянно, несмотря на оптимальное ведение и местное лечение или если в анамнезе отмечено аллергическую реакцию немедленного типа после приема определенной пищи.
  • Не следует рекомендовать широкую элиминационную диету только на основе положительных результатов кожного теста или определения IgE, поскольку это чревато развитием пищевой недостаточности. Кроме того, даже при многочисленных положительных результатах кожных тестов большинство пациентов при проведении перорального провокационного теста будут реагировать только на несколько продуктов. (B)
  • Из-за способности вызывать обострения АД следует свести к минимуму влияние таких источников аэроаллергенов, как клещи домашней пыли, животные, пыльца растений. (A)
Читайте также:  Что такое атопический дерматит младенческая форма

Микроорганизмы

  • Следует помнить, что инфицирование кожи S. aureus является постоянной проблемой у пациентов с проявлениями АД от умеренных до тяжелых, и в их коже имеются IgE против токсинов стафилококка. (B)
  • Краткий курс соответствующего системного антибиотика следует назначать только пациентам, клинически инфицированным S. aureus. В регионах с высокой частотой метициллин-устойчивого S. aureus целесообразно проводить бактериальное исследование образца кожи пациента и в ожидании его результатов начинать лечение с применением клиндамицина, доксициклина или триметоприм-сульфаметоксазола. (A)
  • Ход AД могут затруднять рецидивирующие вирусные инфекции кожи, такие как вирус простого герпеса, возбудители бородавок и контагиозного моллюска. Следует диагностировать и своевременно лечить рассеянный герпес или герпетиформную экзему, применяя системные противовирусные средства. (B)
  • Не следует проводить иммунизацию пациентов с АД или членов семьи, которые с ними контактируют, против натуральной оспы, поскольку в них может быть доступна распространена потенциально смертельная кожная инфекция, называется прививочная экзема и похожа по проявлению на герпетиформную экзему. (C)
  • Следует принимать во внимание опасность грибковых инфекций, которые могут осложнить течение AД и вызывать обострения. Дрожжевые грибы рода Malassezia, инфицирование которыми является особой проблемой в молодых пациентов со стойкой экземой кожи головы и шеи, могут быть диагностированы клинически; можно определять наличие IgE к различным видам Malassezia. (C)

Качество жизни и эмоциональный стресс

  • АД значительно влияет на качество жизни пациента и его семьи, повышая риск развития психических расстройств. Следует расспрашивать больного о стрессовых и эмоциональных факторах, которые могут вызвать обострение и способствовать иммунной активации, появление зуда и расчесывания. (C)
  • Нужно оценивать нарушения сна. Качество сна может улучшить противовоспалительная терапия; следует также рассмотреть возможность применения терапевтических средств или направить больного к сомнологу / психологу в тяжелых случаях и если сон не улучшается в стадии ремиссии. (C)

Обучение пациента

Для достижения эффективного контроля над АД следует объяснить пациентам и членам их семей хроническую природу заболевания; рассказывать о влиянии факторов, вызывающих обострения; консультировать по безопасности препаратов и возможных побочных реакций.

Следует также обеспечить наглядную демонстрацию технологий ухода за кожей, предоставить письменный план лечения и информацию об организации поддержки больных. (D)

Ведение проблемных пациентов с атопическим дерматитом

Консультация специалиста с атопическим дерматитом
  • Пациентов с устойчивыми к терапии первой линии формами АД следует направлять к специалисту по AД. (D)
Влажные повязки
  • ​​Применение влажных повязок в сочетании с местными кортикостероидами следует рекомендовать для лечения больных устойчивыми формами АД. (А) Влажные повязки способствуют восстановлению кожного барьера, повышают эффективность местных стероидов при одновременном использовании и защищают кожу от постоянного расчесывания, что позволяет более быстро заживать поражением с экскориации. (B)
Системные иммуномодулирующие препараты
  • Показано, что применение таких иммуномодуляторов, как циклоспорин, мофетил микофенолат, азатиоприн, интерферон-γ и кортикостероиды, полезное у пациентов с тяжелыми стойкими формами АД, однако следует принимать во внимание возможность серьезных побочных реакций. (A)
Фототерапия
  • Терапия ультрафиолетовым светом может быть полезной в случаях резистентного АД. Наиболее эффективно применение узкого спектра ультрафиолетовых лучей типа B, которое практикуют в США. (А)
Госпитализация
  • Госпитализация может улучшить состояние пациента с АД благодаря изоляции от аллергенов и раздражителей окружающей среды, устранению стрессовых факторов, а также благодаря получению пациентом и теми, кто им занимается, новых знаний по улучшению сна, решения психосоциальных проблем, коррекции лечения и улучшения приверженности лечебного режима. (D)
Аллерген-специфическая иммунотерапия
  • Полученные на сегодня данные исследований позволяют в некоторых случаях рассматривать возможность применения у пациентов с АД, чувствительных к аэроаллергенам, иммунотерапии аллергеном клеща домашней пыли. (B)
Экспериментальные методы лечения атопического дерматита
  • В настоящее время исследуется возможность применять внутривенное введение иммуноглобулина, препараты омализумаб и ритуксимаб у пациентов с AД. Поскольку эффективность этих методов еще не доказана, применять их не рекомендуется.

Смотрите также — Назначение эмоллентов и топических кортикостероидов при экземе и других воспалительных заболеваниях кожи

Литература

Schneider L., Tilles S., Lio P., Boguniewicz M. et al. Atopic dermatitis: A practice parameter update 2012. J. Allergy Clin. Immunol. 2013; 131: 295-9

Источник

С атопическим дерматитом сталкиваются как взрослые, так и дети. Заболевание имеет нервно-аллергическую природу. При своевременном обращении к врачу легко поддается лечению. Для определения схемы терапии врач опирается на анамнез и клинические рекомендации.

Клинические рекомендации при атопическом дерматите помогают провести максимально достоверную диагностику для выявления причины патологии и назначить адекватные методы терапии.

Что такое клинические рекомендации при лечении

Клинические рекомендации представляют собой документы, помогающие врачу разработать правильную тактику лечения патологического состояния. В клинических рекомендациях также указаны возможные прогнозы различных заболеваниях и методы их устранения, закрепления.

Читайте также:  Дерматит на глазах народные средства

Эти документы применяются на протяжении всего периода развития медицины, охватывая много тысячелетий. В современном мире клинические рекомендации строят на мнении ведущих специалистов при помощи доказательной медицины.

Каждый врач должен знать все клинические рекомендации в области своей практики. Однако это не означает, что он должен их придерживаться, благодаря чему появляется возможность построить индивидуальный подход к той или иной патологии.

В клинических рекомендациях также указаны и альтернативные способы лечения, объединенные в классы, группы. Это помогает найти наиболее эффективный метод терапии в короткие сроки.

Клинические рекомендации при атопическом дерматите у детей

Клинические рекомендации по лечению атопического дерматита указывают, что заболевание часто имеет аллергическую природу. Иногда его провоцируют серьезные психоэмоциональные потрясения, заболевания внутренних органов. Практически половина новорожденных сталкивается с этой болезнью в первый год жизни.

Во избежание развития болезни у ребенка, родители должны придерживаться профилактических норм. Продуктов аллергенов в рационе питания должно быть минимальное количество (при наличии индивидуальной непереносимости их лучше вовсе исключить из меню).

Для постановки точного диагноза необходимо:

  • провести тщательный осмотр очагов поражения;
  • направить ребенка на сдачу анализов;
  • узнать болел ли кто из родственников аллергическим заболеваниями.

При назначении лечения важно учитывать – организм ребенка слабее, чем у взрослого человека. Поэтому терапия должна быть максимально щадящей. В противном случае, велика вероятность, усугубить проблему и навредить здоровью в целом.

Лечение обязательно включает в себя:

  • коррекцию рациона питания – из меню исключают высокоаллергенные продукты;
  • десенсибилизацию организма для снижения его чувствительности к раздражителям;
  • прием антигистамином;
  • витаминно-минеральные комплексы – подбираются исключительно в индивидуальном порядке, поскольку могут спровоцировать обострение атопического дерматита;
  • иммуномодуляторы необходимы для укрепления иммунной системы и быстрого восстановления организма;
  • гормональные мази назначают для устранения тяжелых форм болезни;
  • негормональные средства применяются на ранних стадиях;
  • антибиотики, противовирусные, противогрибковые препараты при наличии вторичной инфекции;
  • прохождение физиопроцедур.

Клинические рекомендации при дерматите у взрослых

Федеральные клинические рекомендации включают в себя соблюдение гипоаллергенного режима. Это не только диета, также необходимо следить за помещением, где находится пациент. Требуется проводить влажные уборки, исключить контакт с химическими или косметическими средствами.

Зачастую полностью исключить контакт с аллергеном не удается, но если пациент придерживается установленной врачом схемы, получится значительно облегчить состояние.

Медикаментозные средства для взрослых, в отличие от средств для детей можно выбирать более агрессивные. Однако общие рекомендации не имеют каких-либо кардинальных отличий.

Клинические рекомендации необходимы для оказания наиболее эффективной, безопасной терапии. Атопический дерматит это не только распространенная болезнь.

Патология склонна к регулярным рецидивам, развитию осложнений. Клинические рекомендации помогут своевременно внести правильные коррективы в схему лечения.

Источник

Атопический дерматит (Клинические рекомендации)

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Профессиональные ассоциации:

Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ)

1.1 Определение

Атопический дерматит (АтД) — хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание (АЗ) кожи, возникающее, как правило, в раннем детстве и при наследственной предрасположенности.

Синонимы: атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит.

В некоторых странах Европы используют термин «атопическая экзема».

1.2 Этиология и патогенез

АтД – иммуноопосредованное заболевание со сложными механизмами развития, имеющее генетическую предрасположенность – мутация гена филаггрина нарушает барьерные функции эпидермиса.

1.3 Эпидемиология

Заболеваемость возрастает ежегодно.

Болеет 15–30 % детей и 2-10 % взрослых.

У детей АтД начинается:

  • в первые полгода жизни у 45%;
  • на первом году — у 60%;
  • в первые 5 лет жизни – у 85%.

Риск развития респираторной аллергии при АтД — 30–80%.

Латентная склонность к развитию бронхиальной астмы (БА) у 60%, заболевают БА 30–40%

1.4 Кодирование по МКБ 10

L20.8 — Другие атопические дерматиты;

L20.9 — Атопический дерматит неуточненный;

L28.0 — Ограниченный нейродермит.

1.5 Классификация

Не существует единой общепринятой классификации АтД.

Выделяют:

  • экзогенный (аллергический) АтД, ассоциированный с респираторной аллергией и сенсибилизацией к аэроаллергенам;
  • эндогенный (неаллергический) АтД (5.4% — 20% больных)

Возрастные периоды болезни:

I — младенческий (до 2 лет)
II — детский (от 2 до 13 лет)
III — подростковый и взрослый (старше 13 лет)

Стадии болезни:

  • Обострение: фаза выраженных/умеренных клинических проявлений
  • Стадия ремиссии: неполная/полная ремиссия
  • Распространенный процесс: ограниченно-локализованный; распространенный; диффузный.

Клинические формы:

  • Экссудативная (I возрастной период)
  • Эритемато-сквамозная (I и II периоды)
  • Эритемато-сквамозная с лихенизацией (II, реже III период)
  • Лихеноидная (II и III периоды)
  • Пруригоподобная (II и III периоды)

Необязательно указывать в диагнозе из-за возможности сочетания нескольких форм у одного пациента.

Возрастная характеристика и локализация очагов поражения кожи

Младенческий период

Преимущественная локализация очагов:

  • лицо,
  • наружная поверхность голеней,
  • сгибательные и разгибательные поверхности конечностей,
  • к концу периода — в локтевых сгибах и подколенных ямках, на запястьях и шее.

Преобладание экссудативной формы.
Воспаление острое или подострое.
Гиперемия, отечность, мокнутие, корки.

Детский период

Преимущественная локализация очагов:

  • локти,
  • подколенные складки,
  • задняя поверхность шеи,
  • сгибы голеностопов и запястьев,
  • заушные области.

Хроническое воспаление: эритема, папулы, шелушение, инфильтрация, лихенизация, расчесы, трещины.
Гипо- или гиперпигментации при угасании воспаления.
Возможно формирование дополнительной складки нижнего века — симптом Денни–Моргана.

Подростковый и взрослый период

Преимущественная локализация очагов:

  • верхняя половина туловища,
  • лицо,
  • шея,
  • верхние конечности.

Преобладают инфильтрация с лихенизацией, синюшная эритема, сплошная инфильтрация из-за сливающихся папул.

Распространенность поражения кожи:

  • Ограниченно-локализованный <10% поражённой кожи: локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей рук, кожа шеи и/или лица.
  • Распространенный — 10–50%: частично кожа груди, спины, участки кожи конечностей.
  • Диффузный >50%: всё тело, волосистая часть головы

Степени тяжести АтД

Учитываются следующие критерии:

  • длительность и частота обострений;
  • длительность ремиссий;
  • распространенность процесса;
  • морфологические особенности;
  • интенсивность зуда;
  • нарушение сна;
  • эффективность терапии.

Легкая степень:

  • Ограниченно локализованное поражение.
  • Редкие обострения (1–2 раза в год), преимущественно в холодное время года.
  • Обострение не дольше месяца.
  • Продолжительность ремиссии 6–8 мес.
  • Хороший эффект терапии.

Среднетяжелая степень:

  • Распространенное поражение.
  • Обострения 3–4 раза в год.
  • Обострение по несколько месяцев.
  • Продолжительность ремиссии менее 4 мес.
  • Упорное течение с невыраженным эффектом терапии.

Тяжелая степень:

  • Распространенное или диффузное поражение.
  • Более шести обострений за год.
  • Обострение по несколько месяцев или постоянное.
  • Редкие ремиссии менее 2 мес.
  • Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение
Читайте также:  Чем лечить солнечный дерматит на теле

Степень тяжести оценивают также по шкалам:

  • SCORAD (ScoringofAtopicDermatitis),
  • EASI (ExzemaAreaandSeverityIndex),
  • IGA (Investigators’ GlobalAssessment).

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Основные жалобы:

  • интенсивный и постоянный кожный зуд,
  • сухость и стянутость кожи,
  • высыпания,
  • покраснение, шелушение, мокнутие,
  • нарушение сна и дневной активности,
  • при распространенном процессе возможна общая интоксикация – повышение температуры, озноб, увеличение периферических лимфатических узлов,
  • нередко присоединяется вторичная инфекция: бактериальная, грибковая или вирусная.

Анамнез

Обращается внимание на:

  • начало в детстве;
  • другие атопические заболевания (АР, БА);
  • атопических заболеваний у родственников (больная мать – вероятность наследования 75%, больной отец – то 60%, все в семье здоровы — 15%);
  • сезонность обострений;
  • наличие провоцирующих факторов;
  • связь обострений с воздействием аллергенов;
  • сопутствующая инфекция, осложняющая течение заболевания.

2.2 Физикальное обследование

Характер и локализация высыпаний;

Расчесы (свидетельство интенсивности кожного зуда);

Признаки инфицирования кожи;

Симптомы аллергического ринита (АР), конъюнктивита и БА;

Сухость кожи;

Возрастные изменения характерных поражений кожи;

Белый дермографизм;

Склонность к кожным инфекциям;

Хейлит;

Симптом Денни–Моргана — дополнительная складка нижнего века;

Гиперпигментация периорбитальной области;

При сопутствующих заболеваниях и очагах хронической инфекции — общеклиническое обследование.

2.3 Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови (эозинофилия).

2.4 Инструментальная диагностика

При наличии показаний: консультации гастроэнтеролога, пульмонолога, эндокринолога и др.; ЭГДС; УЗИ; рентгенологическое исследование органов грудной клетки, придаточных пазух носа; ФВД и др.

Рекомендованы консультации аллерголога, дерматолога и других.

2.4 Аллергологическое обследование

Вне обострения АтД: prick – тесты или скарификационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов.

Иммунологическое обследование (необязательно): IgА, IgМ и IgG в сыворотке для исключения селективного дефицита IgA с признаками АтД.

При диффузном процессе или других противопоказаниях к аллергологическому обследованию in vivo — лабораторная аллергодиагностика:

  • уровень общего сывороточного IgE (неспецифичен);
  • антител изотипа IgE к неинфекционным аллергенам или их компонентам (ИФА, РАСТ, МАСТ, ISAC).

2.5 Дифференциальная диагностика

Дерматиты: себорейный, пеленочный;
АКД;
Чесотка;
Строфулюс;
Ихтиоз обыкновенный;
Псориаз обыкновенный;
Ограниченный нейродермит (лишай Видаля);
Микробная экзема;
Розовый лишай Жибера;
Дерматофитии;
Лимфома кожи в ранней стадии;
Герпетиформный дерматит Дюринга;
Фенилкетонурия;
Синдромы гипериммуноглобулинемии E или Вискотта–Олдрича;
Десквамативная эритродермия Лейнера–Муссу.

Диагностические критерии Атопического дерматита

Обязательные признаки:

  • Зуд кожи;
  • Характерные морфологические особенности поражения кожи в зависимости от возраста;
  • Характер воспаления (острое, подострое, хроническое);
  • Хроническое, рецидивирующее течение

Важные (в большинстве случаев):

  • Дебют заболевания в раннем детском возрасте;
  • Атопия: сопутствующие аллергические заболевания, семейный анамнез, IgE- опосредованная сенсибилизация;
  • Сухость кожи

Дополнительные:

  • Атипичные сосудистые реакции (белый дермографизм, бледность лица и т.п.);
  • Фолликулярный кератоз, простой белый лишай, исчерченность ладоней, сухость кожи — ксероз;
  • Поражение периорбитальной области и век;
  • Поражение периоральной, околоушной областей, наружных слуховых проходов, хейлит;
  • Лихенизация, перифолликулярные изменения, экскориации вследствие кожного зуда

Критерии исключения:

  • Чесотка;
  • Себорейный дерматит;
  • Пеленочный дерматит;
  • Контактный дерматит;
  • Ихтиоз обыкновенный;
  • Т–клеточная лимфома кожи;
  • Псориаз обыкновенный;
  • Фоточувствительные дерматозы;
  • Иммунодефицитные заболевания;
  • Эритродермии другого генеза

3. Лечение

Проводится лечение вторичной бактериальной инфекции, так как АтД часто осложняется развитием пиодермий.

Преимущественная локализация поражения в воротниковой зоне, на шее, лице и волосистой части головы указывает на присоединение грибковой инфекции Malassezia spp. Назначают наружные комбинированные препараты, при их неэффективности – препараты системного действия: кетоконазол, итраконазол, тербинафин, флуконазол и др.

3.4 Физиотерапевтические методы лечения

В комплексе с наружной терапией и фармакотерапией.

Основное — ультрафиолетовое облучение при различных стадиях АтД.

Вне обострений при тяжелом хроническом течении с преобладанием зуда и лихеноидных форм применяют фототерапию:

  • широкополосную UVA+UVB = 290-400 нм;
  • узкополосную UVB 311-313 нм;
  • UVA1 340-400 нм (можно во время обострений).

Фототерапию не назначают детям младше 12 лет.

При тяжелом и упорном течении применяют фотохимиотерапию или ПУВА-терапию — комбинация фурокумариновых фотосенсибилизаторов и длинноволнового УФО 320–400 нм.

Наиболее эффективным метод — узкополосная фототерапия.

Средние дозы UVA 1 эквивалентны узкополосной фототерапии.

Высокие дозы UVA 1 эффективны при тяжелом течении АтД.

Интерферон гамма умеренно эффективен при тяжелом АтД.

Имеется положительный опыт применения ретиноевой кислоты — алитретиноина.

Проводятся клинические исследования моноклональных антител к IgE (омализумаб), к ИЛ 4 и ИЛ 13 (дупилумаб), анти CD20 антител (ритуксимаб) и других биологических препаратов.

Клинические данные по использованию при тяжелом АтД высоких доз витамина Е и D недостаточны.

4. Реабилитация

Включает санаторно-курортное лечение в санаториях дерматологического профиля.

5. Профилактика

Профилактика направлена на сохранение ремиссии и предупреждение обострений:

  • элиминационные мероприятия;
  • выполнение рекомендаций по уходу за кожей даже при отсутствии признаков воспаления;
  • своевременное лечение сопутствующей патологии.

Неотъемлемая часть профилактики – обучение самого больного АтД, членов его семьи, медицинских работников.

Цель обучения — сообщить пациенту с АтД и членам его семьи информацию, необходимую для максимально эффективного лечения.

Наиболее распространенная форма обучения — аллергошколы.

Занятия в аллергошколе знакомят с нормальной анатомией кожи, патогенезом заболевания, лечением и профилактикой аллергических заболеваний.

Основные положения профилактики:

  • Не получено доказательств эффективности гипоаллергенных или элиминационных диет во время беременности.
  • Значительно уменьшает частоту АтД у ребёнка гипоаллергенная диета во время лактации женщины из группы риска.
  • Исключительно грудное вскармливание первые 4 месяца жизни ребенка из группы риска, при необходимости для докармливания разрешены гипоаллергенные смеси на основе гидролизатов молочного белка.
  • Введение прикормов продуктами с низкой сенсибилизирующей активностью только после 4 месяца жизни.
  • Возможна профилактика пробиотиками с лактобактериями беременных и новорожденных из групп риска.
  • Обучение больных профилактическим мероприятиям и правильному уходу за кожей.
  • Контроль факторов внешней среды: исключение воздействия табачного дыма; уменьшение экспозиции аллергенов в первые годы жизни; низкая влажность и адекватная вентиляция помещений; минимизация поллютантов.

Любые длительные профилактические элиминационные мероприятия ухудшают качество жизни членов семьи, поэтому включают только мероприятия с доказанной эффективностью.

Остались вопросы?
Запишитесь на консультацию к врачу, бесплатно!

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Источник