Простой герпес этиология эпидемиология патогенез

Краткое описание

Герпетическая инфекция — вирусное заболевание, характеризующееся высыпанием тесно сгруппированных пузырьков на гиперемированной коже или слизистых оболочках.

Этиология

Возбудитель простого герпеса — virus latens herpetis Gruter. Известно 2 типа его, ВПГ-1 и ВПГ-2. ВПГ-1 выделяется из пораженных участков кожи и слизистых оболочек, ВПГ-2 — из гениталий. Возбудитель термолабильный, устойчив к низким температурам.

Патогенез

Входные ворота — кожа и слизистые оболочки, чаще полости рта, конъюнктив и гениталий. На месте проникновения вируса происходит его размножение с образованием везикулезной сыпи. После первичного инфицирования и заживления первичного очага организм не всегда освобождается от возбудителя, оставаясь в таких случаях постоянным его носителем. При неблагоприятных условиях (переохлаждении, перегревании, после травм, интоксикаций, стрессовых ситуаций) латентная герпетическая инфекция может обостряться, возникает рецидив на эндогенной основе. Местом персистенции вируса являются регионарные нервные узлы. Распространение вируса в организме осуществляется гематогенным, неврогенным и лимфогенным путем. При этом большое значение придается лейкоцитам и эритроцитам крови, обеспечивающим защиту его от действия гуморальных антител. У детей с иммунологической недостаточностью и при массивной иммунодепрессивной терапии возможна гематогенная диссеминация вируса с генерализацией инфекции при первичном заражении. Имеются сообщения о важном значении в патогенезе герпетической инфекции аутоаллергии.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной или вирусоноситель. Первичное инфицирование происходит в раннем детском возрасте. Пути передачи: воздушно-капельный и контактный, возможно заражение и половым путем. Заболевание регистрируется в основном в виде спорадических случаев, наблюдаются и небольшие эпидемические вспышки.

Клиника

Инкубационный период при простом герпесе — от 2 до 12 дней. Первичное инфицирование у 80—85 % больных протекает бессимптомно. У остальных наблюдаются те или иные клинические проявления.

Одной из наиболее частых форм герпетической инфекции является кожная, в основном локализованная, редко — генерализованная. При поражении кожи вначале появляется папула с последующим образованием узелков, вскоре превращающихся в везикулы размером от булавочной головки до просяного зерна с групповым их расположением в одном или нескольких очагах.

Наиболее часто герпетические высыпания бывают на губах, крыльях носа, ушах. С течением времени содержимое везикул становится мутным, элементы сыпи подсыхают, образуются желтоватые корочки.

Возможна кратковременная лихорадка.

При поражении слизистых оболочек клинические проявления зависят от локализации очага.

Чаще всего развивается герпес в виде герпетического стоматита, гингивостоматита, фарингита, эзофагита или герпеса на губах. Проникновение вируса через конъюнктиву может обусловить развитие кератита, кератоконъюнктивита, ирита и даже иридоциклита.

Генитальный герпес чаще всего проявляется цервицитом, вагинитом или вульвовагинитом, реже уретритом и циститом. На слизистых оболочках везикулы изъязвляются, образуются эрозии.

Регионарные лимфоузлы увеличиваются, становятся болезненными. За 1—2 дня до высыпания возможна лихорадочная реакция.

Герпетическая инфекция может поражать нервную систему в виде менингоэнцефалита с преимущественным проявлением то менингеального, то энцефалитического синдромов, моно- или полирадикулоневрита, миелита. При поражении нервной системы в клинической картине могут превалировать психотические состояния и вегетодистония.

Генерализация вирусной инфекции протекает тяжело с высокой и продолжительной лихорадкой и возможным вовлечением в процесс внутренних органов (печени, легких и т. д.

), чаще бывает у новорожденных, не всегда сопровождается поражением кожи и слизистых оболочек.

Дифференциальный диагноз

При кожных высыпаниях, мономорфном характере пузырьков в каждом очаге поражения, односторонней локализации и расположении сыпи по ходу нервов соответственно зоне поражения узлов диагноз не вызывает сомнения.

Трудности в распознавании могут возникнуть в случае ограниченного очага герпетической сыпи на открытом участке тела при гангренозной форме опоясывающего лишая, напоминающей сибирскую язву. Исключить ее позволяет наличие болевого синдрома, отсутствие по периферии ожерелья из пузырьков и окружающей зоны отека, фестончатые очертания зоны кожного поражения и отсутствие эпидемиологических данных. В случаях одиночно расположенных везикул на ограниченном участке может возникнуть необходимость дифференцировать опоясывающий лишай от острой экземы. При этом важное значение имеет типичный для экземы кожный зуд, наличие мокнутия, мелких пузырьков с прозрачным содержимым и беспорядочное их расположение.

Герпетическую экзему Капоши также приходится дифференцировать с другими заболеваниями кожи (экземой, эритродермией и др.), на фоне которых она может возникнуть, особенно в случаях применения иммунодепрессантов. Высыпания при герпесе многочисленные, сгруппированные, однокамерные, мономорфные. В элементах сыпи серозное, редко геморрагическое содержимое, спустя несколько дней образуются корочки.

Читайте также:  Инфицирование герпесом при беременности

Возможна лихорадка, увеличение регионарных лимфоузлов, герпетические высыпания на других участках кожи и слизистых. Окружающая кожа при этом не изменена.

Для эритродермии характерно распространенное воспаление кожи, резкая ее гиперемия, отек и инфильтрация, шелушение. Отдельные формы протекают с повышением температуры, резким нарушением общего состояния.

Нейродермит отличается зудом и изменением кожи в виде лихенизации ограниченных участков, реже встречается генерализованная, диффузная форма.

Значительные затруднения возникают в случаях развития болевого синдрома до появления кожных высыпаний. В качестве ошибочных диагнозов в таких случаях могут быть острый холецистит, аппендицит, почечная колика, стенокардия, рожистое воспаление и др. Затруднения в диагнозе обусловлены главным образом внезапностью, интенсивностью болевого синдрома и локализацией его в зоне проекции соответствующего органа (печени, сердца, почек).

Диагностические сомнения частично могут быть разрешены при тщательном учете характера боли, изменения чувствительности на участках, не совпадающих полностью с зонами Захарьина — Геда. При боли в животе отсутствуют признаки раздражения брюшины. В случаях боли, имитирующей стенокардию, отсутствует эффект от применения средств, расслабляющих гладкие мышцы венечных артерий. Диагностические затруднения исчезают при появлении характерных высыпаний на коже или слизистых оболочках.

Герпес, развившийся на слизистой оболочке рта, может быть ошибочно принят за афтозный стоматит. Отличительной особенностью герпеса является групповое расположение и мелкофестончатые очертания эрозий в противоположность единичным крупным афтам с гнойным налетом при афтозном стоматите. Герпетический стоматит сопровождается повышением температуры и другими симптомами общей интоксикации, тогда как при афтозном стоматите общее состояние, как правило, не нарушено.

При локализации герпеса в области половых органов может возникнуть подозрение на первичную сифилому.

В отличие от последней при герпесе отмечаются острое течение болезни, характерный вид пузырьковой сыпи или эрозий с мелкофестончатыми краями, жжение, зуд, покалывание, отсутствие индуративного отека у основания эрозии.

Герпетические поражения нервной системы и глаз могут сочетаться с другими проявлениями герпетической инфекции (кожи, слизистых оболочек), что значительно облегчает этиологическую дифференциальную диагностику. При отсутствии таких проявлений этиология заболевания устанавливается на основании выделения вируса или серологически. Вирус может быть выделен из содержимого пузырьков, спинномозговой жидкости, слюны, слез, головного мозга, внутренних органов.

Нарастание титра антител в реакциях нейтрализации и связывания комплемента может быть обнаружено в сыворотке крови и спинномозговой жидкости. В диагностическом плане рекомендуется также применение иммунофлуоресцентного метода и выявление эпителиальных многоядерных гигантских клеток.

Лечение

Лечение герпеса требует комплексного подхода и назначается только после проведения диагностических исследований. Для лечения герпеса используют:
противовирусные препараты
эстрогенный интерферон
индукторы интерферона
иммуномодуляторы
местные средства

Основным противовирусным препаратом является зовиракс (синтетический пуриновый нуклеозид ацикловир), который за счет ингибиции синтеза вирусной ДНК способен успешно бороться с ВПГ. В период лечения герпеса, до полного исчезновения клинических проявлений, больному рекомендуется воздержаться от половой жизни.

Все половые партнеры инфецированного должны проити обследование, а в случае необходимости и лечение.

Для профилактики герпеса используют вакцину, ее же можно использовать при иммунотерапии больных ВПГ.

Если больной не страдает иммунодефицитом, то ему делают 5 инъекций через 2-3 дня не менее 2 раз в год. Если же больной страдает иммунодефицитом и рецидивы заболевания повторяются не менее 1 раза в месяц, то вакцинацию проводят 1 раз в 7-14 дней в количестве 5 инъекций.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Отзывы Герпетическая инфекция

Вы можете оставить комментарии от своего имени, через сервисы представленные ниже:

Источник

Простой герпес — краткий обзор:

— Вирусы простого герпеса, содержащие ДНК, часто поражают человека и способны к периодической реактивации. После репликации в коже или слизистой оболочке вирус поражает нервное окончание и проникает в ганглий, где сохраняется в латентной форме до момента реактивации.

Читайте также:  Герпес лишай на ягодицах

— Существует два типа вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2. ВПГ-1 чаще всего является причиной развития высыпаний в околоротовой области, в то время как ВПГ-2 обычно ассоциирован с генитальной инфекцией. Оба типа вируса могут поражать как оральную, так и генитальную области и вызывать острые и рецидивирующие инфекции.

— Антитела к ВПГ-1 определяются у большинства взрослого населения, большинство случаев заражения происходит в детстве. В США около четверти взрослого населения заражено ВПГ-2. Заболеваемость ВПГ-2 коррелирует с сексуальной активностью.

— Большинство инфекций, вызванных ВПГ, протекает бессимптомно и не распознается вовремя, что может приводить к серьезным последствиям. Большинство рецидивов протекает бессимптомно. Передача вируса происходит и при асиптоматическом течении заболевания.

— Генитальный герпес является самой распространенной в мире инфекцией, передающейся половым путем, наиболее частой причиной генитальных язв, а также важным фактором риска заражения и передачи ВИЧ.

— Вирус простого герпеса может вызывать поражение глаз, центральной нервной системы и неонатальную инфекцию. Дефект клеточного звена иммунитета является фактором риска развития тяжелых и диссеминированных форм заболевания.

— В зависимости от клинической картины для диагностики используются культуральный метод, ПЦР и серологические исследования.

— Для лечения используются препараты ацикловир, валацикловир и фацикловир, дозы и режим приема которых зависят от клинической картины заболевания. У пациентов со сниженным иммунитетом резистентность наблюдается реже.

а) Эпидемиология простого герпеса. Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, широко распространены в мире. Выделяют два типа вирусов простого герпеса, которые вызывают поражение кожи и слизистых оболочек. К ним относятся вирус простого герпеса (ВПГ) 1 типа, чаще всего являющийся причиной развития высыпания в орофациальной области, и ВПГ-2 типа, обычно ассоциированный с генитальной инфекцией.

Частота инфекции ВПГ-1, приводящей к рецидивирующему лабиальному герпесу, выше в детском возрасте, когда 30-60% детей впервые контактируют с вирусом. С возрастом уровень заболеваемости увеличивается. После 30 лет сероположительными являются практически все люди. Эпизоды простого лабиального герпеса наблюдаются среди 20-40% населения. Частота повторных случаев различается в значительной степени и, по данным исследований, составляет в среднем один эпизод в год. Существуют подтвержденные данные о уменьшении с возрастом частоты и тяжести эпизодов рецидивирующей ВПГ-1 инфекции.

Уровень заражения ВПГ-2 коррелирует с сексуальной активностью и распространенностью вируса среди потенциальных половых партнеров. Антитела к ВПГ-2 редко обнаруживают у людей до начала половой жизни. В США у 22% населения старше 12 лет обнаруживают антитела к ВПГ-2. Процент серопозитивности по ВПГ-2 упал в США с 21% 1988-1994 до 17% в 1999-2004 годах, а процент серопозитивности по ВПГ-1 за этот же период уменьшился с 62% до 58%.

Заражение ВПГ-1 и ВПГ-2 происходит и от людей без активных проявлений инфекции. В исследованиях с помощью ПЦР-диагностики показано, что содержание ДНК ВПГ-2 в генитальных секретах у людей, отрицающих эпизоды герпеса (асимптоматическое течение), соответствует уровню ДНК вируса в секретах от пациентов, имевших в анамнезе эпизоды генитального герпеса, но на момент обследования не имевших клинических проявлений инфекции (субклинические формы).

В одном исследовании методом ПЦР 21% генитальных мазков были положительны на ВПГ-2 и 12% оральных мазков положительны на ВПГ-1 у лиц, серопозитивных по ВПГ-2 и ВПГ-1 соответственно. Считается, что до 70% случаев передачи ВПГ-2 связаны с заражением и реактивацией вируса при асимптоматических и субклинических формах заболевания. Степень передачи инфекции у лиц с частыми симптоматическими рецидивами не выше, чем у лиц с редкими рецидивами.

Средний риск заражения в парах, где один партнер заражен ВПГ-2,составляет 5-10% в год. Как и при других заболеваниях, передающихся половым путем, заболеваемость среди женщин выше, чем у мужчин (6,8 к 4,4 случаев на 100 случаев в год; относительный риск 1,55). Асимптоматическое течение чаще характерно для мужчин и для людей, имеющих антитела к ВПГ-1, что может указывать на тот факт, что предшествующие инфицирование BПГ-1 может снижать вероятность развития симптоматических форм инфекции ВПГ-2. В исследованиях показано, что инфицирование ВПГ-2 значительно повышает риск заражения и передачи ВИЧ. В рандомизированных испытаниях ацикловира частота генитальных язв уменьшалась и незначительно снижалась вирусная нагрузка ВИЧ, но степень передачи ВИЧ-инфекции не сокращалась.

Читайте также:  Снять герпеса отек на губах

б) Этиология и патогенез простого герпеса:

1. Вирус. ВПГ-1 и ВПГ-2 относятся к семейству Herpesviridae и содержат ДНК, защищенную липидной оболочкой. Оба серотипа ВПГ являются членами подсемейства вирусов a-Herpesviridae и способны поражать различные культуры клеток, быстро размножаться и разрушать клетки хозяина. Клинически инфекция проявляется поражением эпидермиса, зачастую слизистых оболочек, распространением вируса по нервным волокнам и латентным существованием и реактивацией в нейронах. ВПГ-1 и ВПГ-2 обладают высокой генетической и антигенной гомологичностью. Филогенетический анализ показал, что оба вируса произошли от протогерпесвирусов около 8 млн. лет тому назад.

Репликация вируса является многоступенчатым хорошо регулируемым процессом. Вскоре после инфицирования транскрибируются немедленно-ранние гены, белки которых стимулируют экспрессию ранних протеинов, необходимых для репликации генома. Поздние [ВПГ-2 → ВПГ] гены кодируют структурные компоненты вириона, в том числе гликопротеины.

Течение инфекции вирусом простого герпеса разделяют на три стадии: (1) острая инфекция, (2) латентное состояние и (3) реактивация вируса. В стадию острой инфекции вирус реплицируется в месте инокуляции на поверхности слизистых и кожи, где вызывает характерные высыпания. Затем вирус быстро распространяется и поражает сенсорные терминали нервов, а затем ретроградно по нервным проводникам достигает нейронов регионарных сенсорных ганглиев, где сохраняется в латентной форме, при этом вирусная ДНК сохраняется в виде эписом и только один ген транскрибируется постоянно. В стадию реактивации репликация возобновляется и вирус распространяется антероградно посредством аксонального транспорта чаще всего в область первичного заражения.

ВПГ-1 чаще всего поражает тригеминальные ганглии, а ВПГ-2 реактивируется преимущественно из крестцовых ганглиев. Уровень реактивации зависит, скорее всего, от количества латентных форм вирусных ДНК, находящихся в ганглиях. В экспериментах на животных показано, что воздействие ультрафиолета, гипертермии, местной травмы и других физиологических стрессов ведет к реактивации вируса.

2. Иммунный ответ. Состояние иммунной системы организма, в особенности клеточного иммунитета, в значительной степени определяет риск заражения, тяжесть заболевания и частоту рецидивов. У пациентов с небольшим снижением напряженности клеточного иммунитета могут наблюдаться частые повторные эпизоды инфекции и медленный регресс высыпаний, в то время как у пациентов со значительным снижением иммунитета могут развиваться диссеминированные, хронические и резистентные к терапии формы инфекции.

По результатам исследований иммунную защиту от вируса простого герпеса обеспечивают CD8+ и CD4+ субпопуляции Т-лимфоцитов, естественные киллеры и воспалительные цитокины, такие как интерферон, однако роль каждого из них до конца не определена. Врожденный иммунитет также важен, а полиморфизмы в TLR2 ассоциируются с повышенной частотой генитальных очагов у серопозитивных лиц.

Гуморальный иммунитет играет важную роль в снижении титра вирусов в месте заражения и регионарных нейрональных тканях во время первичной инфекции, однако дефект гуморального звена иммунитета не влияет на тяжесть заболевания. На животных показано, что эффективная защита от диссеминированных и неврологических заболеваний обеспечивается за счет пассивного введения моно- и поликлональных антител и иммунного ответа после вакцинации. От развития неонатального герпеса ребенка защищают антитела матери.

Роль иммунитета в поддержании латентного состояния и ограничения реактивации вируса до конца не ясна. Существуют данные, доказывающие, что для поддержания латентного состояния вируса необходим постоянный иммунный контроль, в основном за счет CD8+ лимфоцитов и низкого уровня продукции вирусных белков в нейронах. У лиц, серопозитивных по ВПГ-1, индуцируемые ВПГ-1 реактивные Т-клетки группируются в ганглиях вокруг латентно инфицированных нейронов. Специфические для ВПГ-1 CD8+-лимфоциты локализуются на месте реактивации и персистируют в коже в течение недель после разрешения очагов.

— Рекомендуем далее ознакомиться со статьей «Кожа и слизистые при вирусе простого герпеса»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 8.5.2019

Источник