Резервуар вируса простого герпеса
Герпесвирусы. Виды герпесвирусов. Систематика герпесвирусов.
Их не так уж и мало, в общей сложности восемь. Помимо общеизвестных вирусов простого герпеса первого и второго типов (Herpes simplex virus), которые приводят к появлению сыпи на коже или слизистых оболочках, в эту группу входят вирус Эпштейна–Барра (Epstein–Barr Virus), цитомегаловирус (Cytomegalovirus), вирус ветряной оспы (Varicella zoster virus), а также еще тройка герпес-вирусов, занумерованных цифрами 6, 7 и 8. HHV-8 провоцирует саркому Капоши и еще некоторые злокачественные опухоли, в то время как HHV-6 и HHV-7 чаще всего либо не дают никаких симптомов, либо вызывают у маленьких детей малоопасные кожные раздражения, которые обычно исчезают без лекарственного лечения. По данным медицинской статистики, не менее 95% людей в детстве заражаются этими вирусами, которые продолжают потихоньку размножаться в организме под контролем иммунной системы.
Герпесвирусы [греч. herpes, ползучее поражение кожи] представлены группой сравнительно крупных ДНК-геномных вирусов диаметром 150-200 нм.
Нуклеокапсид герпесвирусов организован по типу кубической симметрии; геном представлен двухнитевой молекулой ДНК, содержащей короткий (18%) и длинный (82%) компоненты. В отличие от прочих одетых вирусов, суперкапсиды герпесвирусов образованы фрагментами ядерных мембран, так как созревание дочерних популяций происходит на внутренней мембране ядер заражений клетки.
Суперкапсид герпесвирусов пронизывают гликопротеиновые шипы, образованные белками внутренней ядерной мембраны поражённых клеток. Между нуклеокапсидом и суперкапсидом герпесвирусов расположен покровный слой-тегумен [лат. tegumentum, покрытие], толщина которого варьирует у различных вирусов.
Герпесвирусы относительно нестабильны при комнатной температуре, термолабильны и быстро инактивируются растворителями и детергентами.
Герпесвирусы вызывают острые и латентные инфекции, а также обладают определённым онкогенным потенциалом. Доказана роль герпесвирусов в развитии болезней злокачественного роста у животных (например, болезнь Марека у цыплят), а также эпидемиологическая связь с образованием некоторых опухолей у человека. Современная систематика разделяет семейство Herpesviridae на подсемейства Alphaherpesviruses, Betaherpesviruses и Gammaherpesviruses.
• Альфагерпесвирусы проявляют высокую цитопатическую активность и патогенны для большого числа хозяев. Патогенные для человека виды включены в состав родов Simplexvirus (вирусы герпеса 1-го и 2-го типа, вирус В герпеса) и VariceUovims (вирус герпеса 3-го типа).
• Бетагерпесвирусы проявляют менее выраженную цитопатичность и патогенны для более узкого круга хозяев. Патогенные для человека виды включены в состав родов Cytomegalovirus (вирус герпеса 5 типа) и Roseolovirus (вирусы герпеса 6А, 6В и 7 типов).
• Гаммагерпесвирусы также патогенны для небольшой группы хозяев и способны размножаться в лимфоидных клетках. Патогенные для человека виды включены в состав рода Lymphocryptovirus (вирус герпеса 4 типа).
Вирусы простого герпеса. ВПГ. Эпидемиология вирусов простого герпеса. Антигены вируса простого герпеса.
Вирусы простого герпеса (ВПГ) — наиболее известные представители герпесвирусов, так как вызывают поражения практически у каждого человека.
Резервуар вирусов простого герпеса — инфицированный человек. Заражение ВПГ 1-го типа происходит контактным путём, например при поцелуях или попадании капель слюны.
Для развития первичной инфекции вируса простого герпеса необходим прямой контакт с отделяемым или содержимым пузырьков, так как вирусы лабильны к действию факторов внешней среды. Заражение ВПГ 2-го типа обычно происходит половым путём.
Также возможно перинатальное заражение ВПГ 2-го типа при прохождении плода по родовым путям; заражения можно избежать проведением кесарева сечения. Внутриутробное заражение опасно развитием микроцефалии и органомегалий у плода, но внутриутробное инфицирование наблюдают редко.
Источник
Таблица 10.
Характеристика герпесвирусов человека (ГВЧ) (семейство Herpesviridae)
| Подсемейство | Название вируса (общепринятое и официальное) | Цитопатология | Локализация резервуаров в организме | Латентная инфекция | Клинические проявления | |
| Alphaherpesvirinae | Herpes simplex virus тип 1 (вирус простого герпеса) | ГВЧ-1 | Цитолиз эпителия | Ганглии тройничного нерва | Нейроны | Оральный герпес, офтальмо-герпес, энцефалит |
| Herpes simplex virus тип 2 (вирус простого герпеса) | ГВЧ-2 | Ганглии крестцово-подвздошного сочленения | Генитальный герпес, менинго-энцефалит | |||
| Varicella-zoster virus (вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса) | ГВЧ-3 | Спинно-мозговые корешки | Ветряная оспа, опоясывающий герпес (лишай) | |||
| Betaherpesvirinae | Цитомегаловирус | ГВЧ-5 | Цитомегалия | Лейкоциты, эпителий, слюнные железы, почечные канальцы | Моноциты, лимфоциты | Цитомегалия, поражения ЦНС, пневмонии, гепатиты, рак предстательной железы |
| Herpes lymphotropic virus | ГВЧ-6 | Лимфо-пролиферативное действие | В-лимфоциты | Т-клетки | Внезапная экзантема младенцев (до 2 лет), синдром хронической усталости | |
| Герпесвирус человека 7 тип | ГВЧ-7 | Неизвестна | ||||
| Gammaherpesvirinae | Вирус Эпсайна-Барр | ГВЧ-4 | Лимфо-пролиферативное действие | В-лимфоциты, эпителий носоглотки | В-клетки | Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, назо-фарингеальная карцинома, В-клеточная лимфома |
| Герпесвирус человека 8 тип | ГВЧ-8 | Неизвестна | В-клетки, лимф. ткани | Саркома Капоши |
Структура.Вирион герпесвируса имеет овальную форму диаметром 150-200 нм. В центральной части вириона находится двунитевая линейная ДНК, окруженная икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации) (рис.27).
Рис. 27. Структура герпесвируса.
Геном – двунитевая линейная ДНК. Она состоит: у ВПГ и ЦМВ – из двух фрагментов: короткого S и длинного L, каждый из которых у ВПГ заключен между двумя наборами инвертированных повторов, позволяющим геному рекомбинировать с образованием 4 изомеров; у вируса ветряной оспы и опоясывающего герпеса ДНК также состоит из двух фрагментов, но содержит один набор инвертированных повторов, поэтому формируется две изомерные формы.
Репродукция. После прикрепления к рецепторам клетки оболочка вириона сливается с клеточной мембраной (рис. 28, 1, 2). Освободившийся нуклеокапсид (рис. 28, 3) доставляет в ядро клетки ДНК вируса. Далее происходит транскрипция части вирусного генома (с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы); образовавшиеся иРНК (рис. 28, 4) проникают в цитоплазму, где происходит синтез (трансляция) самых ранних альфа-белков (рис. 28, I), обладающих регулирующей активностью. Затем синтезируются ранние бета-белки (рис. 28, II) – ферменты, включая ДНК-зависимую ДНК-полимеразу и тимидинкиназу, участвующие в репликации геномной ДНК вируса. Поздние гамма-белки (рис. 28, III) являются структурными белками, включая капсид и гликопротеины (А, В, C, D, E, F, G, X). Гликопротеины диффузно прилегают к ядерной оболочке (рис. 28, 5). Формирующийся капсид (рис. 28, 6) заполняется вирусной ДНК и почкуется через модифицированные мембраны ядерной оболочки (рис. 28, 8). Перемещаясь через аппарат Гольджи,
вирионы транспортируются через цитоплазму и выходят из клетки путем экзоцитоза (рис. 28, 9)или лизиса клетки (рис. 28, 10).
Рис. 28. Репродукция герпесвируса.
ВПГ вызывает простой герпес (Herpes simplex), характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением глаз, ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.
Различают два типа вируса – ВПГ-1 и ВПГ-2, которые повсеместно распространены и поражают большую часть населения земли. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, глаза, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 – половые органы, за что и получил название генитального штамма. ВПГ относится к роду Simplexvirus, семейству Herpesviridae. Открыт У. Грютером в 1912 г.
Структура ВПГ сходна с другими герпесвирусами. На поверхности вириона расположены гликопротеины gA, gB, gC, gD, gH, gF.
Различают структурные белки, белки слияния (gB), иммунные белки уклонения (gC, gE, gI) и др. Например, СЗ-компонент комплемента связывается с gC, а Fc-фрагмент IgG – с gE/gI-комплексом, маскируя вирус и вирусинфицированные клетки. Некоторые гликопротеины имеют общие антигенные детерминанты (gB и gD) для HSV-1 и HSV-2 и типоспецифические – gC.
Культивирование. Вирус герпеса культивируется в хорион-аллантоисной оболочке куриного зародыша, вызывая образование воспалительно-некротических очагов. Хорошо развивается в культуре человеческой эмбриональной легочной и почечной ткани. В инфицированных клетках формируются внутриклеточные включения, образуются симпласты.
Антигенная структура. Вирус герпеса содержит два антигена: V-антиген, прочно связанный с вирусной частицей, и растворимый S-антиген.
Резистентность. Резистентность вируса невысокая. Он погибает при температуре 52 °С и от высушивания при температуре 90 °С в течение 30 минут, чувствителен к действию 0,5 % раствора формалина, 1 % раствора фенола, перманганата калия, эфира, хлороформа, алкоголя и других дезинфицирующих веществ. Длительно сохраняется в 50 % растворе глицерина, при низких температурах и в высушенном состоянии.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной или носитель. Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. Вирусы передаются контактным путем (с везикулярной жидкостью, при поцелуях со слюной, при половых контактах с секретами слизистых оболочек, спермой), через предметы обихода, реже воздушно-капельным путем, через плаценту при рождении ребенка. У 80-90 % взрослых людей обнаруживаются антитела к ВПГ. Герпес широко распространен в виде спорадических случаев и небольших вспышек в детских коллективах, больницах. Возможна реактивация вируса при снижении иммунитета (рецидивирующий герпес). Начальное инфицирование ВПГ-2 происходит в жизни позже, чем инфицирование ВПГ-1, и коррелирует с возрастанием половой активности.
Патогенез. Основные входные ворота для вируса – кожа и слизистые оболочки. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес.
При первичной инфекции инкубационный период составляет 2-12 суток. Обычно появляются везикулы с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат тельца Каудри (эозинофильные включения). Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, образуется язвочка, которая вскоре покрывается струпом, корочкой. Далее наступает заживление.
При инфицировании вирусы, минуя входные ворота эпителия, проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репликация вируса в нейроне приводит к его гибели. Некоторые вирусы герпеса вызывают латентную инфекцию, при которой нейроны содержат в себе вирусный геном, но не погибают.
Латентная инфекция чувствительных нейронов – характерная особенность нейротропных герпесвирусов ВПГ и вируса герпеса Зостер. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию. Наиболее изучена латентная инфекция, вызванная ВПГ-1. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном. При этом вирусная ДНК существует в виде свободных циркулярных эписом (около 20 копий в клетке). ВПГ-1 обнаруживается в узлах тройничного и обонятельного нервов, а ВПГ-2 – в сакральных ганглиях.
Реактивация герпесвирусов и обострение (рецидив) вызываются различными факторами, снижающими иммунитет (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, УФ-облучение, лечение иммунодепрессантами и др.). В результате геном герпесвирусов проходит обратно по аксону к нервному окончанию, что способствует репликации вируса в эпителиальных клетках.
Клиническая картина. Болезнь начинается с появления на пораженных участках зуда, отека и пузырьков, заполненных жидкостью. При образовании везикулы ощущается жгучая боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит и др.) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.
Генитальный герпес – результат аутоинокуляции из других пораженных участков тела, но наиболее часто встречается половой путь заражения. Образуются быстро изъязвляющиеся везикулы. У мужчин чаще поражаются головка и тело полового члена, а у женщин – половые губы и вагина, иногда шейка матки. Ранее предполагали, что ВПГ-2 может вызывать рак шейки матки, однако доказано, что эта роль принадлежит папилломавирусам.
Вирус простого герпеса, в основном ВПГ-2, проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонатальный герпес (герпес новорожденных), который обнаруживается на 6-й день после родов, т.е. с момента заражения. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса. Основой предупреждения развития неонатального герпеса являются выявление и лечение генитального герпеса матери или кесарево сечение при наличии выраженных клинических симптомов инфекции.
Иммунитет в основном клеточный. Развивается гиперчувствительность замедленного типа. Организм человека реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты (CD8+), а также T-хелперы (CD4+), активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических вируснейтрализующих антител. Важную роль в ранней защите играют NK-клетки. Антитела матери, передающиеся через плаценту, смягчают последствия неонатального герпеса.
Диагностика. Исследуют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость и мозг при летальном исходе. В мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, наблюдают гигантские многоядерные клетки (синцитий), клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями Каудри. Для идентификации вируса используют также ПЦР. Вирус выделяют, заражая клетки HeLa, Hep-2, человеческие эмбриональные фибробласты. Цитопатический эффект становится видимым через сутки после заражения: клетки округляются с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы или мышей-сосунков, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител.
Серологическую диагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. Возможно применение иммуноблоттинга.
Лечение. Применяют противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, фамцикловир, валацикловир, идоксуридин, видарабин, теброфеновую и флореналевую мазь и др.), препараты интерферонов и индукторы интерферонов.
Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины из штаммов ВПГ-1 и ВПГ-2.
Дата добавления: 2014-02-05; просмотров: 4392; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10301 — | 7620 — или читать все…
Читайте также:
Источник
Общая
характеристика
Герпетическая
инфекция включает вирусные заболевания,
вызываемые широко распространёнными
представителями семейства Herpesviridae,
насчитывающего
более 80 представителей. Вирусы имеют
сходную структуру и ряд общих Аг.
На основании особенностей структуры
генома, репродукции и действия на клетки
вирусы герпеса разделяют на подсемейства:
Alphaherpesvirinae,
Ве-taherpesvirinaeи
Gammaherpesvirinae.
Поражения
у человека вызывают 8 видов (табл. 3-10).
Простой
герпес [herpessimplex)
Простой
герпес — антропонозное вирусное
заболевание с появлением болезненных
пузырьков на коже, слизистых оболочках
или роговице, склонное к генерализации
с развитием энцефалитов и пневмоний.
Заболевание входит в группу
СПИД-ассоциированных инфекций.
Краткие
исторические сведения
Название
заболеванию дал Геродот (около 100 г.
до н.э.): от греч. herpes—
ползучая кожная язва. Возбудитель
заболевания обнаружил И. Грютнер (1912).
Этиология
Возбудители
— ДНК-геномные вирусы рода Simplexvirus,
разделяемые
на 1 и 2 типы (ВПГ-1 и ВПГ-2). Вирусы быстро
размножаются в клетках, способны
пожизненно сохраняться в латентной
форме в нервных ганглиях и вызывать
поражения кожи и слизистых оболочек
различной локализации. Вирионы быстро
инактивируются под действием нагревания,
ультрафиолетовых лучей, но длительно
сохраняются при низкой температуре,
устойчивы к действию ультразвука,
повторного замораживания и оттаивания.
Чувствительны к действию эфира, фенола
и формальдегида.
Эпидемиология
Резервуар
и источник инфекции — человек
(больной или носитель). Возбудитель
может выделяться очень долго.
Механизм
передачи ВПГ-1 — аэрозольный,
основной
путь передачи —
воздушно-капельный, реже контактный
(через игрушки, предметы обихода,
загрязнённые слюной). ВПГ-2
обычно передаётся половым путём, также
возможны трансплацентарная передача
вируса и заражение во время родов (до
85% заражений).
Естественная
восприимчивость людей высокая,
однако чаще наблюдают бессимптомное
носительство вируса или малосимптомные
формы болезни. Различные провоцирующие
факторы (переохлаждение, стресс, травма,
сопутствующие заболевания, лечение
глюкокортикоидами и иммунодепрессантами,
радиоактивное облучение, различные
иммунодефицитные состояния) способствуют
постоянному увеличению количества
инфицированных и переходу инфекции из
латентного состояния в манифестное.
Отмечена конституциональная
предрасположенность к герпетической
инфекции, выражающаяся в постоянных
рецидивах.
Основные
эпидемиологические признаки. Заболевание
распространено повсеместно;
возбудителей или их Аг обнаруживают у
80—90%, a
AT
— практически у 100% взрослых лиц, у 10-20%
из которых отмечают клинические
проявления. По данным ВОЗ, заболевания,
вызываемые ВПГ, занимают второе место
(15,8%) после гриппа и ОРВИ (35,8%) как причина
смерти от вирусных инфекций. Прослеживается
тенденция к неуклонному росту
заболеваемости населения герпетической
инфекцией, чему способствует всё большее
распространение иммуносупрессий и
иммунодефицитов. Для клинических
проявлений характерен подъём в
осенне-зимний период. Отмечена
способность возбудителей (обычно ВПГ-2)
к вертикальной передаче с развитием
нарушений развития плода, наиболее
выраженных при первичном инфицировании
беременных, особенно в первые 20 нед
беременности.
Патогенез
В
организм человека возбудитель проникает
через повреждённые кожные покровы
или слизистые оболочки. Репродукция
вируса сопровождается гибелью
эпителиоцитов, что проявляется
образованием везикул, а потом — эрозий
и корочек. Поступление вируса в
лимфатические узлы, а затем в кровь
обеспечивает его диссеминирование по
различным органам и тканям. Большое
значение имеет возможность распространения
возбудителя по афферентным и вегетативным
нервным волокнам, что приводит к его
локализации в регионарных нервных
ганглиях, где вирус сохраняется
пожизненно, не вызывая гибель нейронов.
Активной репликации вируса в ганглиях
не происходит, поскольку нейроны
подавляют активность вирусного
генома. В этих условиях развивается
латентная вирусная инфекция. В большинстве
случаев ВПГ-1 циркулирует в шейных, а
ВПГ-2 — в поясничных ганглиях.
Рецидивы
заболевания с характерными высыпаниями
на коже и слизистых оболочках обусловлены
реактивацией вируса. Они чаще развиваются
на фоне иммуносупрессии, возникающей
под влиянием инфекций, травм,
ультрафиолетового облучения и других
разнообразных экзогенных и эндогенных
факторов. В связи с этим в настоящее
время рецидивирующий простой герпес
рассматривают как СПИД-индикаторное
состояние, что требует дополнительного
обследования больного на наличие Аг
ВИЧ и AT
к ним.
Как
правило, у лиц с тяжёлым иммунодефицитом
и новорождённых развивается
генерализованная инфекция с выраженной
вирусемией и образованием очагов
некроза в ЦНС, печени, надпочечниках,
селезёнке, лёгких, пищеводе, почках
и костном мозге. Воспалительная
перифокальная реакция при этом
отсутствует.
Клиническая
картина
Проявления
инфекции, вызванной ВПГ, разнообразны,
однако их общепринятая клиническая
классификация не разработана. Отдельные
исследователи (Казанцев А.П., 1980; ЮщукН.Д.,
Венгеров Ю.Я., 1999) предлагают разделять
их с учётом следующих критериев:
по
времени инфицирования: врождённая и
приобретённая (первичная и рецидивирующая)
герпетическая инфекция;по
локализации: поражения кожи, слизистых
оболочек, глаз, нервной системы,
внутренних органов;по
распространённости: локализованные,
распространённые и генерализованные
поражения.
Врождённая
герпетическая инфекция. Существуют
данные о том, что поражение плода в
различные периоды беременности и при
родовой деятельности может привести
к формированию пороков его развития
или смерти.
Первичная
приобретённая инфекция в
большинстве случаев (до 80% и более)
протекает бессимптомно, особенно при
позднем инфицировании. При её клинических
проявлениях встречают следующие
варианты.
• Первичный
герпетический гингивостоматит с
фарингитом —-
наиболее частая
форма
инфекции при заражении ВПГ-1 в раннем
детском возрасте. Заболевание
начинается остро, проявляется высокой
лихорадкой с ознобом и выраженными
признаками токсикоза, болями в горле,
эритемой и отёком глотки. Везикулы с
серозным содержимым и венчиком гиперемии
появляются на слизистой оболочке
рта и глотки, захватывая области мягкого
и твёрдого нёба, нёбных дужек и миндалин,
щёк, языка, дна полости рта, губ. Они
быстро увеличиваются в количестве
и изъязвляются, образуя болезненные
эрозии, затрудняющие приём пищи.
Наблюдают кровоточивость слизистой
оболочки, гиперсаливацию и зловонное
дыхание. Одновременно увеличиваются и
становятся болезненными нижнечелюстные,
подбородочные и шейные лимфатические
узлы. Заживление эрозий идёт медленно,
в течение 1—2 нед.
• Первичный
генитальный герпес —
один из частых вариантов инфекции,
вызван-
ной
ВПГ-2. В большинстве случаев протекает
бессимптомно с длительным сохранением
вируса в мочеполовой системе (у мужчин)
или канале шейки матки (у женщин).
Описание клинических проявлений
генитального герпеса представлено
ниже [см. ниже подраздел «Рецидивирующий
(возвратный) генитальный герпес»].
• Первичный
герпетический кератоконъюнктивит
протекает
в виде односторон-
него
конъюнктивита с регионарной лимфаденопатией,
реже древовидного кератита, который
в части случаев вызывает пятнистое
помутнение роговицы. Основной возбудитель
— ВПГ-1.
Рецидивирующий
герпес (возвратные заболевания)
развивается
при реактивации вирусной инфекции и
может проявляться в различных вариантах.
• Рецидивирующий
герпес кожи — наиболее
частая форма рецидивирующего гер-
песа.
Проявляется возникновением везикулярных
элементов с типичной локализацией
вокруг рта или на крыльях носа. Реже
везикулы появляются на других участках
кожи — в области гениталий, на веках,
руках, туловище, ягодицах. Появлению
везикул предшествуют жжение, зуд,
гиперемия и локальное уплотнение
кожи. Элементы содержат серозную
жидкость, впоследствии мутнеющую,
окружены тонким венчиком гиперемии. На
фоне сформировавшихся везикул возможно
подсыпание новых элементов. После
вскрытия везикул и их подсыхания
образовавшиеся корочки отпадают без
формирования рубцов (рис. 13, см. цв.
вклейку). Общее самочувствие больного
остаётся удовлетворительным.
• У
лиц с иммунодефицитом развивается
тяжёлая генерализованная
форма герпе-
тической
инфекции с
распространёнными высыпаниями,
выраженными общетоксическими
проявлениями, полиаденопатией,
гепатолиенальным синдромом. В части
случаев наблюдают диспептические
расстройства, судороги. Высыпания носят
диссеминированный характер и
распространяются на кожу, слизистые
оболочки рта, глотки и пищевода.
Заболевание склонно к затяжному
течению, его длительность зависит от
распространённости поражений и колеблется
от нескольких дней до 2—3 нед. Наиболее
тяжело герпетические инфекции протекают
при СПИДе: развиваются упорный
прогрессирующий эзофагит, тяжёлые
проявления колита, язвы перианальной
области, пневмония, неврологические
расстройства. Генерализованный герпес
у лиц с иммунодефицитом может
закончиться смертью пациента.
• Герпетическая
экзема —
один из вариантов генерализованного
герпеса. Он воз-
никает
у детей, страдающих экземой или
нейродермитом. Проявляется выраженной
интоксикацией, диффузной сыпью, похожей
на сифилитическую, быстрым появлением
обильных везикулярных элементов на
верхней части туловища, шее, голове,
местным отёком, лимфаденопатией. Везикулы
могут иметь пупкообразное вдавление,
в дальнейшем они превращаются в
геморрагические корочки или пустулы.
При сливном характере сыпи после
отпадения корочек формируются рубцы.
• Герпес
губ. Провоцирующими
моментами могут быть избыточная
инсоляция,
лихорадка,
травма, менструация, стресс. До появления
везикул возникают боль, жжение, зуд, а
через 6—48 ч поверхность красной каймы
губ изъязвляется, покрывается
корочкой. Весь процесс продолжается
1—2 нед.
• Глазной
рецидивирующий герпес — тяжёлая
инфекция, чаще вызываемая ВПГ-1.
Проявляется
в виде поверхностного или глубокого
кератита, иридоциклита и кератоиридоциклита,
блефарита или кератоконъюнктивита,
сопровождается образованием древовидных
язв роговицы, уменьшением роговичной
чувствительности, снижением остроты
зрения. Реже наблюдают поражения задних
отделов глаза (увеит, хориоретинит).
Склонность глазного герпеса к
рециди-вированию и разнообразие
патологических проявлений часто
становятся причиной развития слепоты.
• Рецидивирующий
{возвратный) генитальный герпес.
У
мужчин проявляется везикулярными
высыпаниями на внутреннем листке
крайней плоти, в бороздке, на головке
и теле полового члена. Процесс может
распространяться на уретру и мочевой
пузырь. Возникают жжение, болезненность
при мочеиспускании и половом акте.
Развивается регионарная паховая
лимфаденопатия.У
женщин высыпания локализуются на
клиторе, малых и больших половых губах,
во влагалище и промежности, на бёдрах.
Морфологически элементы могут быть
представлены эритематозными папулами,
везикулами, при клинически выраженных
формах — эрозиями и мокнущими язвами.
Беспокоят зуд и жжение в области половых
органов и промежности, боли при
мочеиспускании. Иногда боли возникают
в низу живота, поясничной и крестцовой
областях. Генитальный герпес может
протекать бессимптомно или в виде
вуль-вовагинитов, сальпингитов,
уретритов, эндометритов. Заболевание
способствует развитию патологии
беременности и родов.
Общетоксические
явления при генитальном герпесе выражены
нерезко: недомогание, познабливание,
субфебрильная температура тела. У части
больных возникает паховый или бедренный
лимфаденит. При тяжёлом течении
гениталь-ного герпеса развиваются
эрозивно-язвенные поражения, гиперемия
кожи, отёк подкожной клетчатки, лихорадка
с выраженными признаками интоксикации.
Рецидивы генитального герпеса обычно
бывают частыми, однако возможны
длительные ремиссии и даже спонтанное
выздоровление. Частые рецидивы
заболевания способствуют развитию
онкологических процессов (рака
предстательной железы, шейки матки).
• Поражения
ЦНС могут
развиться при первичном, но чаще возникают
при ре-
цидивирующем
герпесе. Состояния могут быть вызваны
как ВПГ-1, так и ВПГ-2. Клинически чаще
проявляются энцефалитами и
менингоэнцефалита-ми с тяжёлым течением
и высокой летальностью; также возможно
развитие более лёгкого по течению
серозного менингита. В случае выздоровления
нередко остаются тяжёлые последствия:
деменция, стойкие параличи и парезы.
• Поражения
внутренних органов обычно
сочетаются с другими проявлениями
герпетической инфекции. Известны
герпетические пневмонии, гепатиты,
панкреатиты, поражения почек.
Дифференциальная
диагностика
Заболевания
следует отличать от опоясывающего
лишая, ветряной оспы, ве-зикулёзных
дерматозов, гингивостоматита иной
этиологии, язв половых органов.
При
подозрении на простой герпес прежде
всего необходимо учитывать наиболее
общие черты, свойственные разнообразным
формам инфекции: появление болезненных
везикул с венчиком гиперемии и серозным
содержимым на коже, слизистых оболочках
или роговице на фоне лихорадки и других
признаков интоксикации, регионарного
лимфаденита. Появлению везикул
предшествуют жжение, зуд, гиперемия,
эритема и отёк слизистых оболочек,
локальное уплотнение кожи. Типична
локализация везикулёзных элементов
вокруг рта или на крыльях носа.
Распространённость
высыпаний с выраженными общетоксическими
проявлениями, полиаденопатией,
гепатолиенальным синдромом, разнообразными
органными поражениями, включая ЦНС,
свидетельствуют о развитии генерализованной
формы герпетической инфекции.
Рецидивирующий
простой герпес и генерализованную форму
герпетической инфекции рассматривают
как СПИД-индикаторное состояние, что
требует дополнительного обследования
больного на наличие АГ ВИЧ и AT
к ним.
Лабораторная
диагностика
Вирусологическая
диагностика включает исследование
содержимого везикул, соскобов с эрозий,
смывов из носоглотки, крови, спинномозговой
жидкости, мочи, слюны, спермы, биоптатов
мозга (при летальных исходах). Вирус
выращивают в культуре тканей или на
куриных эмбрионах. По современным
данным, выделение культуры вируса
герпеса не даёт представления об
активности процесса.
Возможно
исследование при помощи РНИФ
мазков-отпечатков с очагов поражений
с обнаружением в них гигантских
многоядерных клеток с тельцами включений
Коудри типа А. В ряде случаев ставят
РСК, РН, ИФА в парных сыворотках; при
этом нарастание титра IgM
в 4 раза и более говорит о первичной
герпетической инфекции, a
IgG
— о рецидивирующей. В настоящее время
всё большее распространение находит
ПЦР (исследование крови, спинномозговой
жидкости при герпетическом энцефалите).
Лечение
Его
проводят с учётом клинической формы и
тяжести болезни, локализации и
распространённости поражений.
Рекомендовано назначать ацикловир
(виролекс, зовиракс) по 200 мг 5 раз в день
курсом 5—10 дней при первичном герпесе
или другие противовирусные препараты
(валацикловир, фамцикловир). При
рецидивирующем герпесе лечение
ацикловиром проводят в течение 1 года:
в указанных выше дозах препарат назначают
курсом на 8 нед, затем его дозу снижают
до 200 мг 4 раза в день. При поражениях ЦНС
и генерализованных висцеральных формах
ацикловир следует как можно раньше
начать вводить внутривенно по 15-30
мг/кг/сут в течение 10 дней.
При
локализованных формах можно ограничиться
местной терапией — холодными
компрессами с жидкостью Бурова, кремом
зовиракс (5% ацикловир) или другими
мазями, обладающими противовирусной
активностью. В случае присоединения
вторичной инфекции назначают мазь с
неомицином. Мази, содержащие глюкокортикоиды,
противопоказаны.
При
часто рецидивирующих формах герпеса в
стадии ремиссии рекомендуют иммуномодуляторы
(тималин, Т-активин, пентоксил и др.),
растительные адап-тогены (настойки
женьшеня, китайского лимонника,
элеутерококка, аралии и т.д.), специфический
иммуноглобулин, а также вакцинотерапию
по специальным схемам.
Эпидемиологический
надзор
Сводится
к учёту заболевших, анализу заболеваемости
с выявлением факторов риска, скринингу
беременных и информационному обеспечению
профилактических и противоэпидемических
мероприятий.
Профилактические
мероприятия
Для
предупреждения воздушно-капельного
распространения инфекции рекомендован
тот же комплекс мероприятий, что и при
ОРВИ. Профилактику гени-тального герпеса
осуществляют способами, аналогичными
таковым для предупреждения ЗППП. Для
профилактики рецидивов рекомендовано
внутрикожное введение инактивированной
герпетической вакцины. В ряде случаев
высокоэффективно применение
иммуномодуляторов и противогерпетического
иммуноглобулина.
Мероприятия
в очаге инфекции не регламентированы.
18
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
