Себорейный дерматит с сухой перхотью
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Себорейный дерматит — хроническое рецидивирующее заболевание кожи, развивающееся в себорейных участках и крупных складках, проявляющееся эритемато-сквамозными и фолликулярными папулезно-сквамозными высыпаниями и возникающее в результате активизации сапрофитной микрофлоры.
[1], [2], [3], [4]
Чем вызывается себорейный дерматит?
Причиной себорейного дерматита является размножение в устьях волосяных фолликулов липофильного дрожжеподобного гриба Pityrosporum ovale (Malassezic furfur). Этот гриб сапрофитирует на участках кожи, обильно снабженных сальными железами. Частота его выделения у здоровых людей колеблется от 78 до 97%. Однако при определенных изменениях в защитной биологической системе поверхности кожи P. ovale получает благоприятные условия для размножения и проявляет свойства патогенного гриба. К эндогенным факторам, предрасполагающим к развитию себорейного дерматита, относят себорею, эндокринные заболевания (сахарный диабет, патология щитовидной железы, гиперкортицизм и др.). Существенную роль в патогенезе себорейного дерматита, как и других заболеваний, вызываемых условно-патогенными дрожжеподобными грибами, играет иммуносупрессия любой этиологии. Так, себорейный дерматит является ранним маркером ВИЧ-инфекции. Его симптомы часто наблюдаются на фоне тяжелых соматических заболеваний, гормональных нарушений, у больных атопическим дерматитом.
Симптомы себорейного дерматита
В зависимости от локализации и выраженности воспалительного процесса выделяют несколько клинико-топографических типов себорейного дерматита:
- Себорейный дерматит волосистой части головы:
- «сухой» тип (простая перхоть);
- «жирный» тип (стеариновая, или восковидная перхоть):
- «воспалительный» (экссудативный) тип.
- Себорейный дерматит лица,
- Себорейный дерматит туловища и крупных складок
- Генерализованный себорейный дерматит.
- Себорейный дерматит волосистой части головы
- Сухой» тип (простоя перхоть), или pityriasis sicca
Перхоть — хроническое поражение кожи волосистой части головы, характеризующееся образованием паракератотических чешуек без признаков воспаления. В этих случаях, как и при ихтиозе, чешуйки являются первичными высыпными элементами. Появление перхоти — наиболее ранний признак развития себорейного дерматита волосистой части головы.
Перхоть возникает в виде небольших очагов, преимущественно в затылочно-теменной области, но может быстро распространяться на всю волосистую часть головы. Границы поражения нечеткие. Характерная для себореи гиперплазия и гиперсекреция сальных желез отсутствует. Шелушение носит отрубевидный характер, чешуйки сухие, рыхлые, серовато-белые, легко отделяются от поверхности кожи и загрязняют волосы, а также верхнюю одежду. Волосы также сухие. Типично отсутствие воспалительных явлений и субъективных расстройств.
«Жирный» тип, или pityriasis steatoides
Жирная (стеариновая, или восковидная) перхоть возникает на фоне повышенного салоотделения, поэтому чешуйки имеют сальный вид, желтоватый оттенок, склеиваются друг с другом, более прочно удерживаются на коже, чем при сухой перхоти, и могут образовывать наслоения. От поверхности кожи чешуйки обычно отделяются крупными хлопьями. Волосы выглядят сальными. Могут наблюдаться также зуд, эритема и экскориации.
Воспалительный, или экссудативный тип
На волосистой части головы появляется шелушащаяся эритема, которая незначительно инфильтрируется, и формируются пятнисто-бляшечные высыпания желтовато-розового цвета с четкими контурами. Они могут сливаться в обширные псориазиформные очага, захватывающие почти всю волосистую часть головы. В области лба и висков четкий, несколько возвышающийся край очагов поражения располагается ниже линии роста волос в виде «себорейной короны» (corona seborrheica Vnnae). Поверхность элементов покрыта сухими отрубевидными или жирными чешуйками. Пациентов беспокоит зуд.
У некоторых больных на поверхности очагов появляются серозные или дойные чешуйко-корки желтовато-серого цвета, имеющие неприятный запах, после удаления которых обнажается мокнущая поверхность.
Процесс с кожи головы нередко переходит на лоб, шею, ушные раковины и околоушные зоны. В складках за ушными раковинами могут наблюдается глубокие болезненные трещины, иногда увеличиваются регионарные лимфатические узлы.
Себорейный дерматит лица
Поражается медиальная часть бровей, переносица, носощечные складки. Наблюдаются зудящие пятнисто-бляшечные шелушащиеся элементы розовато-желтоватого цвета различных размеров и очертаний. В складках могут возникать болезненные трещины, слоистые чешуйко-корки. Высыпания на лице, как правило, сочетаются с поражением волосистой части головы и век (краевой блефарит). У мужчин в области усов и на подбородке могут наблюдаться также поверхностные фолликулярные пустулы.
Себорейный дерматит туловища
Поражение локализуется в области грудины, в межлопаточной зоне вдоль позвоночника. Высыпания представлены желтоватыми или розовато-коричневатыми фолликулярными папулами, покрытыми жирными чешуйко-корками. В результате их периферического роста и слияния образуются слабо инфильтрированные очаги с четкими крупнофестончатыми или овальными очертаниями, более бледные в центре и покрытые нежными отрубевидными чешуйками. По периферии очагов можно обнаружить свежие темно-красные фолликулярные папулы. За счет центрального разрешения некоторые бляшки могут приобретать кольцевидные, гирляндообразные очертания.
В крупных складках кожи (подмышечных, паховых, аногенитальных, под молочными железами, в области пупка) себорейный дерматит проявляется четко ограниченной эритемой или бляшками от розового с желтоватым оттенком до темно-красного цвета, поверхность которых шелушится, а иногда покрыта болезненными трещинами и чешуйко-корками.
Генерализованный себорейный дерматит
Очаги себорейного дерматита, увеличиваясь по площади и сливаяась могут приводить к возникновению у некоторых больных вторичной эритродермии. Кожа при этом ярко-розового цвета, иногда с желтоватым или коричневатым оттенком, отечна, крупные складки утрированы, наблюдаются трещины, эксфолиативное шелушение. Могут наблюдаться микровезикуляция, мокнутие (особенно в складках кожи), наслоения чешуйко-корок. Часто присоединяется пиококковая и кандидозная микрофлора. Пациентов беспокоит выраженный зуд, повышение температуры тела. Себорейный дерматит может сопровождаться возникновением полиаденита, ухудшением общего состояния больных, что является показанием к госпитализации.
Течение себорейного дерматита хроническое рецидивирующее, заболевание обостряется в зимнее время года, а летом наблюдаются почти полные ремиссии. Себорейный дерматит, не связанный с ВИЧ-инфекцией, как правило, протекает легко, поражая отдельные зоны кожи. Себорейный дерматит, ассоциированный с ВИЧ-инфекцией, характеризуется склонностью более тяжелому течению и генерализации, распространенным поражением кожи туловища, крупных складок, появлением фолликулярных пустул атипичных проявлений (по типу бляшечной экземы), высокой частотой генерализованного себорейного дерматита, устойчивостью к терапии, частыми рецидивами.
Осложнения себорейного дерматита
Себорейный дерматит может осложнятся такими состояниями: экзематизация, присоединение вторичной инфекции (дрожжеподобные грибы рода Candida, стрептококки), повышение чувствительности к физическим и химическим раздражителям (к высокой температуре, некоторым синтетическим тканям, наружным и системным лекарственным средствам).
Диагностируется себорейный дерматит на основании характерной клинической картине. Дифференциальную диагностику следует проводить между себорейным псоризом, аллергическим дерматитом, периоральным дерматитом, себорейным папулезным сифилидом, микозом гладкой кожи, красной волчанкой, клиническим кератозом, ихтиозом, рубцующейся эритемой лица, проявлении лимфом кожи на лице и волосистой части головы, стрептодермией волосистой части головы и рядом других дерматозов. В случае изолированной локализации процесса на волосистой части головы необходимо помнить также о головной вшивости.
[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Как лечить себорейный дерматит?
Основное внимание при лечении каждого пациента, который страдает на себорейный дерматит, следует уделять выявлению индивидуально значимых в патогенезе себорейного дерматита факторов и по возможности их коррекции.
Этиотропное лечение себорейного дерматита заключается в систематическом применении наружных антимикотических средств, действующих на P. ovale. К ним относятся кетоконазол (Низорал) и другие азольные производные — клотримазол (Клотримазол, Канестен, Кандид и др.), миконазол (Дактарин), бифоназол (Микоспор), эконазол (Певарил и др.), изоконазол (Травоген) и др., тербинафины (Ламизил и др.), оламины (Батрафен), производные аморолфина, препараты цинка (Куриозин, Регецин и др.), сера и ее производные (дисульфид селена, дисульфат селена и др.), деготь, ихтиол. Для лечения себорейного дерматита гладкой кожи и кожи складок эти фунгицидные препараты применяют в форме крема, мази, геля и аэрозоля. При присоединении пиогенной инфекции назначают антибактериальные препараты — кремы с антибиотиками (Банеоцин, Фуцидин, Бактробан и др.), 1-2% водные растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, эозин и др.).
При поражении волосистой части головы эти средства используют чаще в форме лечебных шампуней, которые следует применять несколько раз в неделю. Курс лечебных шампуней обычно составляет 8-9 нед. Следует помнить, что указанные шампуни нужно применять с обязательной аппликацией пены на 3-5 мин, а затем — смывать.
При «сухом» типе поражения волосистой части головы нецелесообразно использовать щелочные мыла и шампуни, а также спиртсодержащие средства, поскольку они обезжиривают и пересушивают кожу, усиливают ее шелушение. Наиболее предпочтительны шампуни, содержащие азолы («Низорал», «Себозол») или препараты цинка («Фридерм-цинк», «Кериум-крем»), серу и ее производные («Сележель», «Деркос от перхоти для сухой кожи головы»).
При гиперсекреции сальных желез эффективны антисеборейные средства, поскольку удаление с кожи липидной пленки означает устранение благоприятной среды для жизнедеятельности P. ovale. Рациональным является применение моющих средств, содержащих анионные и неионные детергентные кислоты (например, лимонную) и нормализующих рН поверхности кожи. При жирном типе наиболее предпочтительны шампуни, содержащие азолы {«Низорал», «Себозол», «НодэД. С», «НодэД. С. плюс»), деготь («Фридерм-тар»), ихтиол {«Кертиол», «Кертиол С»), серу и ее производные (шампунь «Деркос от перхоти для жирной кожи головы») и другие средства с противогрибковой активностью («Саликер», «Келюаль Д. С», «Кериум-интенсив», «Кериум гель» и т. д.).
При воспалительном типе себорейного дерматита быстрый терапевтический эффект оказывают растворы, эмульсии, кремы, мази, аэрозоли, coдержащие глюкокортикостероидные гормоны (Элоком, Адвантан, Локоид и др. или комбинированные средства (Пимафукорт, Тридерм, Травокорт) при своевременном назначении наружных противогрибковых средств. Сдедует подчеркнуть, что указанные препараты назначают на короткое время в течении 7-10 дней, а фторированные глюкокортикостероиды не являются предпочтительными.
Традиционно для лечения себорейного дерматита используют кератолитические средства в низких концентрациях: салициловую кислоту (для волосистой части головы — шампуни «Фитосилик», «Фиторетард», «Саликер», «Кериум-интенсив», «Кериум-крем», «Кериум-гель», «Сквафан») и резорцин. Рациональным является применение комбинированных наружных препаратов, содержащих антимикотики, глюкокортикоиды и отшелушивающие средства.
После наступления ремиссии показан бережный уход за кожей и волосистой частью головы. Для мытья рекомендуют «мягкие» шампуни, не изменяющие рН поверхности кожи («Экодерм», «Элюсьон», «рН-баланс» и др.). Рекомендуют также профилактическое мытье головы моющими средствами, включающими противогрибковые средства, 1 раз в 1-2 нед.
Решающее значение для лечения тяжелых форм себорейного дерматита имеет индивидуальная патогенетическая терапия. Однако далеко не всегда удается выявить и устранить факторы, играющие патогенетическую роль в возникновении себорейного дерматита. Назначают внутрь или внутримышечно препараты кальция в сочетании с витамином В6. При тяжелом, генерализованном и резистентном к наружному лечению себорейном дерматите показано системное назначение препаратов азольного ряда (Кетоконазол — Низорал по 240 мг/сут в течение 3 нед или итраконазол — Орунгал по 200 мг/сут в течение 7-14 дней). При остром течении генерализованного себорейного дерматита в крайних случаях назначают системные стероиды (быстрый клинический эффект достигается обычно при приеме 30 мг преднизалона в сутки) одновременно с активной наружной или общей терапией антимикотиками. В случаях присоединения вторичной инфекции и при развитии осложнений (лимфангит, лимфаденит, лихорадка и др.) показаны антибактериальные препараты широкого спектра действия. Иногда пациентам, у которрых есть себорейный дерматит, назначают изотретиноин и селективную фототерапию (УФ-В).
Важно знать!
Контактные дерматиты и экземы век — формы болезни, которые возникают значительно чаще многих других аллергических страданий глаз. Отражая реакцию на самые разнообразные внешние и внутренние факторы, они отличаются друг от друга некоторыми особенностями клинической картины и ее динамики.
Читать далее…
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
Себорейный дерматит развивается на фоне себореи (повышенного салоотделения) и характеризуется появлением шелушения (перхоти) и эритематозно-сквамозных очагов на участках кожи, богатых сальными железами — лице (88%), волосистой части головы (70%), межлопаточной области (10%) и груди (27%).
Себорея (салоистечение, sebium — сало, рея — течь) — расстройство салообразования и изменение его состава, возникающее вследствие сбоев в работе внутренних органов и систем. На фоне себореи появляется перхоть, развиваются себорейный дерматит и акне — самые распространенные заболевания кожи.
Себорейный дерматит протекает с явлениями чешуйчатого шелушения — преждевременного отслаивания поверхностных клеток эпидермиса. Не успевшие достичь стадии полного ороговения, они склеиваются друг с другом. Образованные хлопья становятся видимыми для глаза. Заболевание получило название «перхоть». Перхоть — это легкая форма себорейного дерматита.
Себорейный дерматит имеет широкое распространение. Отмечается постоянный рост заболевания, что делает данную патологию одной и актуальнейших проблем в дерматокосметологии. Себорейным дерматитом страдает до 5% населения. На его долю приходится около 10% всех дерматозов. Мужчины болеют значительно чаще женщин. Заболевание регистрируется также и у грудных детей. Пик заболевания приходится на период полового созревания — у лиц 19 — 20 лет. Отмечается рост числа случаев себорейного дерматита у лиц мужского пола 50-и лет.
Заболевание носит рецидивирующий характер. Поражение волосистой части головы приводит к потере волос. В тяжелых случаях себорейный дерматит приобретает характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии. Постоянные рецидивы заболевания, зуд и поражение кожных покровов вызывают у больных психоэмоциональные переживания, снижают их социальную активность, что способствует развитию комплекса неполноценности.
Расстройство салообразования, шелушение и появление эритематозно-сквамозных очагов на участках кожи, богатых сальными железами — основные признаки себорейного дерматита.
Рис. 1. На фото перхоть (слева) и себорейный дерматит волосистой части головы (справа).
Роль сальных желез в развитии себореи
В основе себореи лежит нарушение механизмов салоотделения и качества секрета сальных желез. Наибольшее количество сальных желез связано с волосяными фолликулами, в устья которых открываются их протоки. Меньшая часть сальных желез располагается изолированно. Основные места их локализации является зона носогубного треугольника, красной каймы губ, лба, уголков глаз, околосоcковой зоны и сосков, у мужчин в области головки полового члена, у женщин в области клитора и малых половых губ. Места, где сальных желез максимально много, называют себорейными зонами. Это лоб, центральная часть лица, ушные раковины, волосистая часть головы, область декольте, плечи и межлопаточная зона.
Сальные железы имеют разные размеры. Самые крупные из них связаны с фолликулами пушковых волос, мелкие — с длинными волосами.
В сальных железах находятся себоциты. Они накапливают липиды. При перемещении кнаружи себоциты разрушаются и их содержимое изливается наружу или волосяной фолликул в виде кожного сала.
У детей сальные железы находятся в спокойном состоянии. Их рост и активное салоотделение начинается в период полового созревания, что связано с гормональной перестройкой организма. У женщин отмечается повышенное салоотделение в фазе овуляции. По окончании полового созревания себорея нормализуется и признаки поражения кожных покровов исчезают. В старости железы уменьшаются в размерах. Из секреторная функция снижается.
Рис. 2. Сальная железа, проток которой открывается в волосяной фолликул (рисунок слева). Изолированно располагающаяся сальная железа (рисунок справа).
Кожное сало
Кожное сало, выделяясь из сальных желез, растекается по кожному покрову и покрывает практически всю его поверхность слоем высотой от 7 до 10 мкм. В течение одной недели у человека выделяется от 100 до 200 гр. секрета, при себорее — 300 гр. и более. Смешиваясь с потом, сало эмульгируется и превращается в водно-липидную пленку (sebum), которая защищает кожу от пересыхания и переувлажнения, защищает от вредного воздействия факторов внешней среды и инфекции.
При повышенном салоотделении происходит активация дрожжеподобных грибов Pytyrosporum ovale и Pytyrosporum orbiculare. В норме они в небольшом количестве находятся на коже человека, питаются секретом сальных желез. При повышенном салоотделении (себорее) грибы усиленно размножаются и приобретают патогенные свойства. Они становятся причиной усиленного шелушения (перхоти) и зуда кожных покровов. При снижении выработки сального секрета кожа пересыхает и растрескивается.
При себорейном дерматите в секрете сальных желез уменьшается концентрация линоленовой кислоты. Это приводит к увеличению рН кожного покрова, изменяется проницаемость эпителия, активизируется рост микроорганизмов. Себорея создает условия для развития таких заболеваний, как юношеские угри и пиодермия. Коринебактерии и стафилококки продуцируют липазу, расщепляющую триглицериды секрета сальных желез. Образованные в результате такой реакции жирные кислоты раздражают кожные покровы, что создает условия для развития микробов. Все это приводит к развитию себорейного дерматита и себорейной экземы.
Рис. 3. На фото себорейный дерматит на лице.
Рис. 4. На фото сухая себорея кожи головы у ребенка.
к содержанию ↑
Перхоть — слабая форма себорейного дерматита
Естественный процесс обновления клеток кожного покрова головы длится 25 — 30 дней. За это время базальные кератоциты (клетки нижнего слоя эпидермиса) развиваются и достигают рогового слоя. В это время они представляют собой ороговевшие чешуйки, которые отрываются от поверхностного слоя и свободно, незаметно для глаза, перемещаются в окружающей среде. При заболевании процесс ускоряется и в течение 5 — 14 дней клетки, не достигшие полного ороговения (содержащие влагу) начинают отшелушиваться. При этом они слипаются друг с другом и становятся видимыми для глаза. Образованные хлопья имеют разные размеры, крупные из них приобретают желтовато-белую окраску. Это явление получило название «перхоть». В норме роговой слой состоит из 25 — 35 слоев кератинизированных, плотно прилегающих друг к другу клеток. При заболевании (перхоти) клетки располагаются хаотично, их слой не превышает 10.
Причиной перхоти является нарушение выработки кожного сала. При его повышенной секреции активизируется рост условно патогенных грибов (концентрация Pityrosporum ovale при перхоти достигает 90% (30 — 50% в норме). Они приобретают патогенные свойства и становятся причиной усиленного шелушения (перхоти) и зуда кожных покровов. При воспалении и повреждении кожных покровов развивается себорейный дерматит.
Рис. 5. При перхоти и повышенном салоотделении чешуйки эпидермиса склеиваются и образуют сальные корки, которые самостоятельно с головы не осыпаются.
к содержанию ↑
Причины возникновения заболевания
Сегодня отсутствует единая точка зрения на этиологию заболевания. Среди причин развития себорейного дерматита считаются питироспоровые грибы, сбои в работе сальных желез, эндокринные и нейротрофические нарушения, иммунодефицит, патология желудочно-кишечного тракта, наследственность.
Роль грибов Malassezia furfur в развитии себорейного дерматита
Причиной себорейного дерматита являются липофильные дрожжеподобные грибы рода Malassezia. В настоящее время известно 14 видов этих грибов, два из которых Pityrosporum orbiculare и Pityrosporum ovale являются причиной развития заболевания.
Грибы являются постоянными (условно-патогенными) представителями нормальной микрофлоры здоровой кожи у 90% населения.
Pityrosporum ovale (Malassezia furfur) чаще обитают в роговом слое кожи волосистой части головы и в устьях фолликул, Pityrosporum orbiculare — коже туловища. Для своего развития и роста они используют секрет сальных желез. Дрожжеподобные грибы вырабатывают липолитические ферменты (фосфолипазы), которые гидролизируют липиды кожного сала до свободных жирных кислот, которые раздражают кожу и становятся причиной усиленного шелушения (перхоти) и зуда.
Отмечено, что при повышенном салоотделении организм теряет способность контролировать рост грибов и они начинают усиленно размножаться и приобретают патогенные свойства. При перхоти концентрация Pityrosporum ovale достигает 90% (от 30 до 50% в норме).
Большую роль дрожжеподобные грибы играют в развитии экземы наружного слухового прохода, фолликулитов, атопического дерматита, псориаза и отрубевидного лишая.
Рис. 6. На фото грибы Malassezia furfur. При заболевании наблюдается трансформация непатогенной формы (фото слева) в патогенную мицелиальную (фото справа).
Гормональный дисбаланс
В основе развития себорейного дерматита лежит нарушение работы сальных желез. При заболевании изменяется качественный состав и уровень секреции кожного сала, что определяется главным образом гормональными и генетическими факторами. Нарушение процесса салоотделения и ускорение процесса естественного обновления эпидермиса приводит к снижению барьерная функция кожи. Активизируется и усиленно размножается ранее сапрофитная микрофлора. Нарушение иммунного ответа приводит к развитию очагов воспаления.
Предполагают, что работу сальных желез и рост волос контролируют андрогены — свободный тестостерон тестикулярного (у мужчин) и овариального (у женщин) происхождения, а также гормонов надпочечников (дегидроэпиандростерона и 4–андростендиона). Эпидермоциты и себоциты имеют на своей поверхности рецепторы, обладающие чувствительностью к половым гормонам. Известно, что активность тестостерона многократно возрастает после его превращения (конвертации) в дигидротестостерон. У больных себорейным дерматитом отмечается нормальный уровень тестостерона в крови, а уровень дегидротестостерона многократно (в 20 — 30 раз) превышает нормальные показатели. Наиболее активно процесс превращения гормона протекает на пораженных участках кожи. Клинически выраженную и скрытую форму гиперандогенемии определяют по результатов исследования фракции свободного тестостерона, уровня половых стероидов и индекса свободных андрогенов. В случаях устойчивости патологического процесса к лечению рекомендовано определять андренокортикоиды, прогестерон, соматотропный гормон, гормоны гипофиза и гипоталамуса.
На зависимость развития себорейного дерматита от андрогенного фактора указывает ряд факторов:
- появление себореи у детей грудного возраста (заболевание в данном случае связывают со стимуляцией организма ребенка гормонами матери);
- увеличение заболеваемости у лиц 18 — 25 лет (период полового созревания);
- рост числа случаев себорейного дерматита у лиц мужского пола 50-и лет.
Рис. 7. На фото себорейный дерматит у взрослого и ребенка.
Генетические факторы
Существенную роль в возникновении заболевания играет наследственная предрасположенность. Нередко обильное развитие сальных желез и повышенное салоотделение наблюдается как семейная особенность. Подобные изменения наблюдаются хотя бы у одного из родителей.
Рис. 8. На фото себорея на лице.
Заболевания центральной и вегетативной нервной системы
У лиц с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы часто наблюдается себорейный дерматит в разных формах его проявления. У ваготоников довольно часто регистрируется повышенное салоотделение. При поражении структур головного мозга (коры и подкорковых образований) и периферических нервов у больных также нередко отмечается нарушение салоотделения. Большой предрасположенностью к заболеванию обладают больные с параличами, болезнью Иценко-Кушинга и Паркинсона. Себорейный дерматит у них протекает с выраженной торпидностью к лечению. К обострениям заболевания нередко приводят стрессы и затяжные депрессии.
Рис. 9. На фото себорейный дерматит на лице.
Роль иммунитета
Изучается влияние на развитие себорейного дерматита специфического и гуморального иммунитетов. На основании многочисленных наблюдений стало известно, что у лиц с нормальными показателями иммунного статуса себорейный дерматит встречается в 8% случаев, у ВИЧ-инфицированных — в 36%, у больных СПИДом — в 80% случаев. Себорейный дерматит у ВИЧ-инфицированных является СПИД-маркерным заболеванием. Отмечается, что в первые 5 лет заболевания происходит активация различных механизмов иммунитета, в последующие за ними 5 лет отмечается недостаточность компенсаторных механизмов.
Рис. 10. Тяжелая форма себорейного дерматита при СПИДе.
Патология желудочно-кишечного тракта
Немаловажную роль в развитии себорейного дерматита играет состояние желудочно-кишечного тракта. Так при дисбактериозе отмечается фиксация эндотоксинов активно размножающейся условно-патогенной флоры на клетках кожи, что поддерживает воспаление и способствует развитию хронизации процесса. Очевидно, что это возможно у лиц с генетической предрасположенностью.
Рис. 11. Себорейный дерматит области ушной раковины и наружного слухового прохода.
Что такое перхоть?
Статьи раздела «Себорейный дерматит»
Самое популярное
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?
Подпишитесь на нашу рассылку!
Источник
