Синдром витилиго тип наследования
Существуют не только заболевания, всерьёз угрожающие жизни, но и болезни, наносящие урон скорее имиджу человека, нежели его здоровью. К числу таких недугов относится витилиго — «загадочная болезнь», при которой поверхность кожи покрывают белые (лишённые пигментации) пятна, со временем увеличивающиеся и сливающиеся между собой. О природе этого явления известно очень мало, — в основном, только то, что оно имеет отношение к аутоиммунным процессам. Международный консорциум учёных провёл крупномасштабное генетическое сканирование, которое выявило несколько генов, с неправильной работой которых может быть связано развитие болезни. Правда, это пока лишь первый шаг — о лечении и даже о точных молекулярных и клеточных механизмах исследователи пока сказать ничего не могут.
Витилиго (от лат. vitiligo — накожная болезнь, лишай) — хроническое заболевание, выражающееся в первую очередь в появлении участков депигментированной кожи, волосяной покров в которых также становится седым. Это явление вызвано нарушением работы меланоцитов — клеток, производящих пигменты кожи (в первую очередь, меланин), — из-за их дисфункции или даже просто гибели. Витилиго имеет аутоиммунную природу — то есть, меланоциты гибнут из-за сбоя распознавания в системе клеточного иммунитета, когда свои собственные «тканевые стражи» (макрофаги, лимфоциты) начинают атаковать меланоциты и выводить их из строя. Витилиго часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями, — например, тиреоидитом или системной красной волчанкой. Предварительные исследования показали, что генетические дефекты, вызывающие витилиго, в основном относятся к генам иммунной системы, а также к генам самих меланоцитов.
Рисунок 1. Знаменитая белая перчатка с блёстками поп-короля Майкла Джексона — видимо, лишь попытка замаскировать прогрессирующее развитие витилиго
Это заболевание, в общем-то, не опасно, но оно портит внешность человека. Широко известна история, когда поп-король Майкл Джексон, первоначально темнокожий, постепенно превратился в «белого человека» (рис. 1). Эта метаморфоза долго обсасывалась бульварной прессой, но, по-видимому, превращение было вызвано не расовыми убеждениями или чем-то более экстравагантным, а именно витилиго, первые признаки которого появились у певца в начале 1980-х. Знаменитая белая перчатка с блёстками, ставшая объектом подражания многочисленных имитаторов, служила для сокрытия начинающейся болезни, когда ладонь темнокожего артиста стала белеть. Позже, когда перчатка и грим перестали помогать, Джексон делал пластические операции для выравнивания общего оттенка кожи, — на тот момент, уже почти белой. В диагнозе «короля» значится также и системная красная волчанка.
Лечения витилиго не существует; есть лишь частичные меры, позволяющие замедлить развитие заболевания или уменьшить его внешние проявления. Прежде всего, больным необходимо использовать сильные солнцезащитные кремá, поскольку кожа, лишённая естественного фотофильтра, очень быстро сгорает на солнце, и в ней под действием ультрафиолетовых лучей даже может начать развиваться онкология. Впрочем, ультрафиолет диапазонов A и B используют и для терапии витилиго, но, конечно, в контролируемых клинических условиях. Кроме обычных косметических составов, лишь выравнивающих тон кожи, часто используют мази с кортикостероидами, которые в ряде случаев могут частично восстановить пигментацию. Кроме того, известны случаи удачной терапии путём «подсаживания» в поражённую область «своих» меланоцитов с участка здоровой кожи, размноженных в искусственных условиях. Помимо этого, есть данные об излечении болезни массой препаратов, полученных из природных источников — чёрного перца, гинкго и даже человеческой плаценты, но эти результаты нельзя назвать общепринятыми и широко распространёнными в медицинской и косметической практике.
Очевидно, что по-настоящему эффективного способа лечения не будет, пока не станут известны точные механизмы возникновения болезни — то есть, что именно происходит на уровне отдельных клеток, когда уничтожаются свои собственные меланоциты, и что является причиной этой «междоусобицы». В наш век постгеномных технологий [1] принято подходить к изучению генетической подоплёки заболеваний достаточно формально — генотипируя большие группы пациентов с этой болезнью и сравнивая результаты с «контрольной» группой (состоящей из здоровых людей). При этом, чтобы ничего не упустить, дефекты ищут по всему геному, сравнивая отличия в сотнях тысяч мест по всем хромосомам.
Примерный размер генома человека — три миллиарда пар оснований, однако большая часть этого материала идентична не только для любых двух людей, но и, скажем, для человека и шимпанзе (или даже мыши). Основная масса отличий кроется в так называемых однонуклеотидных заменах (или снипах — от SNP, single nucleotid polymorphism) — различиях в отдельных «буквах», составляющих «слово» (ген). При этом варианты одного гена, отличающиеся по одной (или нескольким) таким «буквам», будут называться аллельными.
Кстати, подавляющее количество снипов находится не в пределах генов, кодирующих белки (которых всего-то чуть больше 20 тысяч [2]), а в «межгенных пространствах», составляющих основную массу ДНК. Роль этой «тёмной материи» ещё совсем недавно представлялась настолько непонятной, что эти области даже называли «мусорной ДНК» [3], но на сегодняшний день накопилась уже масса свидетельств тому, что этот «балласт» на самом деле выполняет важнейшие регуляторные функции. Кстати, возможно, что именно эта ДНК играет решающую роль в эволюции организмов и определяет отличие, например, между человеком и остальными приматами [4].
Так или иначе, несмотря на медленное, но неотвратимое приближение эры «персональной геномики», когда каждый человек вместе со свидетельством о рождении будет получать и медицинскую карту с полной последовательностью своего генома [5], сейчас медицинские генетики сравнивают между собой не целые геномы, а только наборы снипов, соответствующих различиям отдельных индивидов между собой. Эта операция называется генотипированием, и может осуществляться, например, с помощью ДНК-микрочипов, способных дать информацию сразу о сотнях тысяч (до миллиона!) однонуклеотидных замен. Такие исследования пока существенно дешевле полного прочтения ДНК индивида, а большое число исследуемых снипов позволяет рассчитывать, что найденные различия укажут на место в хромосоме, предположительно связанное с тем или иным заболеванием.
В основе масштабных генетических сканирований с анализом ассоциации (или сцепления) генов (Genome-wide association/linkage study) находится статистическая процедура, определяющая значимость различия того или иного снипа между группами больных и здоровых людей. Аналогично простейшей математической статистике, происходит расчёт вероятности того, что генетическое отличие по конкретной позиции случайно, и если эта вероятность достаточно мала (например, меньше 10−6), такую гипотезу отвергают. Другими словами, это будет означать, что данная замена (мутация) в геноме не случайна, то есть как-то связана с заболеванием (по наличию которого, собственно, и различаются сравниваемые группы пациентов). Когда учёные заявляют (а потом газетчики на своих длинных языках разносят), что «такой-то ген связан с развитием заболевания такого-то», в большинстве случаев речь идёт именно о таком анализе.
Но вернёмся к витилиго. Крупная международная команда учёных провела серию масштабных генетических сканирований, в результате которых были выделены несколько генов, предположительно связанных с риском развития этого заболевания [6], [7]. В одно из исследований вошли 1514 пациентов с витилиго и уже «готовые» публично доступные генотипы 2813 здоровых личностей («контроль»), а в другое — 647 больных и 1056 здоровых людей, прогенотипированных специально для этой работы. Во всех случаях генотипируемые были европейского происхождения. Для исследования некоторых нюансов в одном из исследований работа проводилась на мультиплексных семьях (в которых присутствуют несколько больных, состоящих в родстве). Для генов-«кандидатов», выбранных по данным анализа генетической ассоциации, проверяли «репликацию» ассоциации, то есть на двух независимых выборках больные/здоровые заново выясняли, сохраняется ли найденная закономерность ассоциации определённого гена с риском развития витилиго. Результаты первого исследования [6] показаны на рисунке 2.
Рисунок 2. Полногеномное сканирование с анализом ассоциации генов. На рисунке приведены данные о генотипировании 520 460 «снипов» (однонуклеотидных замен), раскрашенные по хромосоме, в которой они расположены. Ордината каждой точки соответствует отрицательному логарифму вероятности того, что отличие последовательности ДНК в этом снипе между группой больных и здоровых — случайное. Проще говоря, чем «выше» находится точка, тем больше шанс того, что соответствующая замена связана с развитием заболевания. Пунктирная линия показывает порог, «выше» которого отличия считались значимыми (P<5×10−8). Надписи обозначают названия генов, к которым относятся такие замены:
- RERE — ген повторяющегося дипептида аргинин/глутамат (RE), участвующего в генетической регуляции и в некоторых случаях запускающего апоптоз («запрограммированную» гибель клетки);
- PTPN22 — ген лимфоидной тирозинфосфатазы, мутации в котором могут вызывать диабет первого типа, ревматоидный артрит, волчанку, диффузный токсический зоб;
- HLA-A / HLA-DRB1 — гены белков главного комплекса гистосовместимости подтипов I и II, расположенные в шестой хромосоме. Эти белки отвечают за массу иммунных функций, в частности — за презентирование антигенов Т-лимфоцитам;
- IL2RA — ген α-цепи рецептора интерлейкина 2. Этот белок уничтожается трипаносомой при болезни Шагаса, что вызывает хроническое ингибирование иммунитета;
- TYR — ген тирозиназы, отвечающей за синтез меланина. Мутация в этом гене также может привести к альбинизму.
Что интересно, подавляющее большинство генов, «уличённых» в связи с витилиго, уже замечены во взаимоотношениях с другими аутоиммунными заболеваниями (см. рисунок), и только ген тирозиназы (TYR), непосредственно участвующей в синтезе меланина, не имеет никакого отношения к иммунной системе. Мутантная форма тирозиназы (R402→Q402) практически перестаёт делать пигмент (что и приводит к появлению белых пятен), а заодно такой её вариант становится иммуногенным для собственного организма, — именно мутантая тирозиназа является основным аутоантигеном при витилиго (и это «добивает» меланоциты). Однако оказывается, что нет худа без добра: аллельная форма тирозиназы, характерная для витилиго, оказалась исключающей по отношению к другому аллельному варианту, вызывающему меланому! (Другими словами — увеличивающийся риск витилиго, связанный с этой заменой, «автоматически» снижает вероятность возникновения опухоли.)
Второе исследование позволило добавить к уже найденным ещё пару «иммунных» генов, также связанную с развитием витилиго [7]. Ген FOXP1 кодирует транскрипционный фактор, играющий решающую роль в развитии B- и T-лимфоцитов, а также моноцитов. Ген CCR6 кодирует мембранный хемокиновый рецептор 6, распознающий воспалительный медиатор (хемокин) CCL20, выделяемый макрофагами.
Как видно из всего этого «винегрета», объяснить развитие заболевания каким-то одним фактором, по-видимому, принципиально невозможно. Кстати, по оценкам исследователей, найденные ими мутации позволяют объяснить не более 10% «генетического риска» возникновения заболевания. Развитие витилиго может начаться с разных «концов», но, с другой стороны, в будущем это позволит применять различные типы лечения и терапии, дополняющие друг друга.
«Витилиго — сложное и многофакторное заболевание, включающее не только генетику, но и многочисленные факторы среды, — говорит Маргарет «Пегги» Уоллес (Margaret Wallace), профессор молекулярной генетики и микробиологии, член Института генетики и Центра эпигенетики во Флоридском университете и одна из ведущих авторов работы. — Видимо, и для терапии существует множество возможностей. Хорошенько изучив все „тропинки“, по которым может продвигаться витилиго, мы, в конце концов, научимся пресекать путь заболевания. Кроме того, очевидно, что это — отличный вариант для персонализованной медицины будущего, когда лечение можно будет подбирать с учётом индивидуальных генетических особенностей каждого пациента» [8].
Первоначально статья опубликована в журнале «Косметика & Медицина» [9].
- Геном человека: как это было и как это будет;
- В полку генов убыло;
- Геном человека: полезная книга, или глянцевый журнал?;
- «Мусорная» ДНК управляет эволюцией млекопитающих?;
- Геном Нобелевского лауреата Джеймса Уотсона скоро будет расшифрован;
- Ying Jin, Stanca A. Birlea, Pamela R. Fain, Katherine Gowan, Sheri L. Riccardi, et. al.. (2010). Variant ofTYRand Autoimmunity Susceptibility Loci in Generalized Vitiligo. N Engl J Med. 362, 1686-1697;
- Ying Jin, Stanca A Birlea, Pamela R Fain, Christina M Mailloux, Sheri L Riccardi, et. al.. (2010). Common variants in FOXP1 are associated with generalized vitiligo. Nat Genet. 42, 576-578;
- Scientists begin to unravel causes of mysterious skin disease. (2010). ScienceDaily;
- Чугунов А.О. (2010). Генетические тропинки «загадочной болезни кожи» — витилиго. «Косметика & медицина». 3, 24–27.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 12 февраля 2015;
проверки требует 81 правка.
Витилиго на более светлой коже
Витили́го (лат. vitiligo «накожная болезнь» от vitium «порок»); арх. песь — нарушение пигментации, выражающееся в исчезновении пигмента меланина на отдельных участках кожи. Возникает на коже, предположительно, в результате действия некоторых лекарственных и химических веществ, нервно-трофических, нейроэндокринных и аутоиммунных факторов меланогенеза, а также после воспалительных и некротических процессов на коже. Предрасположенность к витилиго может наследоваться. Природа заболевания до конца не изучена.
Описание[править | править код]
Может начаться в любом возрасте, но чаще в молодом, с появления на неизменённой коже белых пятен различной величины и формы. Пятна постепенно увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные участки бело-молочного цвета. Волосы на пораженных участках часто тоже обесцвечиваются. Очаги витилиго могут возникать на любом участке кожного покрова, но чаще всего на кистях, локтях, коленях — там, где кожа больше всего травмируется.
Субъективных ощущений у больных витилиго нет, и беспокоит оно больного лишь как косметический дефект. Отдельные пятна могут самопроизвольно исчезать. Больному следует избегать длительного пребывания на солнце, так как на загоревшей коже белые пятна выделяются сильнее, а незащищённые пигментом участки очень быстро «сгорают» до волдырей.
Большое значение в развитии витилиго имеют стрессовые состояния, хронические болезни внутренних органов, интоксикации, контактирование кожи с некоторыми синтетическими тканями, физическая травма (реакция Кёбнера). Ряд химических производств, особенно связанных с производными фенола (краски, резина, кабельная продукция), также провоцируют витилиго, которое в таких случаях чаще всего носит обратимый характер. То есть кожа сама собой восстанавливает пигмент, как только человек меняет место работы.
Лечение[править | править код]
В настоящее время ещё не найдены надежные методы лечения этого заболевания. Все лечебные мероприятия направлены на предупреждение появления новых пятен и уменьшение косметического дефекта.
Для лечения витилиго применяют антиоксиданты — препараты, которые борются со свободными радикалами, иммуномодуляторы — лекарственные средства, воздействующие на иммунную систему. Кроме этого применяют строго дозированное ультрафиолетовое облучение кожи: ПУВА-терапию, лазерное воздействие, наиболее щадящее и эффективное — узкополосный ультрафиолет 311 нм. Существуют и методы хирургического лечения, когда в очаг витилиго подсаживают искусственно выращенные клетки-меланоциты. Важно: каким бы образом ни был возвращён пигмент в те или иные очаги витилиго, нет никаких гарантий от их повторного обесцвечивания при сохранении исходных причин для потери пигмента.
Факты[править | править код]
- Изменения в цвете кожи Майкла Джексона на протяжении его жизни вызваны именно витилиго. Его болезнь передалась старшему сыну Принсу Майклу Джозефу Джексону[3].
- У Артура Конан-Дойля есть небольшой рассказ «Побелевший воин»[4]. Британский офицер перенервничал в колониальных сражениях и вернулся домой с белыми пятнами, будучи абсолютно уверенным в том, что это начало проказы. Конец душевным страданиям молодого человека, а заодно и самим белым пятнам приносит грамотный врач. Пятна вызваны ихтиозом, который часто путали с проказой, потому как внешние симптомы были весьма сходны.
- Канадская модель Винни Харлоу (Winnie Harlow), известная как Шантель Винни (Chantelle Winnie), с детства страдает от нарушения пигментации, но болезнь не помешала исполнению мечты — стать моделью[5].
Джексон в 1988 году
Джексон в Лас-Вегасе, 2003
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Кошевенко Ю. Н. Витилиго. — М.: Косметика и медицина, 2002. — 656 с. — 3000 экз. — ISBN 5-901100-10-7.
Ссылки[править | править код]
- Англоязычный ресурс Vitiligo Support International — наиболее популярный и известный в мире информационный источник.
Источник
Витилиго передается по наследству?
При появлении белых пятен на коже дерматологи устанавливают диагноз «витилиго». Что это за патология?
Витилиго
Ранее витилиго обозначали термином «песь». Для болезни характерно появление на коже пятен, различных по размеру. Они обычно имеют круглую форму и молочно-белый цвет. Элементы витилиго отчетливо выделяются на неизмененной коже. Нередко перед появлением пятен становится заметным покраснение кожных покровов.
Пациенты часто интересуются у дерматолога: «Витилиго заразно или нет?» Чтобы ответить на этот вопрос, нужно разобраться в патогенезе заболевания.
Появление белых пятен связано с депигментацией определенных участков кожи. Из них исчезает пигмент меланин. Даже под действием солнечного цвета он более не образуется в пораженной зоне, и на загорелой коже остаются белые очаги.
Пятна витилиго могут расти и сливаться, иногда волосы на них тоже обесцвечиваются. Но чаще они сохраняют свой цвет. В центре очагов могут возникать островки гиперпигментации. При распространении обесцвечивания на все туловище, тело ребенка или взрослого приобретает пеструю окраску. Передается ли витилиго от заболевшего человека? Заразно ли оно?
Заразиться этой болезнью нельзя, так как передаваться от одного человека другому она не может. Основная причина развития витилиго окончательно не выяснена, однако исследования подтверждают наследственный путь передачи кожного заболевания.
Также возникновение очагов депигментации связывают с аутоиммунными патологиями, заболеванием эндокринной системы и внешними воздействиями.
Наследственность
По мнению дерматологов, от больного человека по наследству передается не витилиго, а склонность к нему. Тип наследования при этом аутосомно-рецессивный, не связанный с полом. Если болеет один из родителей, то дети будут носителями дефектного гена. При витилиго у обоих партнеров риск рождения больного ребенка достаточно высок.
Возникновение очагов депигментации связано с наследственным отсутствием в меланосомах и меланоцитах особого фермента – тирозиназы. Именно она является катализатором (пусковым фактором) образования пигмента в коже.
При дефиците тирозиназы на теле появляются депигментированные очаги, с возрастом заболевание прогрессирует.
Под действием солнца кожа на этих участках краснеет и воспаляется.
Заболевание витилиго кровных родственников подтверждает тот факт, что склонность к нему передалась по наследству. Однако между супругами, людьми, проживающими в одной квартире, депигментация кожи не передастся.
Аутоиммунные болезни
Нередко белые пятна на коже появляются после дебюта аутоиммунного заболевания. Точная взаимосвязь между этими патологиями не установлена. Возможно, системная красная волчанка, ревматоидный артрит или аналогичная болезнь играют роль пускового фактора, так как они являются показателем общего неблагополучия в организме.
Но есть и другая точка зрения. По мнению многих врачей, при таких заболеваниях иммунная система атакует и меланоциты – наряду с другими клетками. При этом нарушается синтез пигмента, и формируются белые пятна на коже.
Болезни эндокринной системы
Витилиго может развиваться при патологии следующих эндокринных желез:
Эти органы являются регуляторами гормонального обмена. При их дисфункции нарушается синтез и откладывание меланина, что сказывается на пигментации кожи.
Заболевания печени и желчевыводящих путей могут усиливать проявления витилиго, способствуют появлению новых очагов.
Влияние внешних факторов
Возникновение очагов депигментации иногда связывают с влиянием лекарств и химических веществ. Было замечено, что кожа приобретает пеструю окраску после некоторых таблеток или уколов. Однако доказать эту взаимосвязь не удалось. Возможно, провоцирует депигментацию не прием лекарственных препаратов, а само заболевание, по поводу которого и проводится терапия.
Однако после применения косметических средств, содержащих фенол, витилиго наблюдается чаще.
Как передается витилиго? Это полиэтиологическое заболевание, точная причина которого неизвестна. Но витилиго не заразно, поэтому не стоит избегать общения с заболевшими, они не опасны для окружающих. Между людьми патология передаться не может.
Использованные источники: moyakoja.ru
СМОТРИТЕ ЕЩЕ:
Витилиго годность к военной службе
Витилиго этиология лечение
Витилиго при планировании беременности
Здравствуйте, доктор. Может ли такое заболевание, как витилиго, передаваться от родителей детям по наследству? Мы с мужем хотим детей, но у мужа витилиго, и, конечно, не хочется, чтоб у детей было.
Ответ врача
Отвечает дерматовенеролог Светлана Якубовская
Такое заболевание, как витилиго, до настоящего времени так и остаётся недостаточно изученным. Существует множество теорий его появления и развития. Однако чётко установлено, что генетический фактор здесь присутствует, то есть развитие данной болезни связано с наличием дефектов в области генов.
Для проявления заболевания установлен именно аутосомно-рецессивный тип наследования, то есть для развития витилиго у ребёнка он должен унаследовать мутантные гены от обоих родителей. Другими словами, и вы, и ваш муж должны иметь в своих генотипах эти гены. В вашей ситуации, как вы пишите, болен только муж.
Но даже в случае присутствия повреждённых генов и в вашем генотипе болезнь не обязательно проявится у ребёнка. Безусловно, установлен перечень провоцирующих факторов, которые могут привести к развитию данной болезни:
- сильный стресс,
- заболевания нервной системы,
- эндокринные нарушения,
- интоксикации,
- снижение иммунитета и многие другие.
И то вариант, что витилиго проявится у ребёнка даже при наличии этих провоцирующих условий, не может быть 100%.
Поэтому, конечно, опасения есть всегда, и вы правильно делаете, что задумываетесь о возможных проблемах, но наличие витилиго у одного из родителей – это не повод отказываться от планирования детей совсем. Также рекомендую вам проконсультироваться у генетиков.
Использованные источники: med-look.ru
СМОТРИТЕ ЕЩЕ:
Масло черного тмина лечит витилиго
Витилиго после 40 лет
Как передается и заразно ли витилиго?
Депигментация кожи (витилиго) на сегодняшний день является малоизученной болезнью. Всего лишь одному проценту населения Земли ставится такой диагноз. Медики до сих пор не установили достоверные причины развития патологии, при которой обесцвечивается кожа. Что представляет собой эта болезнь, и передается ли она от больного человека к здоровому расскажет данная статья.
Причины развития и симптомы витилиго
Данное заболевание начинает развиваться из-за аутоиммунных процессов в организме, при которых иммунная система негативно действует на меланоциты (клетки, производящие меланин, который отвечает за цвет кожных покровов и волос). Иммунитет начинает считать их небезопасными для жизнедеятельности организма, поэтому начинает их разрушать. Это приводит к обесцвечиванию некоторых участков тела. Агрессивное влияние иммунной системы на меланоциты может возникнуть из-за солнечных ожогов, возникновения крупных ран на коже, воздействия на организм химических веществ, поражения центральной нервной системы.
Степень выраженности депигментации витилиго зависит от индивидуальных особенностей организма пациента. Изначально на коже появляются небольшие бледные пятна, которые постепенно увеличиваются в размерах, при этом у них есть тенденция к слиянию.
Первые признаки нарушения пигментации эпидермиса могут появляться еще в детстве (у детей, старше трех лет). Однако болезнь чаще проявляется у подростков, так как именно в это время происходит перестройка организма на гормональном уровне. С возрастом вероятность развития витилиго существенно снижается.
Распознать депигментацию кожи можно по наличию светлых пятнышек на коже. Изначально они имеют небольшой размер, но со временем пятна разрастаются, могут сливаться друг с другом и образовывать большие бледные участки на коже.
Заразна ли депигментация кожи?
Многие люди считают, что витилиго может передаться при контакте с пациентом. Поэтому больных людей обходят стороной, а зачастую их обижают и насмехаются над ними. Однако медики достоверно установили тот факт, что витилиго не может передаваться при контакте с больным человеком, а также пищевым, трансмиссивным или воздушно-капельным путями.
Пациент, у которого наблюдаются нарушения с пигментацией кожных покровов, не представляет опасности для окружающих. Его кровь даже можно использовать в качестве донорской и переливать другим людям. При этом невозможно заразиться витилиго. При объятьях и поцелуях также шансы подхватить витилиго равны нулю. В это трудное для больного время его нужно поддерживать, поэтому следует не бояться, а дарить ему свои объятия и заботу.
Итак, можно не переживать за свою безопасность, контактируя с больным витилиго человеком. Передача заболевания при этом невозможна. Более того, учеными установлен тот факт, что плазма крови людей с данным диагнозом является эффективным способом профилактики и лечения рака кожи (меланомы).
Пути передачи депигментации кожи
Современная медицина до сих пор не изучила, как передаётся витилиго. Большинство ученых склонны к тому, что витилиго передается на генетическом уровне.
Вопрос передается ли витилиго по наследству, является актуальным на сегодняшний день. Учеными в области выявлено, что если мать или отец имеют аутоиммунные отклонения, то риск развития витилиго у их ребенка составляет 15-40%. Если такие отклонения наблюдаются у обоих родителей, то вероятность заболевания возрастает в два раза.
Наследственный путь передачи данной патологии обусловлен передачей определенной комбинации генов, которая влияет на предрасположенность к витилиго. Другими словами, если родители имеют депигментированные пятна, то у них родится ребенок не с витилиго, а с предрасположенностью к нему. Вполне вероятно, что у сына или дочери не возникнет заболевание, особенно если не попадать под воздействие провоцирующих факторов.
Что провоцирует витилиго?
Депигментация эпидермиса во всех случаях сопровождается развитием аутоиммунных процессов и дисфункцией эндокринной системы. Именно эти патологии являются провокаторами нарушения пигментации кожи. Также спровоцировать развитие витилиго могут следующие факторы:
- патологические нарушения работы эндокринной системы;
- альбинизм;
- красная волчанка;
- нарушение метаболизма;
- тяжелые случаи интоксикации;
- ревматоидный артрит;
- психологические потрясения и длительные стрессовые состояния.
Помимо выше перечисленных факторов спровоцировать болезнь могут некоторые обстоятельства. Например, у некоторых пациентов витилиго начало развиваться после смены климатических условий, беременности, перенесенного эмоционального потрясения.
Лечение
Депигментацию кожи редко удается излечить полностью. Однако с помощью методов современной медицины можно значительно снизить скорость развития патологии и уменьшить размер обесцвеченных участков кожи. С этой целью врачи используют следующие методы терапии:
- медикаментозный – пациенту назначают фотосенсибилизирующие препараты, например, «Псорален» или «Бероксан», а также психотропные и иммуномоделирующие средства «Иммунал» или «Т-активин»;
- гормональный – применение гормональных лекарств глюкокортикостероидных средств;
- фотохимиотрепия – суть метода состоит в применении ультрафиолетового облучения и фотосенсибилизирующих лекарств;
- облучением гелиево-неоновым лазером – метод, который аналогичен предыдущему, но в отличии от фотохимиотерапии, место УФ облучения используется специальный лазер;
- народная медицина – использование отваров и настоек на основе лекарственных растений, которые содержат фитокумарины.
Для большей эффективности терапии медики сочетают несколько способов лечения.
Читайте статью о том, как вылечить витилиго.
Профилактика витилиго у людей с предрасположенностью к заболеванию
Как предотвратить передачу витилиго от матери к новорожденному ребенку или развитие заболевания в уже родившегося малыша? Эти вопросы особо остро интересуют родителей с наличием депигментированных пятен на коже. Для предотвращения развития витилиго у новорожденного, еще до беременности оба родители должны сделать следующее:
- вылечить заболевания хронического типа;
- нормализировать метаболизм;
- нормализовать работу эндокринной системы;
- вывести с организма токсические вещества и шлаки;
- сбалансированно питаться;
- избегать стрессов, депрессий и нервных шоков.
Стоит отметить, что в большинстве случаев витилиго может передаваться к ребенку от матери, а не от отца. Пока не появятся первые бледные пятна, невозможно определить передалась депигментация ребенку или нет. Поэтому лучшей профилактикой витилиго являются регулярные обследования и поддержка здорового состояния организма. При обследовании можно обнаружить факторы, провоцирующие нарушения выработки меланина, и заранее устранить их.
Не смотря на то, что депигментация кожи является малоизученным заболеванием, ученые опровергли утверждение то, что витилиго заразно. Предрасположенность организма к данной патологии вызывает переданный ребенку от родителей генетический код.
Использованные источники: bolezni-kozhi.ru
Источник
