Укажите отличие контактного дерматита от аллергического

Укажите отличие контактного дерматита от аллергического thumbnail

Укажите отличие контактного дерматита от аллергическогоТермин «дерматит» состоит из греческого слова derma – кожа и приставки –it, которой обозначают воспалительный процесс. Контактным дерматитом называют заболевания кожи, связанные с воздействием на нее внешних факторов (температуры, излучения, раздражающих веществ, солей некоторых металлов). Заболевание не представляет угрозы для жизни, но доставляет человеку существенный дискомфорт, особенно если красные зудящие пятна располагаются на лице или руках. У детей дерматит встречается чаще, чем у взрослых, в силу возрастных особенностей кожи и функциональной незрелости иммунной системы.

Что может послужить причиной?

К воспалению приводят физические, химические и биологические факторы внешней среды, которые непосредственно воздействуют на кожу. Например, при ношении украшений, причем даже из драгоценных металлов. Женщины часто контактируют с раздражителями в быту – различные моющие средства содержат щелочи и кислоты в довольно высоких концентрациях. Мужчины сталкиваются с ними при работе на производстве, обслуживании автомобиля, выполнении строительных работ. Дерматит может появиться на ногах после ходьбы босиком по траве, купании в водоемах.

Причины развития контактного дерматита можно разделить на две большие группы.

Облигатные – обладают одинаковым раздражающим свойством для кожи любого человека:

  1. кислоты;
  2. щелочи;
  3. трение, избыточное давление;
  4. высокие и низкие температуры;
  5. ядовитые растения – молочай, едкий лютик, крапива;
  6. ядовитые насекомые и животные (как правило, имеют яркую окраску) – некоторые виды гусениц, лягушек, медуз, рыб;
  7. ионизирующее излучение.

Факультативные – вызывают воспаление только при повышенной чувствительности кожи к ним:

  1. соли металлов (хрома, никеля);
  2. формалин;
  3. скипидар;
  4. лекарство для местного применения – синтомициновая мазь, тетрациклиновая мазь;
  5. стиральные порошки;
  6. косметические средства;
  7. растения – табак, алоэ, герань.

Какие изменения происходят в коже?

Патогенез контактного дерматита напрямую связан со строением кожи и механизмом развития воспалительной реакции в ее толще. Знание основных звеньев патогенеза позволяет понять, как лечить заболевание наиболее эффективно.

Кожа состоит из трех слоев:

  • Эпидермис – самый поверхностный и тонкий. Он, в свою очередь, состоит из пяти слоев клеток. Нижний (базальный) слой образован делящимися клетками, за счет которых происходит постоянное обновление кожного покрова. Молодые клетки постепенно продвигаются к поверхности, отмирают и в итоге формируют пласт прочных кератиновых пластинок. Пластинки отшелушиваются с поверхности, унося с собой загрязнения и микроорганизмы. Полный цикл обновления эпидермиса составляет 21 день.
  • Дерма – залегает непосредственно под эпидермисом, определяет эластичность, плотность и растяжимость кожи. Состоит из крупных белково-углеводных молекул, которые хорошо связывают и удерживают молекулы воды. Прочность этому слою придают коллагеновые и эластические волокна, расположенные среди внеклеточного матрикса. Клеточный компонент дермы представлен фибробластами – они синтезируют волокна и клетками иммунной системы, которые принимают непосредственное участие в развитии воспалительной и аллергической реакций.
  • Гиподерма – подкожно-жировая клетчатка. В ней залегают кровеносные и лимфатические сосуды, которые питают все вышележащие слои кожи. Она богата жировой тканью и служит для удержания тепла в организме, амортизации ударов.

Каждая клетка состоит из цитоплазмы – гелеобразного вещества, в котором протекают все биохимические реакции и располагаются микроскопические органеллы. Снаружи живая клетка окружена пластичной липидной мембраной, ограничивающей ее от внеклеточного матрикса и соседних клеток. При повреждении кожи липидная мембрана рвется и цитоплазма с клеточными белками выходит за ее пределы. Некоторые из этих белков являются сигнальными – они связываются с поверхностью иммунных клеток и запускают механизм воспалительной реакции, проявляющийся контактным дерматитом.

Задействованные иммунные клетки выбрасывают в окружающее вещество гранулы гистамина и иных индукторов воспаления. Гистамин вызывает расширение кровеносных сосудов и увеличение проницаемости сосудистой стенки, что приводит к локальной гиперемии (покраснению) и отеку. Жидкость, поступающая в межклеточное вещество, отслаивает верхние слои эпидермиса с образованием пузырей, размер которых зависит от выраженности воспалительной реакции. Медиаторы воспаления воздействуют на чувствительные нервные окончания, из-за чего человек ощущает боль и жжение.

Длительное или мощное воздействие раздражающего фактора приводит к отмиранию большого количества клеток кожи и к образованию глубоких язв. Дефект затрагивает ростковый слой эпидермиса, поэтому заживление его происходит через рубцевание. Рубец состоит из грубоволокнистой прочной соединительной ткани, неспособной к растяжению. Она не содержит меланоцитов, поэтому рубцы не загорают на солнце и отличаются по цвету от нормальной кожи.

Этиология аллергического контактного дерматита

Несколько иначе протекает аллергический дерматит. К повреждению клеток приводит не сам аллерген, а реакция иммунной системы. Аллергическая реакция – это повышенная чувствительность лимфоцитов к какому-либо веществу, приводящая к избыточному иммунному ответу. Возникает она в результате наследственных дефектов, после перенесенных болезней, особенно грибковых и вирусных инфекций. Первый контакт с аллергеном клинически не проявляется, но иммунные клетки фиксируют его на своей поверхности и «запоминают». При последующей встрече с тем же самым веществом развивается реакция гиперчувствительности – выброс гистамина, который приводит к гиперемии, отеку, зуду, появлению пузырей.

Простой контактный дерматит

Простой контактный дерматит

Симптомы контактного дерматита

Как протекает заболевание?

Облигатные повреждающие факторы вызывают простой контактный дерматит, который связан с непосредственным повреждением кожного покрова. Наиболее коварны поражения щелочью, так как поначалу они развиваются исподволь, незаметно для человека. Небольшой участок воспаления легко просмотреть вплоть до появления глубокой язвы, которая впоследствии плохо заживает и с трудом поддается лечению.

При воздействии сильного раздражителя развивается острый контактный дерматит. Симптомы воспаления проявляются сразу или через несколько часов после контакта, выражены ярко. Такая форма протекает через несколько стадий:

  1. эритематозная – покраснение (гиперемия) и отек;
  2. везикулезная (буллезная) – на воспаленной коже образуются пузыри и пузырьки, заполненные жидкостью. После вскрытия на их месте остается корка или поверхностный мокнущий дефект – эрозия.
  3. некротическая – отмирание тканей, формирование язвы, заживает через образование атрофического рубца.

Внешние изменения сопровождаются неприятными субъективными ощущениями – зудом, болью, жжением.

Хронический контактный дерматит возникает вследствие длительного воздействия слабого раздражителя и протекает в течение нескольких месяцев или даже лет. Явные признаки воспаления (боль, отек, покраснение) отсутствуют. Кожа в месте контакта приобретает синюшно-багровую окраску, трескается, становится грубой или тонкой, как бумага.

В чем отличие контактного дерматита от аллергического?

Аллергический контактный дерматит развивается под влиянием факультативных раздражителей, которые чаще всего по своей природе являются гаптенами. Что это означает? Гаптен – мелкая частица какого-либо вещества, которая при соединении с белками кожи запускает аллергическую реакцию. Симптомы аллергического дерматита развиваются не сразу, а в течение нескольких часов после контакта. Как правило, они представлены выраженным отеком, яркой гиперемией, сыпью по типу крапивницы. На воспаленной коже появляются мелкие пузырьки, заполненные жидкостью, после вскрытия которых остается мокнущая поверхность. Заживление поврежденной области происходит через образование корочек, на месте гиперемии длительное время сохраняется багровое или синюшное пятно.

Отличием контактного дерматита от аллергического является степень распространенности поражения. Простой раздражительный дерматит четко соответствует площади контакта с повреждающим фактором и проявляется в первые часы после повреждения. Выраженность симптомов воспаления напрямую зависит от времени контакта и концентрации раздражителя. Аллергический же может распространяться гораздо шире. Например, после контакта с моющим средством возникает гиперемия и отек на руках, и сыпь по типу крапивницы на предплечьях и плечах. Развивается он не всегда сразу, возможен скрытый период до 15-ти суток. Время контакта и концентрация раздражителя не влияют на выраженность воспалительного процесса, она зависит лишь от силы иммунного ответа.

Аллергический дерматит

Аллергический дерматит

аллергический контактный дерматит

Как подтвердить диагноз?

Диагностика контактного дерматита в первую очередь основана на тщательном сборе анамнеза. Указание на четкую взаимосвязь между воздействием на кожу физических или химических факторов с последующим развитием клинической картины дерматита позволяет достоверно поставить диагноз без дальнейших исследований. Однако в ряде случаев врачу-дерматологу требуется оценить общий анализ крови, биохимический анализ крови для исключения иных возможных причин заболевания.

Отличить раздражительный контактный дерматит от аллергического позволяют кожные пробы. Доктор наносит на кожу предплечья неглубокие царапины, в которые затем добавляет по капле растворов различных аллергенов. За один сеанс исследуются 10-15 предполагаемых гаптенов. Учет реакции проводят через 20 минут. О положительной реакции говорят признаки воспаления (отек, гиперемия), об отрицательной – отсутствие каких-либо изменений.

Как вылечить дерматит?

Прежде чем лечить контактный дерматит необходимо выявить и устранить действие раздражающего фактора. При несоблюдении этого условия дальнейшее лечение малоэффективно и позволяет лишь добиться некоторого клинического улучшения. Занимается лечением врач-дерматолог. Как правило, он проводит его в амбулаторных условиях. Госпитализации подлежат люди с тяжелой распространенной формой дерматита, больные с декомпенсированными хроническими заболеваниями.

Изменить рацион питания придется при лечении аллергической формы болезни. Диета при контактном дерматите должна быть гипоаллергенной, с исключением:

  • яркоокрашенных продуктов и напитков;
  • красных и оранжевых овощей и фруктов, ягод;
  • меда;
  • шоколада;
  • полуфабрикатов;
  • красного вина;
  • морепродуктов;
  • копченостей;
  • орехов.

При выраженном кожном зуде назначают антигистаминные препараты первого поколения – Цетиризин, Лоратадин, Хлоропирамин. Они блокируют биологические эффекты гистамина в тканях, уменьшают отечность и гиперемию. Препараты первого поколения также воздействуют на гистаминовые рецепторы головного мозга, оказывая седатирующий и снотворный эффекты, поэтому принимают их перед сном.

Читайте также:  Дерматит у грудничка от кошек

Основная терапия кожных болезней – это местные препараты, которые наносятся непосредственно на кожу. Мази для лечения контактного дерматита содержат мощный противовоспалительный компонент – глюкокортикостероиды (гормоны надпочечников). Они угнетают активность иммунной системы, стабилизируют мембраны тучных клеток, лимфоцитов, чем препятствуют выбросу гистамина и иных медиаторов воспаления. Под действием глюкокортикоидов уменьшается отек и гиперемия, исчезает зуд. Лечение в домашних условиях проводить глюкокортикоидными мазями опасно, так как передозировка приводит к атрофии кожи и присоединению бактериальной инфекции.

При тяжелом течении дерматита глюкокортикоиды вводят внутривенно или внутримышечно, назначают в виде таблеток. Беклометазон (Дипроспан) назначают по 1 мл внутримышечно 1 раз в 10 дней. Преднизолон в виде таблеток назначают в начальной дозе 2 мг/кг массы тела с постепенной отменой препарата.

Мокнущие эрозии, остающиеся после вскрытия пузырей, не рекомендуется обрабатывать мазью или кремом, так как в этом случае влага плохо испаряется с поверхности очага и его заживление замедляется. Их следует подсушивать холодными примочками с водным раствором танина или резорцина. Примочки делают следующим образом: в охлажденный раствор погружают несколько ватных дисков или марлевых салфеток, сложенных стопкой. Затем их слегка отжимают и прикладывают к очагу воспаления. Как только температура примочки сравняется с температурой кожи, ее снимают и вновь погружают в раствор. Таким образом проводят обработку по 10-15 мин 2-3 раза в день.

Лечение народными средствами эффективно при легкой форме контактного дерматита или в качестве дополнения к основной терапии. Подсушивающим и противовоспалительным эффектами обладают отвар коры дуба, крепкая чайная заварка, дегтярное мыло.

Эффективность проводимого лечения оценивают по следующим критериям:

  • уменьшение отека;
  • стихание зуда и жжения;
  • подсыхание эрозий;
  • обратное развитие высыпаний – они бледнеют и уменьшаются в размере.

Если в течение нескольких дней терапии улучшения не наступает, следует обратиться к квалифицированному специалисту, пройти дополнительное исследование или сменить препараты.

Источник

Контактный дерматит — распространенное воспалительное заболевание кожи, которое характеризуется развитием эритемы и зудящих кожных поражений вследствие контакта с посторонними веществами. Существует две формы контактного дерматита: простой и аллергический. Простой контактный дерматит обусловлен раздражением неиммунной природы, а аллергический представляет собой реакцию замедленного типа в результате контакта со специфическим кожным ­аллергеном.

Этиология

Около 25 химических веществ отвечают за половину всех случаев аллергического контактного дерматита (АКД). Среди них никель, консерванты, красители, ароматизаторы и другие вещества. Всего зарегистрировано около 3000 химических веществ-­аллергенов.

Никель

Аллергия на никель — основная причина АКД в мире. Заболевание проявляется дерматитом в местах соприкосновения металла с кожей. Никель можно считать профессиональным аллергеном, с которым имеют дело парикмахеры, использующие никелированный инструмент, работники общественного питания — у них посуда из медно-никелевых сплавов или никеля, а также рабочие металлургических ­предприятий.

Ядовитый плющ

Классический пример аллергена, вызывающего АКД. В России растет на Южных Курилах. При отравлении плющом заболевание характеризуется линейными полосами острого дерматита, которые появляются в местах непосредственного контакта частей растения с ­кожей.

Компоненты резины, используемой в резиновых перчатках

У всех пациентов, которые носят резиновые перчатки и страдают АКД на коже рук, в первую очередь подозревается аллергия на компоненты резины. Исключение составляют случаи, когда патч-тесты доказывают другую причину аллергической реакции. Как правило, АКД при реакции на компоненты резины имеет четкую границу на предплечье, где кожа не контактирует с ­перчатками.

Краска для волос и временные татуировки

Частый компонент красок для волос и временных тату хной — п-фенилендиамин — может вызывать острый контактный дерматит с тяжелым отеком лица. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что положительные патч-тесты на п-фенилендиамин регистрируются примерно в 4 % случаях АКД (исследование немецких ученых под руководством Якоба Тиссена, опубликованное в журнале Contact Dermatitis в 2008 ­году).

Текстиль

У людей, страдающих аллергией на красители и другие химические добавки, используемые в производстве текстильных изделий, АКД развивается на туловище, при этом подмышечные впадины чаще всего не страдают. Первичные поражения могут быть в виде небольших фолликулярных папул или обширных ­бляшек.

Консерванты

Консерванты, которые применяют в косметике, относятся к числу основных аллергенов, провоцирующих АКД. Наиболее аллергенными считаются кватерний-15 и изотиазолиноны. Метилизотиазолинон используется в качестве консерванта и может быть агрессивным ­аллергеном.

Некоторые химические консерванты, широко используемые в шампунях, кремах и других средствах, расщепляются с образованием формальдегида, который также часто вызывает АКД. Среди них кватерний-15, имидазолидинил мочевина, изотиазониноны. Парабены, как правило, не вызывают ­АКД.

Ароматизаторы и отдушки

В косметической промышленности используется четыре тысячи различных ароматических веществ и среди них немало аллергенов. К сожалению, конкретные ароматические химические вещества, ответственные за развитие аллергии замедленного типа, не выделены. Наиболее частая причина АКД — дезодоранты. Высокому риску профессионального АКД подвержены массажисты и ­косметологи.

Кортикостероиды

В последнее десятилетие стало очевидно, что у некоторых пациентов с АКД развивается аллергия на местные кортикостероиды. Для выявления сенсибилизации используют патч-тесты с будесонидом и тиксокортола ­пивалатом.

Неомицин

Риск аллергии на неомицин напрямую связан с частотой его применения в популяции. Вероятность развития АКД значительно повышается, если неомицин используется для лечения хронического застойного дерматита и венозных язв. У пациентов, сенсибилизированных к неомицину, может развиться перекрестная аллергия к химически близким антибиотикам — гентамицину, тобрамицину. Поэтому при лечении больных с аллергией на неомицин следует избегать и системного, и местного назначения ­аминогликозидов.

Читайте также:  Умывание с мылом при дерматите

Бензокаин

Бензокаин не следует применять местно из‑за высокой вероятности развития АКД. Пациенты, страдающие аллергией на бензокаин, могут применять препараты лидокаина — между этими двумя анестетиками нет перекрестной ­аллергии.

Фотоаллергия

Фотоаллергический контактный дерматит развивается у пациентов с аллергией на компоненты солнцезащитной косметики или на ­ультрафиолет.

схема.png

Патогенез АКД

Аллергены с низкой молекулярной массой (менее 500 d) проникают через роговой слой кожи и связываются с тканевыми белками, образуя в результате патологического процесса новый антиген — иммуногенный неоантиген. Этот процесс называют гаптенизацией. Гаптены могут проникать даже через неповрежденную кожу, однако при нарушении кожного барьера риск сенсибилизации к местным лекарственным препаратам и другим аллергенам ­повышается.

У многих больных с АКД, развивающимся при аллергии на никель, выявляется мутация в гене филаггрина FLG. Филаггрин участвует в агрегации белков цитоскелета, которые формируют ороговевший слой клеток. Мутации в гене филаггрина приводят к нарушению кожного ­барьера.

Гаптены активируют толл-подобные рецепторы, что приводит к активации резидентных дендритных клеток, в том числе клеток Лангерганса, которые связывают антиген и переносят его в регионарные лимфатические узлы. Там клетки Лангерганса представляют антиген наивным Т-клеткам (клеткам, еще не контактировавшим с антигеном) и Т-клеткам ­памяти.На конечной стадии происходит пролиферация Т-лимфоцитов, сопровождаемая выделением провоспалительных цитокинов, таких как интерферон-гамма. Кроме того, эффекторные Т-клетки способствуют гибели гаптен-несущих клеток, вследствие чего и развивается классическая воспалительная сыпь, характерная для ­АКД.

Первоначальная сенсибилизация обычно занимает 10–14 дней, начиная с первого контакта с сильным аллергеном (например, ­никелем).

классификация активности гкс small.png

Лечение АКД

Успешная терапия заболевания основывается на выявлении и устранении любых потенциальных аллергенов. В противном случае пациент подвергается повышенному риску хронического или рецидивирующего ­дерматита.Цель медикаментозной терапии АКД — борьба с клиническими проявлениями и профилактика ­осложнений.кортикостероиды

Местные кортикостероиды — это основа лечения АКД. При острых тяжелых формах, например, в результате сенсибилизации к ядовитому плющу, назначают двухнедельные курсы системных кортикостероидов. Более короткие курсы могут быть недостаточно эффективны из‑за высокой склонности заболевания к рецидивам. Большинство взрослых людей нуждается в начальной дозировке глюкокортикоидов 40–60 мг (доза для ­преднизолона).

препараты для лечения акд small.png

Долгосрочное применение сильнодействующих системных кортикостероидов сопряжено с серьезными побочными эффектами, в том числе вторичным иммунодефицитом, замедлением репаративных процессов, стероидным сахарным диабетом и др., поэтому длительность лечения должна быть ­ограничена.

Длительное назначение местных стероидов может стать причиной локальной атрофии кожных покровов и системных побочных эффектов. При использовании средств этой группы в периорбитальной зоне может развиться катаракта, глаукома, перфорация роговицы. Курс лечения местными кортикостероидами зависит от степени тяжести заболевания. Как правило, рекомендуется применение наружных глюкокортикоидов до клинического ­улучшения.

Аллергия на кортикостероиды группы А, молекула которых не содержит С16‑метил замещение в D-кольце (например, гидрокортизон), развивается гораздо чаще, чем на препараты группы D1 — галогенированные кортикостероиды, чья молекула имеет метильную группировку в положении С16 (бетаметазона дипропионат, клобетазола пропионат, флутикозона пропионат, мометазона фуроат). Эти данные были получены в ходе исследования бельгийских ученых под руководством Мэри Бэк (Marie Baeck) и опубликованы в журнале Contact Dermatitis в июне 2011 года. Поэтому при назначении местных глюкокортикостероидов предпочтение отдают С16‑метилированным кортикостероидам. Наиболее мощным считается клобетазол, который подавляет митоз и увеличивает синтез белков, снижающих воспалительную ­реакцию.

Местные ингибиторы кальциневрина

Препараты этой группы, в отличие от местных кортикостероидов, не обладают выраженными побочными эффектами. Местные иммуномодуляторы назначают пациентам с АКД, локализующемся на веках, — по рекомендациям греческих ученых под руководством Александры Кацароу (Alexandra Katsarou), опубликованным в Journal of the European Academy of Dermatology в 2009 году. Пимекролимус может быть полезен при легком АКД лица, а такролимус — при поражении рук (исследование под руководством Александры Кацароу, публикация 2012 ­года).

Пимекролимус применяется при АКД и экземе легкой и умеренной степени тяжести. В РФ пимекролимус назначают детям с 3‑месячного возраста (в США и странах Евросоюза — с 2 лет). Препарат блокирует продукцию и высвобождение воспалительных цитокинов из активированных Т-клеток, связываясь с цитозольным рецептором макрофилином-12. Полученный комплекс ингибирует кальций-зависимую фосфатазу — кальциневрин, блокируя активацию Т-клеток и ­цитокинов.

Такролимус применяют при умеренном и тяжелом АКД с 2 лет. Препарат образует комплекс с цитозольным белком, который отвечает за кумуляцию препарата внутри клетки. Комплекс такролимус — цитозольный белок блокирует кальциневрин, что предотвращает активацию Т-клеток. Кроме того, такролимус блокирует высвобождение медиаторов аллергии из тучных ­клеток.

местные препараты small.png

Антигистаминные препараты

Антигистаминные пероральные препараты применяют для контроля аллергического воспаления и, как следствие, уменьшения зуда. Назначаются они один раз в сутки, курсом не менее 10 дней. Местные антигистаминные препараты не используют из‑за высокого риска ятрогенного ­АКД.

Иммунодепрессанты

Редко, в случае упорного тяжелого АКД или тяжелого АКД рук, лишающего пациента возможности выполнять работу и значительно снижающего качество жизни, назначают иммунодепрессанты азатиоприн, ­циклоспорин.

Трициклические антидепрессанты

Препараты из даннуой группы назначают эпизодически при высокой тревожности пациента и сильном зуде при неэффективности пероральных антигистаминных ­препаратов.

Дисульфирам

Дисульфирам, препарат для лечения алкоголизма, способен выводить никель. Применяется в составе комплексной терапии АКД, ассоциированного с аллергией на никель, у пациентов, которые не употребляют ­алкоголь.

Источник