Вирус герпеса содержит рнк
ДНК-содержащие вирусы
ДНК-содержащие вирусы несут в качестве генетического материала либо одно-, либо двухцепочечную ДНК, которая может быть как линейной, так и кольцевой. В ДНК закодирована информация о всех белках вируса. Вирусы классифицируют в зависимости от того, одно или двухцепочечная у них ДНК, и про- или эукариотической является клетка-хозяин. Вирусы заражающие бактерии называются бактериофагами.
ДНК-содержащие вирусы
1 — вирусы оспы; 2 — вирусы герпеса; 3 – аденовирусы; 4 — паповавирусы; 5 — гепаднавирусы; 6 — парвовирусы;
Первая группа — вирусы с двуцепочечной ДНК,
— репликация осуществляется по схеме: ДНК —»РНК -> ДНК.
— они получили название ретроидные вирусы.
— п редставителями этой группы вирусов являются вирус гепатита В и вирус мозаики цветной капусты.
1. Репликация ДНК-генома этих вирусов осуществляется при посредстве промежуточных молекул РНК:
2. Молекулы РНК образуются в результате транскрипции вирусных ДНК в клеточном ядре хозяйским ферментом ДНК-зависимой РНК-полимеразой.
3. Транскрибируется только одна из нитей вирусной ДНК.
4. Синтез ДНК на РНК-матрице происходит в результате реакции, катализируемой обратной транскриптазой; сначала синтезируется (-) нить ДНК,
5. а затем на вновь синтезированной (-) нити ДНК тот же фермент строит (+) нить.
В целом общая схема репликации генома ретроидных вирусов поразительно похожа на схему репликации генома ретровирусов. По-видимому, данное сходство имеет под собой и эволюционную основу, так как первичная структура обратных транскриптаз этих вирусов выявляет определенное сходство между собой.
Вторая группа — вирусы с двуцепочечной ДНК,
— репликация осуществляется по схеме ДНК -> ДНК.
— с генома этих вирусов в зараженной клетке ДНК-зависимая РНК-полимераза транскрибирует молекулы мРНК (т.е. (+) РНК),
— мРНК (т.е. (+) РНК) принимает участие в синтезе вирусных белков,
— размножение вирусного генома осуществляет фермент ДНК-зависимая ДНК-полимераза: (±) днк → (+)РНК
В одних случаях производством как мРНК, так и ДНК занимаются клеточные ферменты; в других случаях вирусы используют собственные ферменты. Бывает, что те и другие ферменты обслуживают процесс репликации и транскрипции. К этой группе относятся вирусы герпеса, оспы и др.
Оспа – естественный враг СПИДа (нет оспы – есть СПИД). О СПИДе есть информация в Ветхом завете. В нашем геноме есть генетические метки прежних пандемий СПИДа
Вирусные заболевания периодичны: ОСПА → ПРОКАЗА→ЧУМА → †
Третья группа — вирусы с одноцепочечной ДНК, либо с негативной, либо с позитивной полярностью.
— Попав в клетку, вирусный геном сначала превращается в двуцепочечную форму,
— это превращение обеспечивает клеточная ДНК-зависимая ДНК-полимераза:
(+) ДНК
или (±) ДНК → (+) РНК
(-) ДНК
Транскрипция и репликация на последующих этапах происходит так же, как и для вирусов, с (±) ДНК-геномом.
Структура вируса: это молекула ДНК в белковой оболочке, называемой капсидом. Однако есть много разных вариантов строения вирусов: от просто покрытой белком ДНК (например, бактериофаг Pf1) до сложных макромолекулярных комплексов, окруженных мембранными структурами, например, вирус оспы. Если у вируса есть мембрана‚ говорят, что он в оболочке, а если мембраны нет, то вирус называют «раздетым». Различают четыре основных вида капсидов: спиральные, икосаэдрические, сложные без оболочки, сложные с оболочкой.(см. презентация)
Спиральные капсиды
-обычно встречаются у нитевидных вирусов.
— образуются путем самосборки асимметричных белковых субъединиц (капсомеров), объединяющихся в трубчатую структуру со спиральной симметрией (например у Pf1).
— Субъединицы в большинстве случаев гомогенны, так, что поверхность вириона состоит из множества копий одного и того же белка, хотя под наружним капсидом могут находиться и другие белки.
— ДНК в таких вирусах либо вытянута, либо может быть туго скручена в комплексе со специальными связывающими белками.
Икосаэдрические капсиды
— свойственны большинству сферических ДНК-содержащих вирусов
— икосаэдр – это многогранник с двадцатью треугольными гранями, имеющий кубическую симметрию и приблизительно сферическую форму.
— Вершины треугольников соединяясь образуют двенадцать вершин икосаэдра;
— в местах соединения располагаются обычно пентамерные белковые структуры – пентоны; там же могут находится участки, на которых формируются белковые нити, нередко ассоциированные с вершинами ( например у ф Х174 прозрачка 1).
— Грани икосаэдра заполнены другими белковыми субъединицами, сгруппированными обычно в гексамерные структуры – гексоны (апример, у аденовируса прозрачка 1).
— Количество субъединиц, необходиимое для заполнения граней, определяется размерами вириона в целом, и разные икосаэдрические вирусы содержат поэтому разное число гексонов – обычно при неизменном числе пентонов.
— ДНК обычно плотно свернута внутри капсида;
— иногда она связана с белками или полипептидами, способными стабилизировать ее структуру.
Сложные капсиды без оболочки
— типичны для бактериофагов:
— они состоят из частей с разными типами симметрии.
— У бактериофага Т2, например, ДНК находится в икосаэдрической головке, а для «узнавания» бактерии и введения в нее ДНК служат трубчатые и фибриллярные структуры (в узнавании участвует также лизоцим, расположенный на дистальном конце хвостового отростка).
Сложные капсиды с оболочкой
— есть только у вирусов эукариотических клеток.
— В них ДНК-белковые комплексы окружены одним или несколькими белковыми слоями и наружней мембраной, почти все белковые компоненты которой являются вирусными по своему происхождению, а липидные структуры – клеточными.
Инфицирование – процесс, посредством которого вирус внедряется в клетку-хозяина и «настраивает» ее метаболический аппарат на воспроизведение вирионов.
— зараженные вирусом клетки либо остаются живыми (тогда говорят, что вирус невирулентен),
— либо подвергаются лизису, приводящему к высвобождению вирусных частиц.
— Неизменным итогом заражения клеток ДНК-содержащими бактериофагами является лизис.
— ДНК-содержащие вирусы животных вызывают лизис редко; однако клетки могут погибнуть из-за возникших при заражении хромосомных повреждений, вследствии иммунологической реакцииорганизма или просто в результате нарушения вирусом нормальных клеточных функций.
Размножение вируса – четко очерченный цикл, приводящий в конечном счете, после синтеза новых молекул вирусных белков и большого числа копий вирусной ДНК, к формированию зрелых вирусных частиц. У вирусов бактерий весь цикл может завершаться менее чем за час, тогда как у многих вирусов животных он занимает не один день.
Адсорбция вируса на клетке-хозяине – первый этап инфицирования. Она происходит на специфических рецепторных участках (белковых или липидных) клеточной поверхности, которые узнаются особыми выступающими частями вириона и к которым он прочно прикрепляется. У вирусов без оболочки такими частями могут быть белковые отростки (например, у аденовируса и бактериофага Т2), а у вирусов с оболочкой это, как правило белки, погруженные в вирусную мембрану. В процессе адсорбции осуществляются, в частности, такие белок-белковые взаимодействия, результатом которых является инициация стадии проникновения ДНК в клетку.
Проникновение вирусной ДНК в клетку-хозяина у разных вирусов происходит по-разному. ДНК многих бактериофагов, например, бактериофага Т2: белковый стержень сплющивается, подобно телескопической конструкции, и ДНК «впрыскивается» в бактерию. Из вирусов животных ДНК обычно переходит в клетку в результате как бы слияния наружнего слоя вириона с клеточной мембраной. В отличие от ДНК большинства бактериофагов ДНК вирусов животных всегда входят в клетку вместе с непосредственно прилегающими к ней белками; последующее освобождение ДНК от этих белков осуществляется с помощью ферментов.
Транскрипция и репликация генетического материала вируса осуществляется обычно с участием ферментов клетки-хозяина. Сначала вирусная ДНК копируется РНК-полимеразами клетки-хозяина, в результате чего образуется мРНК, которая затем транслируется. На некоторых молекулах вирусной ДНК синтезируются также ее ДНК-копии – с помощью либо клеточной, либо кодируемой вирусом ДНК-полимеразы. Эти ДНК-копии используются в последствии при сборке вирусных частиц. В некоторых случаях, например, у бактериофага Т4 первые же новосинтезированнные молекулы вирусной мРНК транслируются с образованием специальных белков, модифицирующих полимеразы клетки-хозяина таким образом, что те прекращают транскрипцию клеточных генов, не теряя пари этом способности транскрибировать вирусные. В какой части клетки протекают процессы транскрипции и репликации вирусной ДНК эукариотических вирусов: в ядре или цитоплазме? У одних транскрипция и репликация происходит в ядре клетки-хозяина (например, у вируса герпеса), а у других – в цитоплазме, например, у поксивирусов.
Трансляция вирусной мРНК на рибосомах клетки-хозяина приводит к образованию вирусных белков. Некоторые из этих белков используются в последствии для построения капсидов, другие связываются с вирусной ДНК, стабилизируя ее (у многих вирусов животных), третьи хотя и не войдут никогда в состав зрелых вирионов, участвуют в процессе их сборки в качестве ферментов (например, у бактериофага Т2)
Сборка вируса из его компонентов в клетке-хозяине может происходить спонтанно (самосборка), но может зависеть и от участия вспомогательных белков. Вирусная ДНК обычно покрывается слоем белка – капсидом. Капсид, в свою очередь, может заключаться в мембранную структуру, получаемую вирионом обычно от клетки-хозяина: покидая клетку путем отпочковывания от нее, вирусная частица оказывается окруженной плазматической мембраной.
ДНК-содержащие опухолеродные вирусы разделяются на следующие 5 классов.
1. Полиомавирусы – обезьяний вирус SV40, вирус полиомы мышей и вирусы человека ВК и JC.
2. Папилломавирусы – 16 вирусов папилломы человека и множество папилломовирусов животных.
3. Аденовирусы – 37 вирусов человека, множество аденовирусов животных (например, 24 вируса обезьян и 9 вирусов крупного рогатого скота).
4. Герповирусы – вирусы простого герпеса человека, цитомегаловирус человека, вирус Эпштейна–Барр и онкогенные вирусы приматов, лошадей, кур, кроликов, лягушек.
5. Вирусы, подобные вирусу гепатита В, – вирус гепатита В человека, гепатита североамериканского сурка, гепатита земляных белок и гепатита уток.
Источник: https://biofile.ru/bio/6776.html
Вирусы нельзя увидеть в оптический микроскоп, так как их размеры меньше длины световой волны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа.
На рисунке 1 изображен снимок бактериофага (бактериального вируса), сделанный через электронный микроскоп.
Рис. 1. Фотография бактериофага (увеличение 500000 раз).
Вирусы состоят из следующих основных компонентов:
1. Сердцевина — генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования нового вируса.
2. Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского капса — ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц — капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.
3. Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).
Капсид и дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностью сформированный вирус называется вирионом.
Схематично строение РНК-содержащего вируса со спиральным типом симметрии и дополнительной липопротеидной оболочкой приведено слева на рисунке 2, справа показан его увеличенный поперечный разрез.
Рис. 2. Схематичное строение вируса: 1 — сердцевина (однонитчатая РНК); 2 — белковая оболочка (капсид); 3 — дополнительная липопротеидная оболочка; 4 — капсомеры (структурные части капсида).
Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого вида вируса. Например, вирус полиомиелита содержит 32 капсомера, а аденовирус — 252.
Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусы классифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества — нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы: ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатой и однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий — тип симметрии вирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствие внешних оболочек и т.п.
Ниже в таблице представлена современная классификация вирусов и в качестве примера приведены наиболее известные вирусы.
Источник: https://schools.keldysh.ru/school1413/bio/vilegzh/str4.htm
Источник
Таблица 10.
Характеристика герпесвирусов человека (ГВЧ) (семейство Herpesviridae)
| Подсемейство | Название вируса (общепринятое и официальное) | Цитопатология | Локализация резервуаров в организме | Латентная инфекция | Клинические проявления | |
| Alphaherpesvirinae | Herpes simplex virus тип 1 (вирус простого герпеса) | ГВЧ-1 | Цитолиз эпителия | Ганглии тройничного нерва | Нейроны | Оральный герпес, офтальмо-герпес, энцефалит |
| Herpes simplex virus тип 2 (вирус простого герпеса) | ГВЧ-2 | Ганглии крестцово-подвздошного сочленения | Генитальный герпес, менинго-энцефалит | |||
| Varicella-zoster virus (вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса) | ГВЧ-3 | Спинно-мозговые корешки | Ветряная оспа, опоясывающий герпес (лишай) | |||
| Betaherpesvirinae | Цитомегаловирус | ГВЧ-5 | Цитомегалия | Лейкоциты, эпителий, слюнные железы, почечные канальцы | Моноциты, лимфоциты | Цитомегалия, поражения ЦНС, пневмонии, гепатиты, рак предстательной железы |
| Herpes lymphotropic virus | ГВЧ-6 | Лимфо-пролиферативное действие | В-лимфоциты | Т-клетки | Внезапная экзантема младенцев (до 2 лет), синдром хронической усталости | |
| Герпесвирус человека 7 тип | ГВЧ-7 | Неизвестна | ||||
| Gammaherpesvirinae | Вирус Эпсайна-Барр | ГВЧ-4 | Лимфо-пролиферативное действие | В-лимфоциты, эпителий носоглотки | В-клетки | Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, назо-фарингеальная карцинома, В-клеточная лимфома |
| Герпесвирус человека 8 тип | ГВЧ-8 | Неизвестна | В-клетки, лимф. ткани | Саркома Капоши |
Структура.Вирион герпесвируса имеет овальную форму диаметром 150-200 нм. В центральной части вириона находится двунитевая линейная ДНК, окруженная икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации) (рис.27).
Рис. 27. Структура герпесвируса.
Геном – двунитевая линейная ДНК. Она состоит: у ВПГ и ЦМВ – из двух фрагментов: короткого S и длинного L, каждый из которых у ВПГ заключен между двумя наборами инвертированных повторов, позволяющим геному рекомбинировать с образованием 4 изомеров; у вируса ветряной оспы и опоясывающего герпеса ДНК также состоит из двух фрагментов, но содержит один набор инвертированных повторов, поэтому формируется две изомерные формы.
Репродукция. После прикрепления к рецепторам клетки оболочка вириона сливается с клеточной мембраной (рис. 28, 1, 2). Освободившийся нуклеокапсид (рис. 28, 3) доставляет в ядро клетки ДНК вируса. Далее происходит транскрипция части вирусного генома (с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы); образовавшиеся иРНК (рис. 28, 4) проникают в цитоплазму, где происходит синтез (трансляция) самых ранних альфа-белков (рис. 28, I), обладающих регулирующей активностью. Затем синтезируются ранние бета-белки (рис. 28, II) – ферменты, включая ДНК-зависимую ДНК-полимеразу и тимидинкиназу, участвующие в репликации геномной ДНК вируса. Поздние гамма-белки (рис. 28, III) являются структурными белками, включая капсид и гликопротеины (А, В, C, D, E, F, G, X). Гликопротеины диффузно прилегают к ядерной оболочке (рис. 28, 5). Формирующийся капсид (рис. 28, 6) заполняется вирусной ДНК и почкуется через модифицированные мембраны ядерной оболочки (рис. 28, 8). Перемещаясь через аппарат Гольджи,
вирионы транспортируются через цитоплазму и выходят из клетки путем экзоцитоза (рис. 28, 9)или лизиса клетки (рис. 28, 10).
Рис. 28. Репродукция герпесвируса.
ВПГ вызывает простой герпес (Herpes simplex), характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением глаз, ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.
Различают два типа вируса – ВПГ-1 и ВПГ-2, которые повсеместно распространены и поражают большую часть населения земли. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, глаза, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 – половые органы, за что и получил название генитального штамма. ВПГ относится к роду Simplexvirus, семейству Herpesviridae. Открыт У. Грютером в 1912 г.
Структура ВПГ сходна с другими герпесвирусами. На поверхности вириона расположены гликопротеины gA, gB, gC, gD, gH, gF.
Различают структурные белки, белки слияния (gB), иммунные белки уклонения (gC, gE, gI) и др. Например, СЗ-компонент комплемента связывается с gC, а Fc-фрагмент IgG – с gE/gI-комплексом, маскируя вирус и вирусинфицированные клетки. Некоторые гликопротеины имеют общие антигенные детерминанты (gB и gD) для HSV-1 и HSV-2 и типоспецифические – gC.
Культивирование. Вирус герпеса культивируется в хорион-аллантоисной оболочке куриного зародыша, вызывая образование воспалительно-некротических очагов. Хорошо развивается в культуре человеческой эмбриональной легочной и почечной ткани. В инфицированных клетках формируются внутриклеточные включения, образуются симпласты.
Антигенная структура. Вирус герпеса содержит два антигена: V-антиген, прочно связанный с вирусной частицей, и растворимый S-антиген.
Резистентность. Резистентность вируса невысокая. Он погибает при температуре 52 °С и от высушивания при температуре 90 °С в течение 30 минут, чувствителен к действию 0,5 % раствора формалина, 1 % раствора фенола, перманганата калия, эфира, хлороформа, алкоголя и других дезинфицирующих веществ. Длительно сохраняется в 50 % растворе глицерина, при низких температурах и в высушенном состоянии.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной или носитель. Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. Вирусы передаются контактным путем (с везикулярной жидкостью, при поцелуях со слюной, при половых контактах с секретами слизистых оболочек, спермой), через предметы обихода, реже воздушно-капельным путем, через плаценту при рождении ребенка. У 80-90 % взрослых людей обнаруживаются антитела к ВПГ. Герпес широко распространен в виде спорадических случаев и небольших вспышек в детских коллективах, больницах. Возможна реактивация вируса при снижении иммунитета (рецидивирующий герпес). Начальное инфицирование ВПГ-2 происходит в жизни позже, чем инфицирование ВПГ-1, и коррелирует с возрастанием половой активности.
Патогенез. Основные входные ворота для вируса – кожа и слизистые оболочки. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес.
При первичной инфекции инкубационный период составляет 2-12 суток. Обычно появляются везикулы с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат тельца Каудри (эозинофильные включения). Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, образуется язвочка, которая вскоре покрывается струпом, корочкой. Далее наступает заживление.
При инфицировании вирусы, минуя входные ворота эпителия, проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репликация вируса в нейроне приводит к его гибели. Некоторые вирусы герпеса вызывают латентную инфекцию, при которой нейроны содержат в себе вирусный геном, но не погибают.
Латентная инфекция чувствительных нейронов – характерная особенность нейротропных герпесвирусов ВПГ и вируса герпеса Зостер. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию. Наиболее изучена латентная инфекция, вызванная ВПГ-1. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном. При этом вирусная ДНК существует в виде свободных циркулярных эписом (около 20 копий в клетке). ВПГ-1 обнаруживается в узлах тройничного и обонятельного нервов, а ВПГ-2 – в сакральных ганглиях.
Реактивация герпесвирусов и обострение (рецидив) вызываются различными факторами, снижающими иммунитет (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, УФ-облучение, лечение иммунодепрессантами и др.). В результате геном герпесвирусов проходит обратно по аксону к нервному окончанию, что способствует репликации вируса в эпителиальных клетках.
Клиническая картина. Болезнь начинается с появления на пораженных участках зуда, отека и пузырьков, заполненных жидкостью. При образовании везикулы ощущается жгучая боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит и др.) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.
Генитальный герпес – результат аутоинокуляции из других пораженных участков тела, но наиболее часто встречается половой путь заражения. Образуются быстро изъязвляющиеся везикулы. У мужчин чаще поражаются головка и тело полового члена, а у женщин – половые губы и вагина, иногда шейка матки. Ранее предполагали, что ВПГ-2 может вызывать рак шейки матки, однако доказано, что эта роль принадлежит папилломавирусам.
Вирус простого герпеса, в основном ВПГ-2, проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонатальный герпес (герпес новорожденных), который обнаруживается на 6-й день после родов, т.е. с момента заражения. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса. Основой предупреждения развития неонатального герпеса являются выявление и лечение генитального герпеса матери или кесарево сечение при наличии выраженных клинических симптомов инфекции.
Иммунитет в основном клеточный. Развивается гиперчувствительность замедленного типа. Организм человека реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты (CD8+), а также T-хелперы (CD4+), активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических вируснейтрализующих антител. Важную роль в ранней защите играют NK-клетки. Антитела матери, передающиеся через плаценту, смягчают последствия неонатального герпеса.
Диагностика. Исследуют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость и мозг при летальном исходе. В мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, наблюдают гигантские многоядерные клетки (синцитий), клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями Каудри. Для идентификации вируса используют также ПЦР. Вирус выделяют, заражая клетки HeLa, Hep-2, человеческие эмбриональные фибробласты. Цитопатический эффект становится видимым через сутки после заражения: клетки округляются с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы или мышей-сосунков, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител.
Серологическую диагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. Возможно применение иммуноблоттинга.
Лечение. Применяют противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, фамцикловир, валацикловир, идоксуридин, видарабин, теброфеновую и флореналевую мазь и др.), препараты интерферонов и индукторы интерферонов.
Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины из штаммов ВПГ-1 и ВПГ-2.
Дата добавления: 2014-02-05; просмотров: 3929; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9775 — | 7662 — или читать все…
Читайте также:
Источник
