Вирус герпеса у крупного рогатого скота
[Bovine herpesvirus infections]
Помимо вирусов инфекционного ринотрахеита, маммиллита и злокачественной катаральной лихорадки КРС из трахеи, заглоточных лимфоузлов и других органов животных этого вида удавалось выделить герпесвирусы КРС, не имеющие четкого таксономического положения. Идентичные герпесподобные вирусы были выделены от коров, больных лимфосаркомой, однако этиологическая роль их в появлении лим-фосарком и герпетического маммиллита не выяснена. В 1969 г. Боулинг, Гудхерд и Пламмер выделили шесть герпесподобных вирусов из ротовой полости и гениталий КРС, идентичных между собой в АГ отношении. Предполагают, что генитальный вирус герпеса вызывает рак шейки матки у коров. В 1971 г. Лутер и другие выделили из спонтанно дегенерировавшей почки клинически здорового теленка вирус, характерный для группы герпетических вирусов. Бычьи вирусы герпеса (BHV-1) иммунологи-чески отличны от герпесвируса коз, который является новым членом рода герпесвирусов.
Болезни КРС, вызываемые малоизученными герпесвирусами, проявляются довольно разнообразно, однако чаще характеризуются поражением органов дыхания.
По физико-химическим свойствам и ультраструктуре «латентные» герпесвирусы не отличаются от вируса ИРТ. Разница в ультраструктуре этих вирусов и вируса ИРТ состоит в том, что у первых встречается мало частиц с суперкапсидными оболочками (около 9 на 100), а у вируса ИРТ Это соотношение составляет 1:1. Нет особых различий и в локализации вирусного АГ в зараженных культурах клеток, хотя в динамике его образования различия заметны. Среди вирусов герпеса КРС обнаружены вирусные частицы четырех типов: полные и пустые оболочечные, полные и пустые безобо-лочечные.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям различных вирусов герпеса КРС не изучена. Все они чувствительны к нагреванию, хлороформу, эфиру, трипсину, дезоксихолату натрия и к кислой среде (рН 3).
Секвенирован ген гликопротеина gH (I) бычьего герпесвируса типа 5 (БГВ-5). Ген гликопротеина gH БГВ-5 на 84 % идентичен 1таковому БГВ-1. мРНК гена гликопротеина gH длиной 3,1 т. н. обнаружена через 2 ч после заражения БГВ-5. 12 из 21 МКА к гликопротеину gH БГВ-1 иммунопреципитируют гликопротеин gH БГВ-5 с мол. м. 108—110 кД. Синтез и внутриклеточный лроцессинг гена гликопротеина gH БГВ-5 изучены в клетках MDCK с использованием перекрестно реагирующих МКА экс-прессируется как белок класса Зу и обнаруживается через 3 ч после заражения. Показано, что ген гликопротеина gH содержит N-связанные углеводы, которые существенны для узнавания МКА Это позволило предположить, что N-связанные гликаны участвуют в сворачивании гена гликопротеина gH или являются мишенями для МКА. Изучение нейтрализации показало, что по меньшей мере один антигенный домен гена гликопротеина gH БГВ-1 отсутствует у гена гликопротеина gH БГВ-5.
АГ структура не изучена. В организме КРС, кроликов и морских свинок вирус герпеса КРС образует ВНА. Однако имеется сообщение, что телята, зараженные экспериментально, не дают положительных серологических реакций. Попытки получить антисыворотки к lht. DN-599 на кроликах, цыплятах и крысах оказались безуспешными даже при использовании концентрированного вируса с адъювантом.
В АГ отношении вирусы герпеса КРС (что установлено в перекрестной РН) идентичны, но не родственны вирусам герпеса простого, ринотрахеита, маммиллита — Allerton, болезни Ауески, шт. Мовар 33/63, ЗКЛ, герпеса собак, лошадей и птиц. В перекрестной РН установлено родство шт. СТ-66 с вирусами бычьего герпеса Мовар 33/63, Оксфорд, ТК, ТНЛ и Ну/67, однако все они не имели родства с вирусом ИРТ. Два штамма-изолята ГВ КРС, выделенные в 1972 г. Смитом и др., а также lut. DN 599, FTC и SS, АГ родственные между собой в серологических реакциях, отличались от вируса ИРТ. Штамм, выделенный Луге ром и др. (1971 г.), родственен шт. Reims (возбудителю ЗКЛ КРС).
Несмотря на то, что штаммы ГВ КРС могут различаться по тропизму (оральные, респираторные, генитальные), они идентичны в АГ отношении, по плотности ДНК И характеру ЦПД. Поэтому их нельзя разделить на типы 1 и 2, что принято для вирусов герпеса человека. Высказано предположение о родстве вируса герпеса коров к вирусу герпеса типа Allerton — возбудителю кожной бугорчатки КРС в Африке. В других сообщениях это отрицается.
ГА активностью вирусы герпеса КРС не обладают. У больных животных вирус выделяется с истечениями из носа в течение 10 дней, в смывах из глаз — 3 дней, из легких, бронхов и трахеи — в различные сроки. ГВ КРС (шт. СТ-66) реизолируют из суспензии лейкоцитов крови, носоглоточной слизи, бронхиальных и средостенных лимфоузлов.
Заболевание воспроизводится у однодневных хомячков, крыс и мышей, у которых в течение 10 дней после внутрибрюшинного заражения развивается кахексия, появляются кожные поражения, и животные гибнут. Все другие штаммы вируса герпеса КРС патогенны для новорожденных крыс. При экспериментальном заражении телят шт. СТ-66 в нос, трахею и внутривенно наблюдают повышение температуры тела, выделения из носа, кашель, одышку. Клинические признаки болезни появляются на 5-й дн после заражения и остаются заметными в течение 10 дней. Данный штамм патогенен для телят при внутрикожном заражении в область морды. Большие заражающие дозы вызывают генерализированные поражения кожи. При заражении в слизистую оболочку рта образуются язвы, а в язык — эритема.
Два штамма герпеса КРС, выделенные в 1972 г. Смитом и другими, при введении телятам вызывали острый некротизирующий лимфоцитарный фарингит и трахеит. У телят, зараженных интраназально или в трахею герпесвирусом КРС (штамм ДН-599, выделенный Махонти и др., 1972 г.), появлялись признаки поражения респираторного тракта, у 50 % больных животных отмечался конъюнктивит, 43 % телят тяжело болели и погибли. Шт. Лутера оказался апатогенным. Бычий вирус герпеса типа 5 (БВГ-5) обладает нейровирулентностью, а БВГ-1 — не обладает ею. Отвечающий за нейровирулентность гликопротеин Е (гЕ) идентичен в двух вирусах на 72 %. Сконструировали рекомбинанты двух вирусов, содержащие или не содержащие гЕ. Вводили кроликам интраназально БВГ-5, лишенный гЕ, либо БВГ-5 с гЕ БВГ-1. Неврологические нарушения выявили только у 10 % кроликов. БВГ-1 с гЕ типа 5 не проникал в ЦНС. Природный БВГ-5 или ревертант вызывали тяжелые неврологические поражения в 70 % случаев. Заключают, что гЕ определяет нейровирулентность БВГ-5, но не влияет на его проникновение в обонятельные пути.
Многие выделенные от КРС штаммы бычьего герпеса размножаются в культуре клеток тестикул и почек телят, овец, кроликов, щитовидной железы телят. В пораженных клетках формируются ДНК-содержащие включения. В культуре клеток эмбрионов коров они вызывают характерные однотипные ЦПИ и многочисленные внутриядерные включения типа А Коудри. Через 3 дня после заражения в инфицированном монослое обычно обнаруживают округлые бляшки с неровными краями диаметром 1—3 мм. В 1969 г. герпесподобные вирусы выделены от коров, больных лимфосарко-мой. В культуре клеток селезенки эмбриона коров они индуцировали образование синцития. Линия клеток RD-4 рабдомиосаркомы человека, зараженная бычьим герпесвирусом типа 4 (БГВ-4), продуцирует в небольшом количествеве ранние и поздние вирусные РНК и инфекционный вирус, но не проявляет цитопатический эффект. С использованием рекомбинантного БГВ-4, несущего ген устойчивости к неомицину (1), получены варианты линии клеток RD-4, персистентно инфицированные БГВ-4. В этих клетках геном БГВ-4 находится преимущественно в кольцевой форме, и все клетки окрашиваются специфической антисывороткой к БГВ-4. Следовательно, эти линии клеток не являются культурами-носителями. На всех изученных пассажах эти клетки продуцируют инфекционный БГВ-4. Хотя клетки поддерживаются при концентрации неомицина в 2,5 раза большей, чем та, которая убивает незараженные клетки RD-4. Персистентно инфицированные клетки содержат один геном БГВ-4 на диплоидный клеточный геном и растут медленнее, чем незараженные клетки, даже в отсутствие неомицина. Медленный рост этих клеток позволил предположить, что любое ростовое преимущество, которое придается множественными копиями БГВ-4 с геном устойчивости к неомицину, преодолевается вредными эффектами экспрессии вирусных генов. Поэтому БГВ-4 отличается от других гаммагерпесвирусов, способных трансформировать клетки к усиленному росту.
Клетки MDBK, экспрессирующие гликопротеин gD (I) бычьего герпесвируса типа 1 (БГВ-1), устойчивы к заражению БГВ-1, вирусом псевдобешенства и вирусом простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), но не БГВ-5. Клетки MDBK, экспрессирующие укороченный gD, секретируют растворимый gD и полностью чувствительны к заражению всеми четырьмя вирусами, если клетки подвергаются промывке до заражения. При обработке клеток MDBK или MDBKlgD до заражения средой, содержащей укороченный gD, они приобретают частичную устойчивость к БГВ-1, ВПБ и ВПГ-1, но не к БГВ-2. БГВ-1 и БГВ-5 образуют бляшки нормального размера на клетках MDBKlgD, т. е. способны к межклеточному распространению. Таким образом, присутствие gD на поверхности клеток в момент заражения требуется для блокирования заражения БГВ-1, ВПБ и ВПГ-1, т. е. gD этих вирусов взаимодействуют с общим ко-рецептором.
Помимо прямого контакта больных и здоровых животных в передаче инфекции принимают участие мухи.
Штаммы герпесподобных вирусов, выделенные в 1969 г. от коров, больных лимфосаркомой, непатогенны для морских свинок, кроликов, мышей, хомячков и телят. Патогенность шт. СТ-66 изучена на телятах. Вирулентный шт. Neethling, выращенный в культуре клеток почек ягнят и телят, патогенен для жирафов и антилоп и непатогенен для буйволов и черных антилоп гну. Вспышку болезни со значительным летальным исходом среди буйволов наблюдали в декабре 1969 г. в Национальном парке Танзании и в прилегающих районах Кении. От заболевших животных при заражении культуры клеток почки и тестикул теленка выделили шт. ВА вируса типа Allerton. При исследовании 17 видов диких животных в Танзании, Кении, Уганде обнаружили AT у всех буйволов старше 2 лет, у многих жирафов, гиппопотамов, сернобыков, у нескольких антилоп канна, чернопятнистых и лесных гну. В некоторых районах этих стран инфицированность домашнего КРС старше 2 лет достигала 85—95 %; титры AT были ниже, чем у буйволов. Клинически болезнь у домашних животных не проявлялась. У овец и коз AT встречаются редко. Очевидно, вирус Allerton широко распространен среди буйволов, но инфекция протекает легко. Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана.
Источник
Особенности герпесвируса крупного рогатого скота
Герпесвирусы, обладающие сложной уникальной структурой, широко распространены в природе. Практически все высшие эукариоты могут быть инфицированы герпесвирусами. Уникальность герпесвирусов в том, что они могут оставаться в латентном состоянии в хозяине, в котором они могут размножаться. Геном герпесвируса может встраиваться в геном клетки хозяина и длительное время персистировать. Механизм, обеспечивающий латентность, определяется действием специальных вирусных генов, а также ассоциацией с клетками подходящего типа. В настоящее время описано около 100 герпесвирусов. Наиболее полно изучен вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, так как этот возбудитель наиболее широко распространен. Возбудителем инфекционного ринотрахеита (ИРТ) является вирус, входящий в семейство герпесвирусов, род варицеллавирусы, идентифированный как герпесвирус крупного рогатого скота типа 1. Особенность ИРТ крупного рогатого скота заключается в том, что переболевшие животные пожизненно остаются скрытыми вирусоносителями. Латентное вирусоносительство находится под постоянным иммунным контролем со стороны макроорганизма. При снижении резистентности или возникновении иммунодефицитного состояния происходит реактивация латентного вируса и его выделение во внешнюю среду. Реактивация латентного вируса ИРТ может быть обусловлена различными факторами.
В 1962 году из проб патологического материала от больных менингоэнцефалитом 2 — 6-ти месячных телят выделили вирус, который сначала серологическими методами был идентифицирован как герпесвирус типа 1 возбудитель инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. Больные телята были из стада, где погибло 50% молодняка [8].
В последующем в Австралии, США, Венгрии, Италии, Канаде, Аргентине, Бразилии, Уругвае и Швеции были зарегистрированы случаи массовых заболеваний молодняка крупного рогатого скота, проявляющиеся глубокой депрессией, скрежетаниями зубами, неадекватным ответом на раздражение, параличом языка и другим нейропатогенными признаками и высокой превалентностью гибели (до 100%). Все это послужило основанием для предположения, что выделенный возбудитель значительно отличается от возбудителя инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота [6]. Заболевание не носит сезонный характер. По данным бразильских исследователей, большое число очагов регистрируют с апреля по сентябрь [13]. Из всех диагностированных вспышек только одна была в стаде крупного рогатого скота, находящемся на стойловом содержании, регулярно пополнявшимся животными из других хозяйств. Заболевание больше всего поражало стада, выращиваемые в условиях полуинтесивного и интенсивного животноводства, и в которых скапливались животные разного происхождения.
На основании различных клинических симптомов и результатов исследований методом эндонуклеазного рестрикционного анализа ДНК выделенный нейтропный возбудитель был классифицирован как герпесвирус крупного рогатого скота типа 1, подтип 3.
В 1992 году исследовательская группа комитета по таксономии вирусов классифицировала нейротропный герпесвирус как герпесвирус крупного рогатого скота типа 5. Указанный возбудитель относится к роду альфагерпесвирусы [9]. По результатам исследований выделенных возбудителей методом эндонуклеазного рестрикционного анализа ДНК штаммы вируса разделены на 3 типа: «а», «Ь» и «nonanonb». Наиболее часто выделяются штаммы герпесвируса крупного рогатого скота 5 типа «а» [9].
Экспериментально доказана острая и латентная формы инфекции овец и коз, вызванные герпесвирусом крупного рогатого скота типа 5 [5, 7]. Клинические признаки болезни у крупного рогатого скота наблюдали от 1 до 15 дней.
В результате эпизоотологического обследования многих стад крупного рогатого скота при инфекции, вызванной герпесвирусом типа 5, были обнаружены: глубокая депрессия, небольшие и умеренные выделения из носа и глаз, колики, отказ от приема корма и воды, обильное слюнотечение, скрежетание зубами, сонливость, неадекватный ответ на раздражение, слепота, конвульсии, постоянное лежание на боку и гибель. Заболеваемость была в пределах от 15 до 50%, при смертности до 100%. При первичном инфицировании стада заболевание регистрировали в основном у 16ти недельного молодняка. В эндемичных стадах больше всего поражаются животные с 6ти месячного возраста, так как в этот период у них исчезают колостральные антитела.
Описана вспышка заболевания взрослого крупного рогатого скота (24 года), у которого были симптомы поражения ЦНС. Как правило, клинические симптомы заболевания появлялись через 10 11 дней после заражения. При интраназальной инокуляции герпесвируса крупного рогатого скота типа 5 первые гистологически выявляемые поражения в головном мозге выявляли через 9 дней. Телята с острой формой герпесвирусной инфекцией 5 типа быстро погибают, и у них не успевает сформироваться иммунный ответ. Сероконверсия наблюдается и при бессимптомной форме инфекции [4].
В стадах вирус распространяется в основном аэрозолями и секретами организма. Ряд исследователей считают, что герпесвирус крупного рогатого скота типа 5 передается при тесном контакте животных. Доказано, что герпесвирус крупного рогатого скота типа 5 передается внутриутробно. Сохраняемость вируса в стаде зависит от эффективности механизмов передачи возбудителя и от наличия восприимчивых животных. Данные эпизоотологических обследований свидетельствуют, что плотность поголовья это критический фактор распространения герпесвируса крупного рогатого скота 5 типа [1, 13]. Установлены факты заболевания новорожденных телят.
Герпесвирус крупного рогатого скота типа 5 сначала размножается в эпителии слизистой оболочки носовой полости, глотки и миндалинах. В месте первичной репликации вируса происходит некроз эпителия и последующий неспецифический иммунный ответ. С миграцией моноцитов в пораженный участок происходит их инфицирование вирусом и последующее распространение по органам и тканям, в том числе и ЦНС. При размножении вируса в нервных окончаниях подчелюстных и тройничного нервов происходит поражение ЦНС. При гистологических исследованиях у павших животных отмечают негнойный некротический менингоэнцефалит (скопление клеток мононуклеарного типа в тканях нервной системы, кортикальный ламинарный некроз, глиоз и плеоцитоз) [4].
Животное любого возраста, поступающее в стадо, также чувствительно к инфицированию. В этих эндемичных по герпесвирусу крупного рогатого скота типа 5 стадах может установиться скрытая инфекция, характеризующаяся скрытым его присутствием также в нервных узлах тройничного нерва. Любой стресс может активизировать цикл репликации вируса и выделение его животным. Таким образом, в эндемичном стаде происходят спорадические вспышки болезни. В спонтанных случаях активации вируса животное обычно не имеет клинических симптомов, но становится скрытым вирусоносителем, которое может выделять вирус и играть важную роль в эпизоотической цепи заболевания. Известно, что один и тот же штамм вируса может вызывать летальную инфекцию у новорожденных телят и бессимптомное вирусоносительство у 56ти месячных телят [10]. Герпесвирус типа 5 может вызвать скрытую инфекцию в организме хозяина, характеризующуюся способностью вирусного генома оставаться в латентном состоянии в составе клеточной ДНК. Это состояние может продолжаться годы, сохраняя способность вируса реплицироваться. Стрессовые состояния (отел, транспортировка, перегруппировка, обработка кортикостероидами) способствуют инициации репликации вируса. Большинство исследователей при вскрытии трупов животных, павших от герпесвирусной инфекции крупного рогатого скота 5 типа обнаруживали гнойнофибринозную бронхопневмонию, фибринозный перитонит, многочисленные язвы в слизистой языка, трахеи и сычуга, желтоватые участки и точечные субкапсулярные кровоизлияния в печени и селезенке. При вскрытии черепа отмечали: сплющивание извилин головного мозга, гиперемию сосудов мозговых оболочек, деформацию мозжечка, увеличение количества спинномозговой жидкости и желтоватые и серые участки в коре головного мозга.
Диагностика менингоэнцефалита, вызванного герпесвирусом крупного рогатого скота 5 типа, основывается на данных эпизоотологического обследования стада и клинического осмотра, подозреваемых в заболевании животных, патологоанатомических изменениях и результатах гистопатологического исследования, подтвержденных выделением вируса.
Лучшим методом диагностики энцефалитной формы герпесвирусной инфекции крупного рогатого скота 5 типа является выделение вируса из проб головного мозга и истечений из носа. Как правило, вирус выделяли из истечений из носа через 1011 дней после экспериментального заражения, что соответствует инкубационному периоду и началу развития клинических симптомов болезни. Из проб мозгового ствола вирус был выделен через 6 дней и устойчиво сохранялся с 11го дня после интраназальной инокуляции.
Гистопатологическая диагностика считается решающей только при наличии внутриядерных включений в астроцитах и нейронах [13].
Серологические методы не позволяют дифференцировать антитела к герпесвирусу 5 от антител к герпесвирусу 1. Установлено, что иммунизация вакциной против ИРТ предотвращала развитие патологического процесса в головном мозге, но не позволяла предотвращать латентную инфекцию герпесвируса крупного рогатого скота 5 типа [11].
С целью изучения нервной формы ИРТ на Украине в 19971999 годах было проведено эпизоотологическое обследование 18 неблагополучных по ИРТ хозяйств из четырех областей. В 6 хозяйствах было отмечено заболевание молодняка крупного рогатого скота с нервными признаками. В чистом виде нервная форма была отмечена только у животных из одного хозяйства. У животных из остальных 5 хозяйств нервная форма сочеталась с респираторной и конъюнктивальной формами. Нервную форму регистрировали у новорожденных телят (110 дней) и молодняка 16ти месячного возраста. Превалентность животных с нервной симптоматикой колебалось от единичных случаев (12%) до 510%. При обследовании неблагополучных хозяйств было установлено, что температура тела в начальной стадии заболевания повышалась на 12°С. У телят отмечали круговые движения, резкие движения ногами, скрежет зубами. Животные сильно дрожали, резко забрасывали голову и шею назад, падали на землю. Все конечности сильно вытянуты. Губы раздвинуты, челюсти плотно сомкнуты. Судороги наступали внезапно и продолжались в течение 35 минут, затем наступала гибель телят. При вскрытии трупов павших телят были отмечены следующие патологические изменения: гнойный ринит, ларингит трахеит. Слизистая оболочка носовых раковин отечна, гиперимирована и покрыта слизистогнойными наложениями. На слизистых оболочках гортани и трахеи точечные кровоизлияния и эрозии. Гнойный экссудат скапливался в носовой и в придаточных полостях. Селезенка была увеличена и дряблая, с кровоизлияниями. Средостенные лимфоузлы увеличены. В легких были участки серозногнойной пневмонии с участками ателектаза [2].
В 20112012 годах в фермерских и крупных животноводческих хозяйствах промышленного типа Московской и Псковской областей наблюдали в ранний постнатальный период массовое заболевание телят, проявляющееся угнетением, лихорадкой, ринитом, конъюктивитом и задержкой роста [4]. В период доращивания у молодняка регистрировали вспышку острой респираторной инфекции. У коров и тёлок были обнаружены вульвовагиниты. При исследовании проб патологического материала методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) были получены положительные результаты на альфагерпесвирусную инфекцию. Сравнительное исследование нуклеотидной последовательности гена гликопротеина показало их сходство с герпесвирусами крупного рогатого скота типа 5 и герпесвирусом буйволов типа 1. Данные проведенных обследований стад позволили сделать вывод о том, что существующие коммерческие вакцины против ИРТ не обеспечивают достаточно напряженный иммунитет к герпесвирусу крупного рогатого скота типа 5 [3, 4]. Установлено, что живые рекомбинантные вакцины с делецией гена, кодирующего гликопротеин E герпесвируса крупного рогатого скота типа 1, которые применяют для профилактики ИРТ, не эффективны против герпесвирусной инфекции крупного рогатого скота 5 типа [4, 15].
Представленные данные свидетельствуют о том, что для животноводства ряда стран, в том числе и России, серьезную проблему представляет болезнь, вызываемая герпесвирусом крупного рогатого скота 5 типа. В последние годы в Российскую Федерацию завезено и завозится большое количество крупного рогатого скота из стран, неблагополучных по герпесвирусной инфекции крупного рогатого скота типа 5, что может привести к завозу возбудителя и, как следствие, к вспышкам заболевания. Большую угрозу представляет сперма, инфицированная герпесвирусом крупного рогатого скота типа 5. Установлено, что иммунизация вакциной против ИРТ предотвращала развитие патологического процесса в головном мозге, но не позволяла предотвращать латентную инфекцию герпесвируса крупного рогатого скота 5 типа. Этот механизм идеален для сохранения герпесвируса 5 типа в природе, даже при вакцинации большого поголовья животных вакциной против ИРТ.
Все это свидетельствует о необходимости проведения целенаправленных исследований герпесвируса крупного рогатого скота 5 типа.
Список литературы
герпесвирус сельскохозяйственный ринотрахеит скот
- 1. Дмитриев А.Ф. Внутриутробное инфицирование потомства у продуктивных животных // Ветеринарная патология. 2012. N°2. С.2529.
- 2. Кучерявенко Р.А., Бусол В.А. Менингоэнцефалит у телят, вызванный вирусом инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота // Ветеринарная медицина, Харьков, 1999, 76, 4853.
- 3. Современный подход к диагностике респираторных инфекций крупного рогатого скота, вызываемых корона и герпесвирусами / Юров К.П., Алексеенкова С.В., Пчельников А.В. и соавт. // Ветеринария, 2013,8, 23 29.
- 4. Юров К.П., Алексеенкова С.В. Выявление новых и нетипичных штаммов вирусов крупного рогатого скота и лошадей //Ветеринария, 2014,12,8 12.
- 5. Acute and latent infection by bovine herpesvirus type 5 in experimentally infected goats / D.G. Diel, S.R. Almedid, M.C.S. Brum et al. // Vet. Microbiol., 2007,121,34, 257267.
- 6. Asymptomatic encephalitis in calves experimentalle infected with bovine herpesvirus 5 /Isrnhagen A.J. Cosenza M., de Costa M.C. et al. // Canadian Veterinary Journal, 2011, 52, 13121318.
- 7. Expermental infection of sheep with bovine herpesvirus type5 (BHV5): acute and latent infection / A.M. Silva, R. Weiblen, L. F. Irugoyen et al.// Vet. Microbiol., 1999,66,2, 8999.
- 8. French E.L.A, Specific virus encephalitis in calves: isolation and characterization of the causal agent //Austral.Vet. J., 1962, 38, 216221.
- 9. Infectious bovine rhinotracheitis / Infection pustular vulvovaginitis // OIE Terrstrial Manual 2012, T 1, Ch . 2.4.13 745763.
- 10. Improved antigenic methods for differential diagnosis of bovine, carpine, and cervine alphaherpesviruses related to bovine herpesvirus1 / Keuser V., Schynts F, Detry B. et al. // Journal of Clinical Microbilogy, 2004,42 (3), 1221235.
- 11. Encephalitis induced by bovine herpesvirus 5 and protection by prior vaccination or infection with bovine herpesvirus 1./ K. E. Cascio, E.B. Belknap, P.C. Schultheiss et al.// J.Vet. Diagn. Invest. 1999,11,2, 134139.
- 12. Соmparative study on the in vitro and in vivo properties of two bovine herpesvirus 5 reference strains/ Ladeifa M.F., Del Medico ZaJac M.P., Kotsias F. et al. // Acta veterinaria Scandinavica, 2011, 53, 37.
- 13. Salvador S.C., Lemos R.A.A., Roehe R.M. Encefalite por HVB tipo 5 // Principals Enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Reconhecimento e diagnostico. Brasil,1998, 109139.
- 14. Studdert M.J. Bovine encephalitis herpesvirus // Vet. Rec., 1997, 125,584.
- 15. Vaccination with gEnegative herpesvirus vaccine confers insufficient protection to bovine herpesvirus type 5 challenge / A.D. Silva, F. R. Spilki, A.C. Franko et al., // Vaccine, 24, 16, 33133320.
Источник
