Вирус герпеса в позвоночных ганглиях
Опоясывающий герпес или, как его еще называют, опоясывающий лишай — это заболевание, вызванное вирусом герпеса 3 типа. Это Varicella-Zoster — тот самый вирус, который вызывает детскую ветряную оспу.
Вирус Varicella-Zoster: вакцина
Вирусы герпеса имеют тропность, то есть любят жить в нервной ткани. Вот и Vricella-Zoster после перенесенной в детстве ветрянки «засыпает» до поры до времени в нервных ганглиях (узлах), располагающихся вдоль позвоночника. Пробудиться он может при общем ослаблении иммунитета, при стрессе и переутомлении, переохлаждении, на фоне сопутствующих заболеваний, приема некоторых препаратов и у людей старше 50 лет, но на этот раз приводит не к ветрянке, а к опоясывающему герпесу. Поскольку с возрастом иммунитет слабеет, во многих странах после 60 лет рекомендуют повторить введение вакцины от ветрянки.
Причины: активация вируса герпеса
Проснувшийся вирус начинает активно размножаться в нервных ганглиях, спускаясь затем по нервным окончаниям к коже. Каждая пораженная вирусом герпеса нервная клетка погибает, и из нее высвобождаются еще миллионы вирусных частиц, заражающих другие клетки. Опоясывающий герпес часто случается в осенне-весенний период — как раз когда ослабляются защитные силы организма. Если у ребенка, не болевшего ветрянкой, будет контакт с больным опоясывающим герпесом, велика вероятность, что ребенок заболеет именно ветряной оспой.
Заразиться от больного опоясывающим герпесом также возможно, особенно в период, когда на теле появляются пузырьки с жидкостью и особенно, если человек не болел ветрянкой. Эти пузырьки, похожие на «простуду» на губах, располагаются строго вдоль нервных волокон. Часто — вдоль межреберных нервов. Поскольку вирус начинает размножаться в межпозвонковых ганглиях, первым признаком может быть боль в спине.
Кроме межреберных, могут поражаться и другие нервы, в частности, тройничный нерв, шейные, а также нервы, иннервирующие наружное ухо. И вот тут уже нельзя лечиться дома, необходима госпитализация, так как опоясывающий герпес в этих местах может осложниться менингитом или энцефалитом. Реже от опоясывающего герпеса страдают нервы конечностей.
Симптомы опоясывающего герпеса: боль
Для опоясывающего герпеса характерна очень сильная, жгучая, колющая, тянущая, стреляющая боль по ходу межреберных нервов. Порой боль так сильна, что человек не может глубоко вздохнуть. Состояние обычно ухудшается ночью. Боль вызывается отеком и воспалением нервов. В начале заболевания может подниматься температура до 37—38°С, появляться слабость, недомогание.
Второй подъем температуры часто совпадает с появлением на коже пузырьков, заполненных мутной жидкостью. Это обычно происходит через 1—4 дня от начала болей. Высыпания появляются на участках кожи, которые иннервируются пораженным нервом. Развиваются, как называют это врачи, болевой и кожный синдром. Кроме болей возможны нарушения чувствительности по ходу пострадавших нервов.
Наиболее частая локализация поражения — межреберные нервы, чем и объясняется название, которое получила болезнь. После того, как пузырьки лопаются, образуются язвочки, а затем корки и остаточное осветление кожи на месте бывшего поражения. Иногда отмечается абортивное течение опоясывающего герпеса. В этом случае пузырьки на коже не возникают, появляется лишь красная сыпь. Общее состояние не нарушается.
Осложнения: постгерпетическая невралгия
Возможна генерализованная форма опоясывающего герпеса, когда высыпания появляются уже не только по ходу нервов, а в любых местах. При генерализованной форме стоит обследовать больного на иммунодефицит и злокачественные новообразования. К осложнениям также относят хронизацию процесса — обычно это происходит в тех случаях, когда больной изначально не получал адекватного лечения. В результате — боли мучают человека годами. Это состояние называется постгерпетической невралгией. Боли возникают время от времени, особенно по ночам, нередко вызывают бессонницу.
Лечение опоясывающего герпеса
При опоясывающем герпесе применяется местная и общая терапия. В первую очередь, это противовирусные средства, которые можно использовать в виде мазей, принимать внутрь, а при тяжелом течении — вводить внутривенно. Это ацикловир и другие препараты, разработанные позднее (валацикловир, фамцикловир, пенцикловир). Кстати, за создание препаратов для лечения герпеса вручена Нобелевская премия.
Важно помнить, что лечение следует начинать, как только появилась боль, а наиболее эффективно оно в первые трое суток болезни. Для снятия отека и боли используют противовоспалительные средства. Существуют также специальные пластыри с местным анестетиком — лидокаином. Пластырь разрезают вдоль на две полоски и наклеивают над и под высыпаниями. Другой метод — блокада нерва путем введения специальных препаратов прямо в нервный ганглий. Для укрепления иммунитета показано введением иммуноглобулина.
Наконец, сами высыпания нужно обрабатывать препаратами с антисептическим действием, например, всем известной зеленкой или краской Кастеллани. Нужно помнить, что пузырьки нельзя мочить, чтобы не занести вторичную инфекцию. Применяется также физиотерапия, в частности, ультрафиолетовое облучение, кварцевание, лазеротерапия и чрескожная электронейростимуляция. Один сеанс такой стимуляции занимает 15—20 минут. В это время происходит раздражение нервных окончаний. Электронейростимуляцию нельзя применять при наличии кардиостимулятора, в острую фазу болезни, при локализации боли и высыпаний в области глаз. Физиотерапия помогает и при постгерпетической невралгии. Если присоединилась вторичная инфекция, к лечению добавляют антибиотики.
Народные средства при опоясывающем герпесе
Придумано множество народных средств лечения опоясывающего герпеса. Опрос показал, что лечатся люди самыми необычными вещами. Здесь и прикладывание капустных листьев, натертого хрена, листочков цветущей герани, мухомора на тройном одеколоне, и ванны из шалфея, валерианки и пустырника, и баня, и китайский пластырь с ядом муравья, и травяные чаи из мяты и мелиссы. Хотя, строго говоря, трудно сказать, все ли опрошенные понимали, что именно они лечат — просто боли в спине, опоясывающий герпес или постгерпетическую невралгию. В любом случае, все эти методы лучше не пробовать, а сразу обратиться к врачу, который выпишет необходимые противовирусные средства. Это позволит быстро разделаться с болезнью и избежать многих неприятных последствий.
В то же время вместе с врачебными назначениями можно воспользоваться так называемой фелинотерапией — «кошколечением». Специалисты утверждают, что кошачье мурлыканье имеет частоту от 16 до 44 Гц и благотворно влияет на иммунную систему. Кроме того, поскольку нормальная температура тела кошки 38—39°С, она может играть роль живой грелки. Но опять же нужно помнить, что перед лечением с помощью домашнего любимца следует проконсультироваться с врачом.
Источник
Герпетическая инфекция широко распространена среди населения. Первичный контакт с вирусами герпеса происходит обычно в раннем детстве. Уже в 3 года у 70–90 % детей имеются антитела к вирусу простого герпеса.
Классификация. По локализации поражения выделяют:
- поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингит, миелит);
- поражение периферической нервной системы (ганглионеврит);
- сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы;
- сочетанное поражение нервной системы и других органов.
Герпетический энцефалит. Относится к одной из наиболее тяжелых и частых форм вирусных энцефалитов. Встречается равномерно в течение всего года. В большинстве случаев заболевание вызывается вирусом простого герпеса 1-го типа. Вирус герпеса 2-го типа является возбудителем энцефалита у новорожденных, при этом заражение происходит от матерей с активной формой генитального герпеса. Он чаще вызывает генерализованные формы инфекции, когда кроме поражения мозга имеются симптомы поражения печени, легких, перикарда. Возможно развитие заболевания вследствие поражения вирусом опоясывающего герпеса (вирус герпеса 3-го типа). Вирус герпеса является дермато– и нейротропным. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки. В месте внедрения происходит размножение вируса, возникает воспаление, очаговые изменения клеток шиповатого слоя кожи. В дальнейшем наступает вирусемия, благодаря которой происходит распространение возбудителя в различные органы и ткани, преимущественно в печень и центральную нервную систему. Кроме того, вирус по нервным окончаниям попадает в нервные ганглии, где персистирует долгие годы. Морфологически энцефалит представляет собой острый некротический процесс с преимущественной локализацией поражения в медиальной части височных долей. Вокруг зон некроза наблюдаются очаги воспалительной реакции.
Заболевание развивается остро, с резким повышением температуры тела, лихорадкой, головной болью. Менингеальный синдром выражен умеренно. Характерно наличие на ранней стадии заболевания фокальных или генерализованных повторных судорожных припадков. Быстро развивается нарушение сознания, сомноленция переходит в сопор и кому. Возникает очаговая неврологическая симптоматика, указывающая на поражение височных и лобных долей. Наблюдаются обонятельные и вкусовые галлюцинации, аносмия, поведенческие нарушения, расстройства памяти, афазия, гемипарезы. Возможно развитие внутричерепной гипертензии. Без лечения летальный исход наступает в 50–70 % случаев. Если причиной энцефалита служит вирус опоясывающего герпеса, то его течение более благоприятно. Редко развивается коматозное состояние. Клинически энцефалит проявляется общеинфекционными, общемозговыми и очаговыми симптомами. Достаточно часто обнаруживаются стволовые, мозжечковые синдромы. В ликворе определяются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (50—100 в 1 мм3), повышается содержание белка. На электроэнцефалограмме на фоне дизритмии возникают медленноволновая активность, а также периодические высокоамплитудные быстрые волны.
Герпетический менингит, вызванный вирусом простого герпеса, может не сопровождаться поражением слизистых оболочек и кожи. Редко сочетается с выраженными признаками респираторного заболевания. Температура тела обычно не превышает 37,5 °С. Склонен к затяжному течению. Часто имеется диссоциация оболочечного синдрома, когда преобладает ригидность затылочных мышц при незначительно выраженном симптоме Кернига. Менингиты, вызванные вирусом опоясывающего герпеса, часто протекают с более выраженной симптоматикой. Часто сопутствует поражение кожи, возникающее на 4—5-й день после развития опоясывающего лишая. Отмечается повышение температуры тела до 38–39 °С, резкие головные боли, возможна рвота. Выражены оболочечные симптомы, достаточно часто регистрируется очаговая неврологическая симптоматика. При люмбальной пункции ликвор бесцветный, прозрачный, давление повышено до 250–300 мм вод. ст. Лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка, глюкозы нормальное.
Ганглионеврит при поражении вирусом опоясывающего герпеса начинается как общеинфекционное заболевание – с повышения температуры тела, общей слабости, недомогания. Через несколько дней возникают интенсивные боли, парестезии в области одного или нескольких сегментов. Поражаются в основном 1–2 смежных спинномозговых ганглия. Чаще страдают грудные сегменты, за ними следуют первая ветвь тройничного нерва и шейные сегменты. Поражения другой локализации встречаются крайне редко. Спустя несколько дней после появления болевого синдрома на коже и слизистых оболочках на фоне эритемы возникают папулы, а затем везикулы, заполненные серозной жидкостью. Высыпания продолжаются в течение нескольких часов. Они располагаются по ходу одного или нескольких кожных сегментов. При вовлечении I ветви тройничного нерва возможен переход патологического процесса на роговицу, что может привести к стойкому нарушению зрения. Высыпания носят характер «пояса» на туловище или продольных полос на конечностях. Возможно поражение коленчатого узла (синдром Рамзая Ханта), для которого характерны поражение VII и VIII пар черепных нервов, высыпания в области наружного слухового прохода и ушной раковины. Постепенно пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые в течение нескольких недель отходят, а на их месте остается пигментация. Нередко невралгические боли по ликвидации высыпаний не исчезают, а даже усиливаются. Характеризуются как нестерпимые жгучие, усиливающиеся при прикосновении к пораженным участкам кожи.
Диагностика. Наряду с данными анамнеза, жалобами больного и объективной клинической картиной заболевания используется комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования. При подозрении на менингоэнцефалит обязательно проведение люмбальной пункции, при которой можно выявить симптомы воспалительного процесса. Информативными методами диагностики являются компьютерная диагностика и магнитно-резонансная томография, которые еще на ранней стадии заболевания позволяют выявить воспалительные изменения, отек, очаги мелких кровоизлияний в височных и лобных областях. Обнаружение участков пониженной плотности позволяет сделать вывод о некротическом характере процесса. В случае поражения периферической нервной системы обязательно проведение электронейромиографического исследования, которое позволяет выявить потенциалы фасцикуляций, снижение скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам. Обязательны лабораторные исследования проб крови и ликвора. Предпочтительно использовать методы амплификации нуклеиновых кислот – МАНК ( полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ПЦР в реальном времени) . Чтобы выявить специфические антигены, используются реакция прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Также с помощью ИФА определяют специфические антитела YgM и YgG и индекс авидности YgG.
Лечение. Лечение должно быть комплексным. Препаратом выбора при проведении этиотропной терапии является противовирусный препарат ацикловир (зовиракс). Препарат избирательно действует на ДНК вируса, подавляя ее синтез. В легких случаях препарат назначают внутрь по 200 мг 5 раз в сутки 5 дней или внутрь 400 мг 3 раза в день 5–7 дней. Возможно использовать фамцикловир внутрь по 250 мг 3 раза в день 5–7 дней или валацикловир внутрь по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5—10 дней. При тяжелом течении заболевания назначают ацикловир внутривенно капельно каждые 8 ч. в суточной дозировке 30–45 мг/кг. Продолжительность лечения составляет 10–14 дней. Еще одним высокоэффективным препаратом, рекомендованным для лечения герпетических менингоэнцефалитов, является видарабин. Иногда применяется комбинированная схема лечения обоими препаратами: ацикловир вводится по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день, видарабин – по 15 мг/кг 2 раза в сутки через день. Возможно применение комбинации ацикловира с интерфероном или индукторами интерферонов. Кроме того, важное значение придается патогенетической и симптоматической терапии, направленной на профилактику и устранение отека мозга, поддержание водно-солевого баланса организма, устранение эпилептического синдрома, купирование боли.
Источник:
Одинак M.М., Нервные болезни
Источник
Среди всех случаев опоясывающего герпеса (ОГ, или Varicella zoster virus) моторную слабость выявляют с частотой от 0,5 до 5% и, как правило, она сопровождает болевые расстройства. В 1969 г. S. Gupta и соавт. для обозначения двигательных нарушений при герпесе предложили термин «сегментарная моторная слабость».
Известно, что после перенесенной ветряной оспы вирус варицелла зостер, относящийся к группе ДНК-вирусов, находится в латентном состоянии, длительно персистируя в чувствительных ганглиях — спинномозговых ганглиях, тройничном узле. При снижении активности клеточного иммунитета происходит реактивация вируса и его центробежное распространение по чувствительным волокнам, что клинически проявляется классической картиной ОГ. Патологические изменения при герпетическом поражении описаны в спинномозговых ганглиях, в задних и передних корешках, задних рогах, спинном мозге и стволе головного мозга. Следует отметить, что вирус поражает различные типы клеток нервной системы — как нейроны, так и глиальные клетки.
Механизм возникновения двигательных нарушений при ОГ остается дискутабельным (неизвестен точный путь распространения вируса, приводящий в итоге к двигательному дефекту). Возможно, что вирус распространяется либо аксоплазменным током (антидромно по чувствительным волокнам), либо по периневральным путям из дорзального ганглия на ствол (или стволы) сплетения, затрагивая чувствительные, двигательные и вегетативные волокна. Не исключено центростремительное распространение вируса на передние корешки и в дальнейшем структуры спинного мозга, а при реактивации вируса в тройничном узле — на структуры ствола мозга.
Возможно, что миграция вируса по нервным структурам происходит задолго до клинической реактивации инфекции, что может объяснить быструю генерализацию процесса при реактивации. Не исключено также, что развитие плексопатии и радикулопатии связано с дизиммунным поражением vasae nervori, сопровождающимся локальным нарушением гематоневрального барьера, что может объяснить быстрое инсультоподобное развитие симптомов. Кроме того, лимфоцитарное воспаление, геморрагические кровоизлияния и некроз при ОГ распространяется в область передних корешков, приводя к развитию плексопатии и невропатий. Роль иммунного фактора в патогенезе радикулоплексопатии косвенно подтверждается фактом развития поствакцинальных плексопатий — это осложнение описано у больных, подвергавшихся вакцинопрофилактике против различных бактериальных или вирусных заболеваний, причем у 2 больных оно развилось после использования живой ослабленной вакцины против возбудителя ветряной оспы. Множественность механизмов реактивации инфекции способствует полиморфизму характера повреждений — у одной части больных при поражении сплетения описана аксонопатия, у другой — миелинопатия. Возможность вовлечения в патологический процесс различных невральных структур (а не только дорсальных ганглиев) приводит к разнообразным клиническим проявлениям — чувствительным, двигательным, вегетативным.
Характерными (общими) чертами двигательных герпетических расстройств являются пожилой возраст больных, несостоятельность их иммунного статуса (в виде признаков снижения клеточного иммунитета или наличия длительно текущих соматических заболеваний), развитие двигательной симптоматики остро или в течение нескольких часов в промежуток от 1 дня до 1 месяца после появления характерных герпетических кожных высыпаний (двигательные нарушения чаще всего возникают через 1 — 2 недели после манифестации высыпаний, хотя описаны случаи их возникновения через 4 месяца от начала болезни). В большинстве работ, посвященных герпетической плексопатии, отмечается, что двигательный дефект более распространен, чем герпетические везикулезные высыпания и чувствительные нарушения. Нередким является отсутствие изменений по данным МРТ плечевого сплетения, однако возможно выявление гиперинтенсивного в Т2-режиме сигнала от плечевого сплетения, связанного с наличием отека в области периневральных структур. В крови, а иногда и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) выявляют антитела IgG и IgM к вирусу варицелла зостер. Результаты, полученные при исследовании ЦСЖ, обычно не выходят за пределы референсных значений, однако иногда возможно наличие лимфоцитарного плеоцитоза. Типичными находками при ЭНМГ являются признаки денервации, которые появляются через 2 недели от момента появления мышечной слабости. Описаны клиническое и субклиническое вовлечение соседних с пораженными ОГ стволов сплетения, иногда мозаичность поражения с различной выраженностью симптоматики в соседних миотомах и даже в пределах одного миотома. По данным ЭНМГ нередко обнаруживают изменения со стороны клинически интактных двигательных структур, особенно находящихся в соседних с поврежденными сегментах. Вегетативные расстройства представлены в описаниях в виде единичных упоминаний вегетативно-трофических расстройств в конечностях, а также синдрома Горнера. Восстановление при вовлечении одного-трех корешков плечевого сплетения возникает у 75% больных в течение 1 — 2 лет. Прогноз восстановления тотальной плексопатии в литературе не обсуждается из-за малого количества наблюдений и отсутствия проспективного анализа.
Лечение двигательных нарушений герпетического генеза должно быть по возможности комплексным и включать своевременно начатую (в первую неделю после возникновения двигательных нарушений) адекватную противовирусную терапию в сочетании с максимально ранним использованием кортикостероидов (в виде пульс-терапии или перорального приема 60 — 80 мг преднизолона в сутки), что позволяют, по имеющимся сведениям, улучшить восстановление.
по материалам статьи «Двигательные нарушения, обусловленные вирусом опоясывающего герпеса: описание двух случаев и обзор литературы» С.А. Яворская, Н.В. Бестужева, О.Н. Воскресенская, И.В. Дамулин; Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Неврологический журнал, № 6, 2012);
читайте также статью «Краниальная нейропатия вследствие персистирующей герпес-вирусной инфекции» Е.Б. Лаукарт, А.Г. Селищев; ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» Управления делами Президента РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2014) [читать]
Источник
