Вирус простого герпеса эпидемиология

Простой герпес — краткий обзор:

— Вирусы простого герпеса, содержащие ДНК, часто поражают человека и способны к периодической реактивации. После репликации в коже или слизистой оболочке вирус поражает нервное окончание и проникает в ганглий, где сохраняется в латентной форме до момента реактивации.

— Существует два типа вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2. ВПГ-1 чаще всего является причиной развития высыпаний в околоротовой области, в то время как ВПГ-2 обычно ассоциирован с генитальной инфекцией. Оба типа вируса могут поражать как оральную, так и генитальную области и вызывать острые и рецидивирующие инфекции.

— Антитела к ВПГ-1 определяются у большинства взрослого населения, большинство случаев заражения происходит в детстве. В США около четверти взрослого населения заражено ВПГ-2. Заболеваемость ВПГ-2 коррелирует с сексуальной активностью.

— Большинство инфекций, вызванных ВПГ, протекает бессимптомно и не распознается вовремя, что может приводить к серьезным последствиям. Большинство рецидивов протекает бессимптомно. Передача вируса происходит и при асиптоматическом течении заболевания.

— Генитальный герпес является самой распространенной в мире инфекцией, передающейся половым путем, наиболее частой причиной генитальных язв, а также важным фактором риска заражения и передачи ВИЧ.

— Вирус простого герпеса может вызывать поражение глаз, центральной нервной системы и неонатальную инфекцию. Дефект клеточного звена иммунитета является фактором риска развития тяжелых и диссеминированных форм заболевания.

— В зависимости от клинической картины для диагностики используются культуральный метод, ПЦР и серологические исследования.

— Для лечения используются препараты ацикловир, валацикловир и фацикловир, дозы и режим приема которых зависят от клинической картины заболевания. У пациентов со сниженным иммунитетом резистентность наблюдается реже.

а) Эпидемиология простого герпеса. Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, широко распространены в мире. Выделяют два типа вирусов простого герпеса, которые вызывают поражение кожи и слизистых оболочек. К ним относятся вирус простого герпеса (ВПГ) 1 типа, чаще всего являющийся причиной развития высыпания в орофациальной области, и ВПГ-2 типа, обычно ассоциированный с генитальной инфекцией.

Частота инфекции ВПГ-1, приводящей к рецидивирующему лабиальному герпесу, выше в детском возрасте, когда 30-60% детей впервые контактируют с вирусом. С возрастом уровень заболеваемости увеличивается. После 30 лет сероположительными являются практически все люди. Эпизоды простого лабиального герпеса наблюдаются среди 20-40% населения. Частота повторных случаев различается в значительной степени и, по данным исследований, составляет в среднем один эпизод в год. Существуют подтвержденные данные о уменьшении с возрастом частоты и тяжести эпизодов рецидивирующей ВПГ-1 инфекции.

Уровень заражения ВПГ-2 коррелирует с сексуальной активностью и распространенностью вируса среди потенциальных половых партнеров. Антитела к ВПГ-2 редко обнаруживают у людей до начала половой жизни. В США у 22% населения старше 12 лет обнаруживают антитела к ВПГ-2. Процент серопозитивности по ВПГ-2 упал в США с 21% 1988-1994 до 17% в 1999-2004 годах, а процент серопозитивности по ВПГ-1 за этот же период уменьшился с 62% до 58%.

Заражение ВПГ-1 и ВПГ-2 происходит и от людей без активных проявлений инфекции. В исследованиях с помощью ПЦР-диагностики показано, что содержание ДНК ВПГ-2 в генитальных секретах у людей, отрицающих эпизоды герпеса (асимптоматическое течение), соответствует уровню ДНК вируса в секретах от пациентов, имевших в анамнезе эпизоды генитального герпеса, но на момент обследования не имевших клинических проявлений инфекции (субклинические формы).

В одном исследовании методом ПЦР 21% генитальных мазков были положительны на ВПГ-2 и 12% оральных мазков положительны на ВПГ-1 у лиц, серопозитивных по ВПГ-2 и ВПГ-1 соответственно. Считается, что до 70% случаев передачи ВПГ-2 связаны с заражением и реактивацией вируса при асимптоматических и субклинических формах заболевания. Степень передачи инфекции у лиц с частыми симптоматическими рецидивами не выше, чем у лиц с редкими рецидивами.

Средний риск заражения в парах, где один партнер заражен ВПГ-2,составляет 5-10% в год. Как и при других заболеваниях, передающихся половым путем, заболеваемость среди женщин выше, чем у мужчин (6,8 к 4,4 случаев на 100 случаев в год; относительный риск 1,55). Асимптоматическое течение чаще характерно для мужчин и для людей, имеющих антитела к ВПГ-1, что может указывать на тот факт, что предшествующие инфицирование BПГ-1 может снижать вероятность развития симптоматических форм инфекции ВПГ-2. В исследованиях показано, что инфицирование ВПГ-2 значительно повышает риск заражения и передачи ВИЧ. В рандомизированных испытаниях ацикловира частота генитальных язв уменьшалась и незначительно снижалась вирусная нагрузка ВИЧ, но степень передачи ВИЧ-инфекции не сокращалась.

б) Этиология и патогенез простого герпеса:

1. Вирус. ВПГ-1 и ВПГ-2 относятся к семейству Herpesviridae и содержат ДНК, защищенную липидной оболочкой. Оба серотипа ВПГ являются членами подсемейства вирусов a-Herpesviridae и способны поражать различные культуры клеток, быстро размножаться и разрушать клетки хозяина. Клинически инфекция проявляется поражением эпидермиса, зачастую слизистых оболочек, распространением вируса по нервным волокнам и латентным существованием и реактивацией в нейронах. ВПГ-1 и ВПГ-2 обладают высокой генетической и антигенной гомологичностью. Филогенетический анализ показал, что оба вируса произошли от протогерпесвирусов около 8 млн. лет тому назад.

Репликация вируса является многоступенчатым хорошо регулируемым процессом. Вскоре после инфицирования транскрибируются немедленно-ранние гены, белки которых стимулируют экспрессию ранних протеинов, необходимых для репликации генома. Поздние [ВПГ-2 → ВПГ] гены кодируют структурные компоненты вириона, в том числе гликопротеины.

Течение инфекции вирусом простого герпеса разделяют на три стадии: (1) острая инфекция, (2) латентное состояние и (3) реактивация вируса. В стадию острой инфекции вирус реплицируется в месте инокуляции на поверхности слизистых и кожи, где вызывает характерные высыпания. Затем вирус быстро распространяется и поражает сенсорные терминали нервов, а затем ретроградно по нервным проводникам достигает нейронов регионарных сенсорных ганглиев, где сохраняется в латентной форме, при этом вирусная ДНК сохраняется в виде эписом и только один ген транскрибируется постоянно. В стадию реактивации репликация возобновляется и вирус распространяется антероградно посредством аксонального транспорта чаще всего в область первичного заражения.

Читайте также:  Герпес 1 тип igg расшифровка анализа

ВПГ-1 чаще всего поражает тригеминальные ганглии, а ВПГ-2 реактивируется преимущественно из крестцовых ганглиев. Уровень реактивации зависит, скорее всего, от количества латентных форм вирусных ДНК, находящихся в ганглиях. В экспериментах на животных показано, что воздействие ультрафиолета, гипертермии, местной травмы и других физиологических стрессов ведет к реактивации вируса.

2. Иммунный ответ. Состояние иммунной системы организма, в особенности клеточного иммунитета, в значительной степени определяет риск заражения, тяжесть заболевания и частоту рецидивов. У пациентов с небольшим снижением напряженности клеточного иммунитета могут наблюдаться частые повторные эпизоды инфекции и медленный регресс высыпаний, в то время как у пациентов со значительным снижением иммунитета могут развиваться диссеминированные, хронические и резистентные к терапии формы инфекции.

По результатам исследований иммунную защиту от вируса простого герпеса обеспечивают CD8+ и CD4+ субпопуляции Т-лимфоцитов, естественные киллеры и воспалительные цитокины, такие как интерферон, однако роль каждого из них до конца не определена. Врожденный иммунитет также важен, а полиморфизмы в TLR2 ассоциируются с повышенной частотой генитальных очагов у серопозитивных лиц.

Гуморальный иммунитет играет важную роль в снижении титра вирусов в месте заражения и регионарных нейрональных тканях во время первичной инфекции, однако дефект гуморального звена иммунитета не влияет на тяжесть заболевания. На животных показано, что эффективная защита от диссеминированных и неврологических заболеваний обеспечивается за счет пассивного введения моно- и поликлональных антител и иммунного ответа после вакцинации. От развития неонатального герпеса ребенка защищают антитела матери.

Роль иммунитета в поддержании латентного состояния и ограничения реактивации вируса до конца не ясна. Существуют данные, доказывающие, что для поддержания латентного состояния вируса необходим постоянный иммунный контроль, в основном за счет CD8+ лимфоцитов и низкого уровня продукции вирусных белков в нейронах. У лиц, серопозитивных по ВПГ-1, индуцируемые ВПГ-1 реактивные Т-клетки группируются в ганглиях вокруг латентно инфицированных нейронов. Специфические для ВПГ-1 CD8+-лимфоциты локализуются на месте реактивации и персистируют в коже в течение недель после разрешения очагов.

— Рекомендуем далее ознакомиться со статьей «Кожа и слизистые при вирусе простого герпеса»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 8.5.2019

Источник

ВПГвызывает
герпетическую инфекцию, или простой
герпес, характеризующийся везикулезными
высыпаниями на коже, слизистых оболочках,
поражением ЦНС и внутренних органов, а
также пожизненным носительством
(персистенцией)
и
рецидивами болезни.

Таксономия.
Семейс­тво
Herpesviridae.
Род
Simplexvirus.

Структура.
Геном
ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых
для репродукции вируса и взаимодействия
пос­леднего с клетками организма и
иммунным ответом. ВПГ кодирует 11
гликопротеинов, являющихся прикрепительными
белка­ми (gB,
gC,
gD,
gH),
белками слияния (gB),
структурными белками, иммунными белками
«уклонения» (gC,
gE,
gl).

Вирус
вызывает литические ин­фекции
фибробластов, эпителиальных клеток и
латентные инфекции нейронов.

Культивирование.
Для культивирования ви­руса применяют
куриный эмбрион (на оболочке образуются
мелкие плотные бляшки) и культуру клеток,
на которой он вызывает цитопатический
эф­фект в виде появления гигантских
многоядер­ных клеток с внутриядерными
включениями.

Антигенная
структура
.
Вирус содержит ряд антигенов, связанных
как с внутренними белками, так и с
гликопротеидами наружной оболочки.
Последние являются основными иммуногенами,
индуцирущими выработку антител и
клеточный иммунитет. Существует два
серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.

Резистентность.
Вирус
нестоек, чувствителен к солнечным и
УФ-лучам.

Эпидемиология.
Источник
инфекции — больной.

ВПГ-1
и ВПГ-2 передаются преимущес­твенно
контактным путем (с везикулярной
жидкостью, со слюной, по­ловых
контактах), через предметы обихода, реже
— воз­душно-капельным путем, через
плаценту, при рождении ребенка.

Оба
типа вирусов могут вызывать оральный
и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает
слизистые оболочки ротовой полости и
глот­ки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2
— генита­лии (генитальный герпес).

Патогенез.
Различают первичный и реци­дивирующий
простой герпес. Чаще вирус вы­зывает
бессимптомную или латентную ин­фекцию.

Первичная
инфекция.
Везикула
—проявление простого герпеса с
деге­нерацией эпителиальных клеток.
Основу везикулы составляют многоядерные
клет­ки. Пораженные ядра клеток
содержат эозинофильные включения.
Верхушка везикулы через некоторое время
вскрывается, и формируется язвочка,
кото­рая вскоре покрывается струпом
с образо­ванием корочки с последующим
заживле­нием.

Минуя
входные ворота эпителия, виру­сы
проходят через чувствительные нервные
окончания с дальнейшим передвижением
нуклеокапсидов вдоль аксона к телу
нейро­на в чувствительных ганглиях.
Репродукция вируса в нейроне заканчивается
его гибелью. Некоторые вирусы герпеса,
достигая ганглионарных клеток, способны
приводить к развитию латентной инфекции,
при которой нейроны не гибнут, но содержат
в себе вирус­ный геном. Большинство
людей (70-90 %) являются пожизненными
носителями виру­са, который сохраняется
в ганглиях, вызы­вая в нейронах
латентную персистирующую инфекцию.

Латентная
инфекциячувствительных
ней­ронов является характерной
особенностью нейротропных герпесвирусов
ВПГ. В латентно инфицированных нейронах
около 1 % клеток в пораженном ганглии
несет вирусный геном.

Клиника.
Инкубационный
период 2—12 дней. Болезнь начинается с
возникновения на пораженных участках
зуда, появления отека и пузырьков,
заполненных жидкос­тью. ВПГ по­ражает
кожу (везикулы, экзема), слизистые
оболочки рта, глотки (стоматит) и
кишеч­ника, печень (гепатиты), глаза
(кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий
герпес обусловлен реактивацией вируса,
сохранившегося в ганглиях. Он
характеризуется повторны­ми высыпаниями
и поражением органов и тканей.

Читайте также:  Как за несколько часов избавиться от герпеса

Генитальная
инфекция
является результа­том аутоинокуляции
из других пораженных участков тела; но
наиболее часто встречаю­щийся путь
заражения — половой. Поражение
про­является в образовании везикулы,
которая довольно быстро изъязвляется.

Вирус
простого герпеса проникает во время
прохождения но­ворожденного через
родовые пути матери, вызывая неонаталъный
герпес.
Неонатальный
герпес обнару­живается на 6-й день
после родов. Вирус диссеминирует во
внутренние органы с развитием
генера­лизованного сепсиса.

Иммунитет.
Основной
иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ.
NK-клетки
играют важную роль в ранней противомикробной
защите. Организм пора­женного реагирует
на гликопротеины вируса, продуцируя
цитотоксические Т-лимфоциты, а также
Т-хелперы, активирую­щие В-лимфоциты
с последующей продукци­ей специфических
антител.

Гликопротеины
вызывают образование вируснейтрализующих
антител. Вирус — нейтрализующие антитела
подавляют межкле­точное распространение
вирусов.

Микробиологическая
диагностика.
Используют
содержимое гер­петических везикул,
слюну, соскобы с рого­вой оболочки
глаз, кровь, спинномозговую жидкость.
В окрашенных мазках наблюдают гигантские
многоядерные клетки, клетки с увеличенной
цитоплазмой и внутриядер­ными
включениями .

Для
выделения вируса исследуемым материалом
заражают клетки HeLa,
Нер-2, человеческие эмбрио­нальные
фибробласты.

Рост
в культуре кле­ток проявляется
округлением клеток с последующим
про­грессирующим поражением всей
культуры клеток. Заражают также куриные
эмбрионы, у которых после внутримозгового
заражения развивается энце­фалит.
Выделенный вирус идентифицируют в РИФ
и ИФА с использованием моноклональных
антител.

Серодиагностику
проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции
нейтрализации по нарастанию титра
антител больного. ИБ также способен
выявлять типоспецифические антитела.

При
экспресс-диагностике
в мазках-от­печатках из высыпаний,
окрашенных по Романовскому-Гимзе,
выявляются гига­нтские многоядерные
клетки с внутриядер­ными включениями.
Для идентификации вируса используют
также амплификацию ге­нов вирусной
ДНК в реакции ПЦР.

Лечение.
Для
лечения применяют препа­раты
интерферона, индукторы интерферона и
противовирусные химиотерапевтические
препараты (ацикловир, видарабин).

Профилактика.
Специфическая
профи­лактика рецидивирующего герпеса
осущест­вляется в период ремиссии
многократным введением инактивированной
культуральной герпетической вакцины.

60

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    01.04.201547.96 Mб17Челюстно лицевая хирургия Тимофеев.djvu

  • #
  • #
  • #

Источник

Методические указания для студентов к практическому занятию № 6.

Тема: Лабораторная диагностика герпесвирусных инфекций.

Цель: Изучение лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций.

Модуль 3. Общая и специальная вирусология.

Содержательный модуль 16. Специальная вирусология.

Тема 6:Лабораторная диагностика герпесвирусных инфекций.

Актуальность темы:

Вирус простого герпеса – одна из самых распространенных вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важными особенностями герпетической инфекции являются пожизненное носительство вируса и частые рецидивы болезни.

Вирусная природа простого герпеса установлена в 1912 г. У. Грютером.

(Трёхмерное изображение вируса герпеса).

Герпесвирусы и вызываемые ими заболевания

Типы вирусов герпеса Вызываемые заболевания
ВПГ-1 (вирус простого герпеса типа 1) Поражение: кожи, слизистой оболочки ротовой полости, конъюнктивы или роговицы глаза, энцефалиты
ВПГ-2 (вирус простого герпеса типа 2) Поражение слизистых оболочек гениталий, у новорожденных — центральной нервной системы
ВЗВ (вирус ветрянки) Ветряная оспа, опоясывающий лишай, постгерпетическая невралгия; язвенно-некротическая форма опоясывающего герпеса — СПИД-индикаторный признак заболевания
ЦМВ (цитомегаловирус) Патологии новорожденных; осложнения после трансплантации органов и костного мозга: интерстициальная пневмония, гастроинтестинальные расстройства, гепатиты
ВЭБ (вирус Эпштейна-Барра) Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, рак носоглотки
ВГ-6 Вирус, вызывающий фатальные интерстициальные пневмонии и инфекционные розеолы новорожденных
ВГ-7 Вирус, выделенный от больных с синдромом хронической усталости
ВГ-8 Вирус, выделенный из биоптата больного саркомой Капоши, ассоциированный с лимфопролиферативными заболеваниями
Примечание. ВГ — вирус герпеса.

Таксономия, морфология, химический состав. Возбудитель простого герпеса — ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. По морфологии и химическому составу не отличается от вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса.

Культивирование. Вирус простого герпеса (ВПГ) культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток и организме лабораторных животных. На хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус образует мелкие белые плотные узелки-бляшки; в зараженных культурах — вызывает цитопатический эффект: образование гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями.

Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирующими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа вируса: ВПГ типа 1 и ВПГ типа 2.

Резистентность. Вирус может выживать на поверхности предметов при комнатной температуре в течение нескольких часов, чувствителен к УФ-лучам, обычным дезинфицирующим средствам, жирорастворителям, термолабилен.

Восприимчивость животных. Вирус простого герпеса патогенен для многих животных, у которых вызывает энцефалит при введении возбудителя в мозг или местный воспалительный процесс при заражении в глаз. В естественных условиях животные не болеют.

Эпидемиология. Простой герпес — одна из самых распространенных инфекций, которая поражает различные возрастные группы людей, чаще в осенне-зимний период. Отмечаются спорадические случаи заболевания, иногда небольшие вспышки в семьях, детских коллективах, больницах. Эпидемий не наблюдается.

Источником инфекции являются больные и носители. Основной механизм передачи — контактный, аэрогенный. Заражение происходит при попадании вирусов на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки.

Эпидемиология герпеса, вызванного вирусами типов 1 и 2, различна. ВПГ типа 1 передается через слюну, зараженные слюной руки и предметы быта, а ВПГ типа 2 — половым путем. Возможно заражение плода через плаценту.

Патогенез и клиническая картина. По клиническим проявлениям различают первичный и рецидивирующий герпес. Входными воротами возбудителя при первичной герпетической инфекции являются поврежденные участки кожи и слизистых оболочек рта, глаз, носа, мочеполового тракта, где вирусы репродуцируются. Затем по лимфатическим сосудам вирусы попадают в кровь и заносятся в различные органы и ткани.

Инкубационный период при первичном герпесе составляет в среднем 6-7 дней. Заболевание начинается с жжения, зуда, покраснения, отека на ограниченных участках кожи и слизистых оболочек, затем на этом месте появляются пузырьковые высыпания, наполненные жидкостью. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела и нарушением общего состояния. При подсыхании пузырьков рубцов не образуется. Первичный герпес у новорожденных протекает тяжело и нередко заканчивается смертью. Однако у большинства людей первичная инфекция остается нераспознанной, так как протекает бессимптомно.

Читайте также:  Норма герпеса в крови беременной

После первичной инфекции (явной и бессимптомной) 70-90 % людей остаются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в латентном состоянии в нервных клетках чувствительных ганглиев. Нередко у носителей появляются рецидивы болезни в результате переохлаждения, перегревания, менструации, интоксикации, различных инфекционных заболеваний, стрессов, нервно-психических расстройств. Для рецидивирующего герпеса характерны повторные высыпания на коже и слизистых оболочках, нередко в тех же местах. Наиболее частой локализацией рецидивирующего герпеса, вызванного ВПГ типа 1, являются губы, крылья носа, полость рта, конъюнктива глаз. ВПГ типа 2 поражает мочеполовую систему и вызывает герпес новорожденных. Доказана роль ВПГ типа 2 в развитии рака шейки матки. Сравнительно редко встречаются генерализованные формы рецидивирующего герпеса, в частности поражения нервной системы и внутренних органов.

Иммунитет. В результате первичной герпетической инфекции в организме образуются сывороточные и секреторные антитела, которые обусловливают иммунитет к первичному герпесу, но не препятствуют сохранению вируса и возникновению рецидивов. Рецидивирующий герпес возникает при высоком уровне антител к вирусу герпеса. Основное значение в развитии рецидивирующего герпеса имеет состояние клеточного иммунитета.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются содержимое герпетических пузырьков, слюна, соскобы с роговой оболочки глаза, кровь, цереброспинальная жидкость, в летальных случаях . кусочки головного и спинного мозга.

Экспресс-диагностика заключается в обнаружении гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Для дифференциации от других вирусов, принадлежащих к этому семейству, используют РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах, культуре клеток и на лабораторных животных (мыши-сосунки), идентифицируют вирус с помощью РИФ или РН. В последние годы в диагностике простого герпеса начали применять моноклональные антитела, что дает возможность определить серотип вируса. Для серодиагностики заболевания используют РСК, РН, РИФ, ИФА.

Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики тяжелых форм рецидивирующего герпеса в период ремиссии применяют многократное введение инактивированной, культуральной герпетической вакцины. Вакцинация, а также применение иммуномодуляторов, например реаферона, удлиняют межрецидивный период и облегчают течение последующих рецидивов. В остром периоде с лечебной целью используют химиотерапевтические препараты (виразол, ацикловир, оксолиновую, тебро-феновую, флореналовую мази, бонафтон), интерфероны и индукторы интерферона.

Вирус цитомегалии

Цитомегалия — инфекционное заболевание, возбудителем которого является цитомегаловирус (ЦМВ) Cytomegalovirus hominis (от греч. cytys — клетка, megas — большой). Вирус вызывает цитомегаловирусную инфекцию человека, характеризующуюся поражением почти всех органов (преимущественно слюнных желез) с образованием в них гигантских клеток с внутриядерными включениями, протекающую в различных формах — от бессимптомного носительства до тяжелой генерализованной формы, заканчивающейся летальным исходом.

Вирус впервые выделен К. Смитом в 1956 г.

Таксономия, морфология, антигенная структура. Возбудитель цитомегалии — ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Cytomegalovirus.

Морфология, химический состав типичны для семейства герпесвирусов. Диаметр вирусной частицы (вириона) около 180 нм. В центре вириона находится двенадцатигранный нуклеокапсид, содержащий генетическую информацию — двухнитевую ДНК-вируса. Установлено 2 антигенных серотипа вируса.

Культивирование. Цитомегаловирус репродуцируется в ограниченном числе первичных и перевиваемых клеточных культур, вызывая характерный цитопатический эффект — образование гигантских («цитомегаловирусных») клеток с внутриядерными включениями. Вирус патогенен для обезьян.

Резистентность. Вирус термолабилен, чувствителен к дезинфицирующим средствам и жирорастворителям.

Эпидемиология. Цитомегаловирусная инфекция широко распространена на земном шаре. Источником вируса является больной человек или носитель. Вирус выделяется со слюной, мочой, секретами организма, реже фекалиями. Предполагается, что ведущий механизм передачи инфекции — контактно-бытовой, возможны аэрогенный и фекально-оральный механизмы передачи. Цитомегаловирус обладает высокой способностью проникать через плаценту (вертикальная передача), вызывая внутриутробную патологию плода.

Патогенез и клиническая картина. Патогенез не вполне выяснен. Инфекция связана с длительным носительством вируса, который в латентном состоянии сохраняется в слюнных железах, почках и других органах. Активация латентной инфекции происходит при иммунодефицитных состояниях, иммунодепрессивной терапии. Вирус поражает ЦНС, костный мозг, почки, печень, клетки крови. У беременных женщин цитомегалия может приводить к недоношенности, мертворождению, развитию аномалий у плода.

Иммунитет. У больных независимо от клинической формы инфекции, а также у носителей образуются антитела, которые, однако, не препятствуют сохранению вируса в организме и выделению его в окружающую среду. Интенсивность развития болезни находится под контролем клеточной иммунной системы хозяина.

Лабораторная диагностика. Обследованию на цитомегалию в первую очередь подлежат дети с поражением ЦНС и врожденными уродствами, а также женщины с неблагополучно протекающей беременностью. Исследуемый материал — слюна, моча, мокрота, цереброспинальная жидкость, кровь, пунктат печени.

Диагностика основана на выявлении в исследуемом материале под микроскопом «цитомегалических» клеток, а также обнаружении антител класса IgM с помощью РИФ, ИФА, РИА. Вирус выделяют в культуре клеток, идентифицируют по морфологическим изменениям зараженных клеток и с помощью РН. Экспресс-диагностика — РИФ с моноклональными антителами. Применяют также методы генодиагностики: ПЦР и гибридизацию.

Специфическая профилактика и лечение. Разработана живая аттенуированная вакцина. Для лечения применяют химиотерапевтические препараты (ганцикловир, фоскорнет натрия), иммуномодуляторы, интерферон.

Дата добавления: 2017-10-25; просмотров: 2085; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9592 — | 7497 — или читать все…

Источник