Вирус простого герпеса эпидемиология
Простой герпес — краткий обзор:
— Вирусы простого герпеса, содержащие ДНК, часто поражают человека и способны к периодической реактивации. После репликации в коже или слизистой оболочке вирус поражает нервное окончание и проникает в ганглий, где сохраняется в латентной форме до момента реактивации.
— Существует два типа вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2. ВПГ-1 чаще всего является причиной развития высыпаний в околоротовой области, в то время как ВПГ-2 обычно ассоциирован с генитальной инфекцией. Оба типа вируса могут поражать как оральную, так и генитальную области и вызывать острые и рецидивирующие инфекции.
— Антитела к ВПГ-1 определяются у большинства взрослого населения, большинство случаев заражения происходит в детстве. В США около четверти взрослого населения заражено ВПГ-2. Заболеваемость ВПГ-2 коррелирует с сексуальной активностью.
— Большинство инфекций, вызванных ВПГ, протекает бессимптомно и не распознается вовремя, что может приводить к серьезным последствиям. Большинство рецидивов протекает бессимптомно. Передача вируса происходит и при асиптоматическом течении заболевания.
— Генитальный герпес является самой распространенной в мире инфекцией, передающейся половым путем, наиболее частой причиной генитальных язв, а также важным фактором риска заражения и передачи ВИЧ.
— Вирус простого герпеса может вызывать поражение глаз, центральной нервной системы и неонатальную инфекцию. Дефект клеточного звена иммунитета является фактором риска развития тяжелых и диссеминированных форм заболевания.
— В зависимости от клинической картины для диагностики используются культуральный метод, ПЦР и серологические исследования.
— Для лечения используются препараты ацикловир, валацикловир и фацикловир, дозы и режим приема которых зависят от клинической картины заболевания. У пациентов со сниженным иммунитетом резистентность наблюдается реже.
а) Эпидемиология простого герпеса. Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, широко распространены в мире. Выделяют два типа вирусов простого герпеса, которые вызывают поражение кожи и слизистых оболочек. К ним относятся вирус простого герпеса (ВПГ) 1 типа, чаще всего являющийся причиной развития высыпания в орофациальной области, и ВПГ-2 типа, обычно ассоциированный с генитальной инфекцией.
Частота инфекции ВПГ-1, приводящей к рецидивирующему лабиальному герпесу, выше в детском возрасте, когда 30-60% детей впервые контактируют с вирусом. С возрастом уровень заболеваемости увеличивается. После 30 лет сероположительными являются практически все люди. Эпизоды простого лабиального герпеса наблюдаются среди 20-40% населения. Частота повторных случаев различается в значительной степени и, по данным исследований, составляет в среднем один эпизод в год. Существуют подтвержденные данные о уменьшении с возрастом частоты и тяжести эпизодов рецидивирующей ВПГ-1 инфекции.
Уровень заражения ВПГ-2 коррелирует с сексуальной активностью и распространенностью вируса среди потенциальных половых партнеров. Антитела к ВПГ-2 редко обнаруживают у людей до начала половой жизни. В США у 22% населения старше 12 лет обнаруживают антитела к ВПГ-2. Процент серопозитивности по ВПГ-2 упал в США с 21% 1988-1994 до 17% в 1999-2004 годах, а процент серопозитивности по ВПГ-1 за этот же период уменьшился с 62% до 58%.
Заражение ВПГ-1 и ВПГ-2 происходит и от людей без активных проявлений инфекции. В исследованиях с помощью ПЦР-диагностики показано, что содержание ДНК ВПГ-2 в генитальных секретах у людей, отрицающих эпизоды герпеса (асимптоматическое течение), соответствует уровню ДНК вируса в секретах от пациентов, имевших в анамнезе эпизоды генитального герпеса, но на момент обследования не имевших клинических проявлений инфекции (субклинические формы).
В одном исследовании методом ПЦР 21% генитальных мазков были положительны на ВПГ-2 и 12% оральных мазков положительны на ВПГ-1 у лиц, серопозитивных по ВПГ-2 и ВПГ-1 соответственно. Считается, что до 70% случаев передачи ВПГ-2 связаны с заражением и реактивацией вируса при асимптоматических и субклинических формах заболевания. Степень передачи инфекции у лиц с частыми симптоматическими рецидивами не выше, чем у лиц с редкими рецидивами.
Средний риск заражения в парах, где один партнер заражен ВПГ-2,составляет 5-10% в год. Как и при других заболеваниях, передающихся половым путем, заболеваемость среди женщин выше, чем у мужчин (6,8 к 4,4 случаев на 100 случаев в год; относительный риск 1,55). Асимптоматическое течение чаще характерно для мужчин и для людей, имеющих антитела к ВПГ-1, что может указывать на тот факт, что предшествующие инфицирование BПГ-1 может снижать вероятность развития симптоматических форм инфекции ВПГ-2. В исследованиях показано, что инфицирование ВПГ-2 значительно повышает риск заражения и передачи ВИЧ. В рандомизированных испытаниях ацикловира частота генитальных язв уменьшалась и незначительно снижалась вирусная нагрузка ВИЧ, но степень передачи ВИЧ-инфекции не сокращалась.
б) Этиология и патогенез простого герпеса:
1. Вирус. ВПГ-1 и ВПГ-2 относятся к семейству Herpesviridae и содержат ДНК, защищенную липидной оболочкой. Оба серотипа ВПГ являются членами подсемейства вирусов a-Herpesviridae и способны поражать различные культуры клеток, быстро размножаться и разрушать клетки хозяина. Клинически инфекция проявляется поражением эпидермиса, зачастую слизистых оболочек, распространением вируса по нервным волокнам и латентным существованием и реактивацией в нейронах. ВПГ-1 и ВПГ-2 обладают высокой генетической и антигенной гомологичностью. Филогенетический анализ показал, что оба вируса произошли от протогерпесвирусов около 8 млн. лет тому назад.
Репликация вируса является многоступенчатым хорошо регулируемым процессом. Вскоре после инфицирования транскрибируются немедленно-ранние гены, белки которых стимулируют экспрессию ранних протеинов, необходимых для репликации генома. Поздние [ВПГ-2 → ВПГ] гены кодируют структурные компоненты вириона, в том числе гликопротеины.
Течение инфекции вирусом простого герпеса разделяют на три стадии: (1) острая инфекция, (2) латентное состояние и (3) реактивация вируса. В стадию острой инфекции вирус реплицируется в месте инокуляции на поверхности слизистых и кожи, где вызывает характерные высыпания. Затем вирус быстро распространяется и поражает сенсорные терминали нервов, а затем ретроградно по нервным проводникам достигает нейронов регионарных сенсорных ганглиев, где сохраняется в латентной форме, при этом вирусная ДНК сохраняется в виде эписом и только один ген транскрибируется постоянно. В стадию реактивации репликация возобновляется и вирус распространяется антероградно посредством аксонального транспорта чаще всего в область первичного заражения.
ВПГ-1 чаще всего поражает тригеминальные ганглии, а ВПГ-2 реактивируется преимущественно из крестцовых ганглиев. Уровень реактивации зависит, скорее всего, от количества латентных форм вирусных ДНК, находящихся в ганглиях. В экспериментах на животных показано, что воздействие ультрафиолета, гипертермии, местной травмы и других физиологических стрессов ведет к реактивации вируса.
2. Иммунный ответ. Состояние иммунной системы организма, в особенности клеточного иммунитета, в значительной степени определяет риск заражения, тяжесть заболевания и частоту рецидивов. У пациентов с небольшим снижением напряженности клеточного иммунитета могут наблюдаться частые повторные эпизоды инфекции и медленный регресс высыпаний, в то время как у пациентов со значительным снижением иммунитета могут развиваться диссеминированные, хронические и резистентные к терапии формы инфекции.
По результатам исследований иммунную защиту от вируса простого герпеса обеспечивают CD8+ и CD4+ субпопуляции Т-лимфоцитов, естественные киллеры и воспалительные цитокины, такие как интерферон, однако роль каждого из них до конца не определена. Врожденный иммунитет также важен, а полиморфизмы в TLR2 ассоциируются с повышенной частотой генитальных очагов у серопозитивных лиц.
Гуморальный иммунитет играет важную роль в снижении титра вирусов в месте заражения и регионарных нейрональных тканях во время первичной инфекции, однако дефект гуморального звена иммунитета не влияет на тяжесть заболевания. На животных показано, что эффективная защита от диссеминированных и неврологических заболеваний обеспечивается за счет пассивного введения моно- и поликлональных антител и иммунного ответа после вакцинации. От развития неонатального герпеса ребенка защищают антитела матери.
Роль иммунитета в поддержании латентного состояния и ограничения реактивации вируса до конца не ясна. Существуют данные, доказывающие, что для поддержания латентного состояния вируса необходим постоянный иммунный контроль, в основном за счет CD8+ лимфоцитов и низкого уровня продукции вирусных белков в нейронах. У лиц, серопозитивных по ВПГ-1, индуцируемые ВПГ-1 реактивные Т-клетки группируются в ганглиях вокруг латентно инфицированных нейронов. Специфические для ВПГ-1 CD8+-лимфоциты локализуются на месте реактивации и персистируют в коже в течение недель после разрешения очагов.
— Рекомендуем далее ознакомиться со статьей «Кожа и слизистые при вирусе простого герпеса»
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 8.5.2019
Источник
ВПГвызывает
герпетическую инфекцию, или простой
герпес, характеризующийся везикулезными
высыпаниями на коже, слизистых оболочках,
поражением ЦНС и внутренних органов, а
также пожизненным носительством
(персистенцией)
и
рецидивами болезни.
Таксономия.
Семейство
Herpesviridae.
Род
Simplexvirus.
Структура.
Геном
ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых
для репродукции вируса и взаимодействия
последнего с клетками организма и
иммунным ответом. ВПГ кодирует 11
гликопротеинов, являющихся прикрепительными
белками (gB,
gC,
gD,
gH),
белками слияния (gB),
структурными белками, иммунными белками
«уклонения» (gC,
gE,
gl).
Вирус
вызывает литические инфекции
фибробластов, эпителиальных клеток и
латентные инфекции нейронов.
Культивирование.
Для культивирования вируса применяют
куриный эмбрион (на оболочке образуются
мелкие плотные бляшки) и культуру клеток,
на которой он вызывает цитопатический
эффект в виде появления гигантских
многоядерных клеток с внутриядерными
включениями.
Антигенная
структура.
Вирус содержит ряд антигенов, связанных
как с внутренними белками, так и с
гликопротеидами наружной оболочки.
Последние являются основными иммуногенами,
индуцирущими выработку антител и
клеточный иммунитет. Существует два
серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.
Резистентность.
Вирус
нестоек, чувствителен к солнечным и
УФ-лучам.
Эпидемиология.
Источник
инфекции — больной.
ВПГ-1
и ВПГ-2 передаются преимущественно
контактным путем (с везикулярной
жидкостью, со слюной, половых
контактах), через предметы обихода, реже
— воздушно-капельным путем, через
плаценту, при рождении ребенка.
Оба
типа вирусов могут вызывать оральный
и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает
слизистые оболочки ротовой полости и
глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2
— гениталии (генитальный герпес).
Патогенез.
Различают первичный и рецидивирующий
простой герпес. Чаще вирус вызывает
бессимптомную или латентную инфекцию.
Первичная
инфекция.
Везикула
—проявление простого герпеса с
дегенерацией эпителиальных клеток.
Основу везикулы составляют многоядерные
клетки. Пораженные ядра клеток
содержат эозинофильные включения.
Верхушка везикулы через некоторое время
вскрывается, и формируется язвочка,
которая вскоре покрывается струпом
с образованием корочки с последующим
заживлением.
Минуя
входные ворота эпителия, вирусы
проходят через чувствительные нервные
окончания с дальнейшим передвижением
нуклеокапсидов вдоль аксона к телу
нейрона в чувствительных ганглиях.
Репродукция вируса в нейроне заканчивается
его гибелью. Некоторые вирусы герпеса,
достигая ганглионарных клеток, способны
приводить к развитию латентной инфекции,
при которой нейроны не гибнут, но содержат
в себе вирусный геном. Большинство
людей (70-90 %) являются пожизненными
носителями вируса, который сохраняется
в ганглиях, вызывая в нейронах
латентную персистирующую инфекцию.
Латентная
инфекциячувствительных
нейронов является характерной
особенностью нейротропных герпесвирусов
ВПГ. В латентно инфицированных нейронах
около 1 % клеток в пораженном ганглии
несет вирусный геном.
Клиника.
Инкубационный
период 2—12 дней. Болезнь начинается с
возникновения на пораженных участках
зуда, появления отека и пузырьков,
заполненных жидкостью. ВПГ поражает
кожу (везикулы, экзема), слизистые
оболочки рта, глотки (стоматит) и
кишечника, печень (гепатиты), глаза
(кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий
герпес обусловлен реактивацией вируса,
сохранившегося в ганглиях. Он
характеризуется повторными высыпаниями
и поражением органов и тканей.
Генитальная
инфекция
является результатом аутоинокуляции
из других пораженных участков тела; но
наиболее часто встречающийся путь
заражения — половой. Поражение
проявляется в образовании везикулы,
которая довольно быстро изъязвляется.
Вирус
простого герпеса проникает во время
прохождения новорожденного через
родовые пути матери, вызывая неонаталъный
герпес. Неонатальный
герпес обнаруживается на 6-й день
после родов. Вирус диссеминирует во
внутренние органы с развитием
генерализованного сепсиса.
Иммунитет.
Основной
иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ.
NK-клетки
играют важную роль в ранней противомикробной
защите. Организм пораженного реагирует
на гликопротеины вируса, продуцируя
цитотоксические Т-лимфоциты, а также
Т-хелперы, активирующие В-лимфоциты
с последующей продукцией специфических
антител.
Гликопротеины
вызывают образование вируснейтрализующих
антител. Вирус — нейтрализующие антитела
подавляют межклеточное распространение
вирусов.
Микробиологическая
диагностика. Используют
содержимое герпетических везикул,
слюну, соскобы с роговой оболочки
глаз, кровь, спинномозговую жидкость.
В окрашенных мазках наблюдают гигантские
многоядерные клетки, клетки с увеличенной
цитоплазмой и внутриядерными
включениями .
Для
выделения вируса исследуемым материалом
заражают клетки HeLa,
Нер-2, человеческие эмбриональные
фибробласты.
Рост
в культуре клеток проявляется
округлением клеток с последующим
прогрессирующим поражением всей
культуры клеток. Заражают также куриные
эмбрионы, у которых после внутримозгового
заражения развивается энцефалит.
Выделенный вирус идентифицируют в РИФ
и ИФА с использованием моноклональных
антител.
Серодиагностику
проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции
нейтрализации по нарастанию титра
антител больного. ИБ также способен
выявлять типоспецифические антитела.
При
экспресс-диагностике
в мазках-отпечатках из высыпаний,
окрашенных по Романовскому-Гимзе,
выявляются гигантские многоядерные
клетки с внутриядерными включениями.
Для идентификации вируса используют
также амплификацию генов вирусной
ДНК в реакции ПЦР.
Лечение.
Для
лечения применяют препараты
интерферона, индукторы интерферона и
противовирусные химиотерапевтические
препараты (ацикловир, видарабин).
Профилактика.
Специфическая
профилактика рецидивирующего герпеса
осуществляется в период ремиссии
многократным введением инактивированной
культуральной герпетической вакцины.
60
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
01.04.201547.96 Mб17Челюстно лицевая хирургия Тимофеев.djvu
- #
- #
- #
Источник
Методические указания для студентов к практическому занятию № 6.
Тема: Лабораторная диагностика герпесвирусных инфекций.
Цель: Изучение лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций.
Модуль 3. Общая и специальная вирусология.
Содержательный модуль 16. Специальная вирусология.
Тема 6:Лабораторная диагностика герпесвирусных инфекций.
Актуальность темы:
Вирус простого герпеса – одна из самых распространенных вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важными особенностями герпетической инфекции являются пожизненное носительство вируса и частые рецидивы болезни.
Вирусная природа простого герпеса установлена в 1912 г. У. Грютером.
(Трёхмерное изображение вируса герпеса).
Герпесвирусы и вызываемые ими заболевания
Типы вирусов герпеса | Вызываемые заболевания |
ВПГ-1 (вирус простого герпеса типа 1) | Поражение: кожи, слизистой оболочки ротовой полости, конъюнктивы или роговицы глаза, энцефалиты |
ВПГ-2 (вирус простого герпеса типа 2) | Поражение слизистых оболочек гениталий, у новорожденных — центральной нервной системы |
ВЗВ (вирус ветрянки) | Ветряная оспа, опоясывающий лишай, постгерпетическая невралгия; язвенно-некротическая форма опоясывающего герпеса — СПИД-индикаторный признак заболевания |
ЦМВ (цитомегаловирус) | Патологии новорожденных; осложнения после трансплантации органов и костного мозга: интерстициальная пневмония, гастроинтестинальные расстройства, гепатиты |
ВЭБ (вирус Эпштейна-Барра) | Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, рак носоглотки |
ВГ-6 | Вирус, вызывающий фатальные интерстициальные пневмонии и инфекционные розеолы новорожденных |
ВГ-7 | Вирус, выделенный от больных с синдромом хронической усталости |
ВГ-8 | Вирус, выделенный из биоптата больного саркомой Капоши, ассоциированный с лимфопролиферативными заболеваниями |
Примечание. ВГ — вирус герпеса. |
Таксономия, морфология, химический состав. Возбудитель простого герпеса — ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. По морфологии и химическому составу не отличается от вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса.
Культивирование. Вирус простого герпеса (ВПГ) культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток и организме лабораторных животных. На хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус образует мелкие белые плотные узелки-бляшки; в зараженных культурах — вызывает цитопатический эффект: образование гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями.
Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирующими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа вируса: ВПГ типа 1 и ВПГ типа 2.
Резистентность. Вирус может выживать на поверхности предметов при комнатной температуре в течение нескольких часов, чувствителен к УФ-лучам, обычным дезинфицирующим средствам, жирорастворителям, термолабилен.
Восприимчивость животных. Вирус простого герпеса патогенен для многих животных, у которых вызывает энцефалит при введении возбудителя в мозг или местный воспалительный процесс при заражении в глаз. В естественных условиях животные не болеют.
Эпидемиология. Простой герпес — одна из самых распространенных инфекций, которая поражает различные возрастные группы людей, чаще в осенне-зимний период. Отмечаются спорадические случаи заболевания, иногда небольшие вспышки в семьях, детских коллективах, больницах. Эпидемий не наблюдается.
Источником инфекции являются больные и носители. Основной механизм передачи — контактный, аэрогенный. Заражение происходит при попадании вирусов на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки.
Эпидемиология герпеса, вызванного вирусами типов 1 и 2, различна. ВПГ типа 1 передается через слюну, зараженные слюной руки и предметы быта, а ВПГ типа 2 — половым путем. Возможно заражение плода через плаценту.
Патогенез и клиническая картина. По клиническим проявлениям различают первичный и рецидивирующий герпес. Входными воротами возбудителя при первичной герпетической инфекции являются поврежденные участки кожи и слизистых оболочек рта, глаз, носа, мочеполового тракта, где вирусы репродуцируются. Затем по лимфатическим сосудам вирусы попадают в кровь и заносятся в различные органы и ткани.
Инкубационный период при первичном герпесе составляет в среднем 6-7 дней. Заболевание начинается с жжения, зуда, покраснения, отека на ограниченных участках кожи и слизистых оболочек, затем на этом месте появляются пузырьковые высыпания, наполненные жидкостью. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела и нарушением общего состояния. При подсыхании пузырьков рубцов не образуется. Первичный герпес у новорожденных протекает тяжело и нередко заканчивается смертью. Однако у большинства людей первичная инфекция остается нераспознанной, так как протекает бессимптомно.
После первичной инфекции (явной и бессимптомной) 70-90 % людей остаются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в латентном состоянии в нервных клетках чувствительных ганглиев. Нередко у носителей появляются рецидивы болезни в результате переохлаждения, перегревания, менструации, интоксикации, различных инфекционных заболеваний, стрессов, нервно-психических расстройств. Для рецидивирующего герпеса характерны повторные высыпания на коже и слизистых оболочках, нередко в тех же местах. Наиболее частой локализацией рецидивирующего герпеса, вызванного ВПГ типа 1, являются губы, крылья носа, полость рта, конъюнктива глаз. ВПГ типа 2 поражает мочеполовую систему и вызывает герпес новорожденных. Доказана роль ВПГ типа 2 в развитии рака шейки матки. Сравнительно редко встречаются генерализованные формы рецидивирующего герпеса, в частности поражения нервной системы и внутренних органов.
Иммунитет. В результате первичной герпетической инфекции в организме образуются сывороточные и секреторные антитела, которые обусловливают иммунитет к первичному герпесу, но не препятствуют сохранению вируса и возникновению рецидивов. Рецидивирующий герпес возникает при высоком уровне антител к вирусу герпеса. Основное значение в развитии рецидивирующего герпеса имеет состояние клеточного иммунитета.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются содержимое герпетических пузырьков, слюна, соскобы с роговой оболочки глаза, кровь, цереброспинальная жидкость, в летальных случаях . кусочки головного и спинного мозга.
Экспресс-диагностика заключается в обнаружении гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Для дифференциации от других вирусов, принадлежащих к этому семейству, используют РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах, культуре клеток и на лабораторных животных (мыши-сосунки), идентифицируют вирус с помощью РИФ или РН. В последние годы в диагностике простого герпеса начали применять моноклональные антитела, что дает возможность определить серотип вируса. Для серодиагностики заболевания используют РСК, РН, РИФ, ИФА.
Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики тяжелых форм рецидивирующего герпеса в период ремиссии применяют многократное введение инактивированной, культуральной герпетической вакцины. Вакцинация, а также применение иммуномодуляторов, например реаферона, удлиняют межрецидивный период и облегчают течение последующих рецидивов. В остром периоде с лечебной целью используют химиотерапевтические препараты (виразол, ацикловир, оксолиновую, тебро-феновую, флореналовую мази, бонафтон), интерфероны и индукторы интерферона.
Вирус цитомегалии
Цитомегалия — инфекционное заболевание, возбудителем которого является цитомегаловирус (ЦМВ) Cytomegalovirus hominis (от греч. cytys — клетка, megas — большой). Вирус вызывает цитомегаловирусную инфекцию человека, характеризующуюся поражением почти всех органов (преимущественно слюнных желез) с образованием в них гигантских клеток с внутриядерными включениями, протекающую в различных формах — от бессимптомного носительства до тяжелой генерализованной формы, заканчивающейся летальным исходом.
Вирус впервые выделен К. Смитом в 1956 г.
Таксономия, морфология, антигенная структура. Возбудитель цитомегалии — ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Cytomegalovirus.
Морфология, химический состав типичны для семейства герпесвирусов. Диаметр вирусной частицы (вириона) около 180 нм. В центре вириона находится двенадцатигранный нуклеокапсид, содержащий генетическую информацию — двухнитевую ДНК-вируса. Установлено 2 антигенных серотипа вируса.
Культивирование. Цитомегаловирус репродуцируется в ограниченном числе первичных и перевиваемых клеточных культур, вызывая характерный цитопатический эффект — образование гигантских («цитомегаловирусных») клеток с внутриядерными включениями. Вирус патогенен для обезьян.
Резистентность. Вирус термолабилен, чувствителен к дезинфицирующим средствам и жирорастворителям.
Эпидемиология. Цитомегаловирусная инфекция широко распространена на земном шаре. Источником вируса является больной человек или носитель. Вирус выделяется со слюной, мочой, секретами организма, реже фекалиями. Предполагается, что ведущий механизм передачи инфекции — контактно-бытовой, возможны аэрогенный и фекально-оральный механизмы передачи. Цитомегаловирус обладает высокой способностью проникать через плаценту (вертикальная передача), вызывая внутриутробную патологию плода.
Патогенез и клиническая картина. Патогенез не вполне выяснен. Инфекция связана с длительным носительством вируса, который в латентном состоянии сохраняется в слюнных железах, почках и других органах. Активация латентной инфекции происходит при иммунодефицитных состояниях, иммунодепрессивной терапии. Вирус поражает ЦНС, костный мозг, почки, печень, клетки крови. У беременных женщин цитомегалия может приводить к недоношенности, мертворождению, развитию аномалий у плода.
Иммунитет. У больных независимо от клинической формы инфекции, а также у носителей образуются антитела, которые, однако, не препятствуют сохранению вируса в организме и выделению его в окружающую среду. Интенсивность развития болезни находится под контролем клеточной иммунной системы хозяина.
Лабораторная диагностика. Обследованию на цитомегалию в первую очередь подлежат дети с поражением ЦНС и врожденными уродствами, а также женщины с неблагополучно протекающей беременностью. Исследуемый материал — слюна, моча, мокрота, цереброспинальная жидкость, кровь, пунктат печени.
Диагностика основана на выявлении в исследуемом материале под микроскопом «цитомегалических» клеток, а также обнаружении антител класса IgM с помощью РИФ, ИФА, РИА. Вирус выделяют в культуре клеток, идентифицируют по морфологическим изменениям зараженных клеток и с помощью РН. Экспресс-диагностика — РИФ с моноклональными антителами. Применяют также методы генодиагностики: ПЦР и гибридизацию.
Специфическая профилактика и лечение. Разработана живая аттенуированная вакцина. Для лечения применяют химиотерапевтические препараты (ганцикловир, фоскорнет натрия), иммуномодуляторы, интерферон.
Дата добавления: 2017-10-25; просмотров: 2085; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9592 — | 7497 — или читать все…
Источник