Вирус простого герпеса морфология
ГБОУ ВПО Российский
национальный
Исследовательский
медицинский университет им.
Н.И.Пирогова
Минздравсоцразвития
России
КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ
И ВИРУСОЛОГИИ
Заведующая
кафедрой –
Кафарская
Людмила Ивановна
Реферат на тему:
«простой герпес»
Выполнил студент
244 группы
Колпаков Дмитрий
Проверил
преподаватель:
Харитонов
Анатолий Аркадьевич
Москва 2013
Содержание:
Простой герпес
(herpes simplex), семейство herpesviridae, подсемейство
альфа-herpesviridae, род simplexvirus,
ГВЧ 1 и 2 типа
Крупные оболочечные
ДНК содержащие вирусы.
Размеры вириона 150—200 нм. Вирус имеeт
капсид из 162 капсомеров, а также
суперкапсид. Капсид содержит
линейную двухнитевую ДНК,
в которой присутствуют около 80 генов.
Тип симметрии кубический.
Культивируются в
культурах живых клеток и вызывают их
многоядерность. Чувствительны к
нагреванию, быстро
инактивируются УФ и дезинфицирующими
средствами.
Основные отличия
репродуктивного цикла герпесвирусов
от остальных ДНК-вирусов связаны с более
сложной структурой генома. Адсорбция
вирусов на клетках осуществляется через
специфические рецепторы. После
взаимодействия с рецепторами вирусная
оболочка сливается с клеточной мембраной,
а нуклеокапсид высвобождается в
цитоплазму. Раздевание (депротеинизация)
вирусного генома происходит на ядерной
мембране, и вирусная ДНК оказывается в
ядре клетки-хозяина. Репродукция включает
раннюю и позднюю стадии, однако они
разграничиваются нечётко. Ранняя стадия
репродукции герпесвирусов. В ранней
стадии синтезируются «ранние белки»,
кодируемые проксимальной третью молекулы
ДНК. Они проявляют регуляторные свойства,
включая активацию транскрипции других
участков вирусного генома, кодирующих
ДНК-полимеразу и ДНК-связывающие белки.
Поздняя стадия репродукции герпесвирусов.
В позднюю стадию вирусная ДНК-полимераза
индуцирует репликацию материнской ДНК.
В результате образуются молекулы ДНК
дочерней популяции. Часть дочерней ДНК
считывают клеточные полимеразы, что
вызывает транскрипцию концевых генов,
кодирующих структурные протеины (белки
оболочки и гликопротеины шипов). Сборка
дочерних популяций герпесвирусов
осуществляется в ядре, где капсидные
белки окружают молекулы ДНК, формируя
нуклеокапсиды. Финальная стадия
морфогенеза герпесвирусов — формирование
суперкапсида на внутренней поверхности
ядерной мембраны. Зрелые дочерние
популяции отпочковываются от
модифицированной ядерной мембраны,
транспортируются через цитоплазму и
выделяются наружу.
Типоспецифические
антигены представлены гликопротеинами
капсида, на основе которых и выделяют
два типа вирусов: HSV-1 и HSV-2.
Группоспецифические антигены представлены
нуклеопротеидами. Поверхностный
гликопротеин gpC-группоспецифический,
поверхностные гликопротеиды gpB,
gpD-
типоспецифические.
Вирус герпеса не
способен проникать через неповреждённый
роговой слой кожи, что обусловлено
отсутствием на нём специфических
рецепторов. Герпес передаётся при прямом
контакте повреждённых покровов с
поражёнными участками кожи или с
биологическими жидкостями инфицированного
человека. Вирус HSV-2 типа передаётся
исключительно транскутанно (через
кожу).
Внешняя оболочка
вируса сливается с клеточной мембраной.
Далее вирусный нуклеокапсид оказывается
в нейроплазме, где и происходит
высвобождение вирусной ДНК. Далее она
транспортируется по дендритам нервных
окончаний в тело чувствительного
нейрона, находящееся в сенсорном ганглии,
где встраиваются в его генетический
аппарат навсегда. После проникновения
вируса начинается процесс его активного
воспроизводства в клетке — персистенция.
При лабиальных поражениях характерна
персистенция вируса в нейроцитах
чувствительных ганглиев тройничного
нерва, а при генитальных — поясничных.
У большинства
людей воспроизводство и выделение
вируса сразу после инфицирования
происходит бессимптомно. Это может
произойти более чем за неделю до или
после появления первых симптомов в 50 %
случаев. Возбудитель интенсивно в нем
размножается, запуская литический,
продуктивный тип инфекции. Происходит
очаговая дегенерация эпителия: клетки
увеличиваются в размерах, затем погибают,
образуя очаги некроза.
Вирусы герпеса
имеют циклические периоды активности
(в течение 2—21 дней формируются пузырьки,
содержащие вирусные частицы) и периоды
ремиссии, во время которых язвочки
пропадают. Генитальный герпес (HSV-2-типа),
чаще протекает бессимптомно, хотя вирус
размножается и может передаваться
другим людям. Это наиболее характерно
для вируса HSV-2-типа. Рецидивы заболевания
не определены во времени, хотя выявлены
некоторые триггеры заболевания. К таким
факторам относится воздействие
иммунодепрессантов (см.
ниже). При рецидиве
вирус, находящийся в латентной стадии,
активируется, в результате чего образуется
множество инфекционных частиц, движущихся
по отросткам нейрона, из которых они в
дальнейшем переходят в эпителий кожи
и слизистых оболочек. Часто снова
возникают пузырьки, сопровождающиеся
некротическим повреждением эпителия.
Цикл репродукции вируса — 10 часов.
С течением времени у организма формируется
противовирусный иммунитет и частота и
тяжесть рецидивов уменьшается.
Носительство чаще
всего продолжается в течение первых 12
месяцев после инфицирования.
Продолжительность такого носительства
при иммунодефицитах (например
при ВИЧ-инфекции)
больше. После заражения организм начинает
синтезировать антитела против конкретного
HSV-типа вируса, предотвращая распространение
инфекции. В случае заражения вирусом
HSV-1-типа, такая сероконверсия (выработка
антител) защитит организм от прочих
инфекционных процессов, вызываемых
этим вирусом, таких как генитальный
герпес, герпетический кератит и панариций.
Антитела, которые
вырабатываются после первоначальной
герпетической инфекции, предотвращают
заражение тем же типом вируса: у людей,
перенёсших ротолицевой герпес HSV-1-типа
не бывает панариция или генитального
герпеса, вызываемого HSV-1.
В моногамном браке,
серонегативная женщина имеет риск
заражения от серопозитивного мужчины
выше 30 % в год. При первой оральной
инфекции продукция защитных антител
займёт 6 недель, после чего гуморальный
иммунитет будет способен защитить
организм от повторной генитальной
инфекции.
Серологический
метод. Серологический
метод с IgM не позволяет различить антитела
к HSV-1 и HSV-2 типам вирусов. Тем не менее,
новый иммуноточечный гликопротеин
G-специфичный HSV-тест даёт более чем 98 %
специфичность и позволяет, таким образом,
различить HSV-1 и HSV-2 типы герпеса. Некоторые
зарубежные клиницисты считают, что в
скором времени тест с IgM будет вытеснен
новым.
Цитологический
метод. В
соскобе поражённого участка эпителия,
окрашенного по Романовскому — Гимзе,
обнаруживают многоядерные клетки с
внутриклеточными включениями.
Вирусологический
метод. Заражают
культуры клеток и выявляют цитопатологическое
действие (ЦПД) в виде гигантских
многоядерных клеток с включениями,
которые разрушаются. Идентификацию
осуществляют в реакции нейтрализации
ЦПД, РИФ с
моноклональными антителами. На
хорионаллантоисной мембране куриных
эмбрионов через 2—3 суток образуются
белые бляшки.
Биологический
метод. При
нанесении вирусного материала на
скарификацию роговицы кролика возникает
кератит, а в мозгу новорождённых мышат —
энцефалит.
+Иммунофллюоресцентный
метод,кожная аллергическая проба, пцр
На
данный момент не существует метода,
позволяющего удалить вирус из организма.
Антивирусные препараты лишь снижают
частоту, продолжительность и тяжесть
рецидивов. Анальгетики,
например ибупрофен и парацетамол только
уменьшают боль и лихорадку. Местные
анестетики, такие
как прилокаин, лидокаин, бензокаин илитетракаин также
снимают зуд и болевые ощущения.
Против герпетических
инфекций
эффективны: ацикловир, валацикловир, фамцикловир, пенцикловир.
Ацикловир был открыт первым, существует
множество его дженериков.
Доказано, что
ацикловир и валацикловир эффективны
при лечении лицевого герпеса (на губах),
в том числе у раковых больных. Доказательства
в поддержку использования ацикловира
при терапии первичного герпетического
гингивостоматита, не так сильны.
При
первичном инфицировании образуются
IgМ-антитела, при рецидивах — IgG и IgА.
Вследствие персистенции вируса у
инфицированных людей иммунитет является
нестерильным и временным — при
снижении иммунитета, особенно
дефиците естественных
киллеров (ЕК),
наступает рецидив. Кроме того, вирус
герпеса сам способен индуцировать
иммунодефицит, одним из механизмов
которого является стимуляция синтеза
«неэффективных» IgG-антител, которые
супрессируют иммунитет, и подавляют
ЕК. У людей, резистентных к инфекции,
иммунитет осуществляется системой
интерферонов, естественных киллеров и
Т-киллеров, а также sIgA-антителами. У
80-90 % взрослых имеются IgG-антитела к
ВПГ-1. Уровень иммунитета значительно
влияет на количество и выраженность
рецидивов.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
28.03.201512.98 Mб67Пропед.pdf
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Общие свойства:
«однажды инфицирован – инфицирован на всю жизнь».
В определенных клетках сохраняются в виде копий кольцевидных ДНК автономно от хромосом (неинтегративная вирогения). Выделяют: латентную инфекцию и реактивацию.
Морфология:
— размер вириона – от 100 до 300 нм;
— нуклеокапсид (кор) кубической симметрии, суперкапсид, аморфный слой (tegument);
— нуклеокапсид – 162 капсомера;
— линейная двунитчатая вирусная ДНК;
— 70-200 функциональных и структурных белков:
— сверхранние,
— ранние,
— поздние.
Около 30 гликопротеидов:
— поверхностные и капсидные;
— ДНК-полимераза.
Антигенные свойства. Гликопротеины внешней оболочки – типоспецифические АГ, белки нуклеокапсида – группоспецифические АГ.
Лечение герпесвирусных инфекций: ацикловир, ганцикловир – подавление ДНК-полимеразы, рибавирин – подавление ферментов, обеспечивающих кэппинг вирусной мРНК.
Вирус простого герпеса (ВПГ):
ВПГ-1 (лабиальный герпес) и
ВПГ-2 (генитальный герпес).
Культивирование:
культура ткани, ЦПД;
куриные эмбрионы – заражение в хорион-аллантоисную оболочку → бляшки (ВПГ-1 – мелкие бляшки, ВПГ-2 – крупные);
организм лабораторных животных: мыши, крысы, морские свинки, хомячки, кролики, собаки, обезьяны. Чаще – заражение кроликов (интраназально или в роговицу глаза) или мышей-сосунков (в мозг).
Патогенез ВПГ1.
Источник инфекции – человек больной в латентной или активной форме.
Механизм заражения – контактный.
Входные ворота – слизистая ротовой полости, носа и поврежденная кожа.
Первичная контаминация – в раннем детстве при контакте с инфицированной слюной ( афтозный, везикулярно-эрозивный гингивостоматит).
Вирус через нервные окончания проникает в регионарные ганглии чувствительных нервов (ганглии тройничного нерва), где сохраняется в ядрах нейронов в виде кольцевойДНК, периодически эмигрирует на периферию бессимптомно или с реактивацией.
Вирус может пойти по восходящему пути→ энцефалит.
Реактивация: солнечный загар, инфекции, ослабление иммунитета, эмоциональный стресс, менструация, хирургические вмешательства на тройничном нерве, применение иммунодепрессантов, трансплантация органов.
Клинические проявления реактивации ВПГ-1: лабиальный герпес, кожного герпеса (особенно лица), кератоконъюнктивит (офтальмогерпес).
Патогенез ВПГ2:
ВПГ-2 – тропизм к эпителию половой сферы.
Первичное заражение – половым путем.
Бессимптомное инфицирование → регионарные (сакральные) ганглии задних корешков спинного мозга.
Лишь у 1-15% инфицированных через 2-3 дня появляются везикулезно-эрозивные высыпания на эритоматозно-отечной слизистой оболочке половых органов.
Особая опасность – для плода (TORCH). Плод инфицируется в родовом канале → генерализованный герпес. Кесарево сечение.
Саногенез
При инфицировании – противовирусные АТ, но вирус в присутствии специфических АТ не теряет своей инфекционности.
Главная роль в противовирусной защите при герпетической инфекции – ЦТЛ.
Склонность к генерализации герпеса у больных с дефектами Т-клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика:
Проводится при стертых или скрытых формах, в предродовом периоде
Материал: отделяемое из высыпаний, кровь.
Цитологический метод (проба Цанка) – выявление характерных многоядерных гигантских клеток с тельцами включений. РИФ.
Вирусологический метод: выделение вируса на различных культурах клеток, с последующей его идентификацией в реакциях ИФА, РН, РИФ. ПЦР.
Серологический метод: АТ в ИФА. Классы АТ, индекс авидности. АТ к «ранним» белкам вирусов.
Лечение и профилактика:
При тяжелых поражениях назначают ацикловир.
Вакцина герпетическая культуральная инактивированная содержит ВПГ1 и ВПГ2, применяется для лечения больных с герпетическими поражениями в стадию ремиссии не ранее, чем через 2 недели после исчезновения клинических проявлений герпеса, при офтальмогерпесе не ранее, чем через 1 мес.
Вакцинация снижает частоту рецидивов герпетической инфекции.
Varicella-Zoster Virus:
ВГЧ3: Вирус вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса – Varicella-Zoster Virus, (ВОГ, VZV).
Вирус ветряной оспы вызывает распространенную детскую инфекцию – ветряную оспу или ветрянку, персистируя в чувствительных ганглиях, вирус реактивируется в виде опоясывающего герпеса (герпес-зостер), проявляющегося невралгиями и высыпаниями по ходу нервных стволов.
Патогенез VZV-инфекции
Обычно болеют дети (чаще 5-9 лет), чаще легко, без осложнений. Взрослые – тяжелее, с осложнениями.
Источник инфекции – больной человек. Больной заразен за 24 ч до появления сыпи и на протяжении всего периода высыпаний.
Механизм заражения аспирационный, путь заражения – воздушно-капельный.
Входные ворота – эпителий ВДП → первичная репликация → кровь → генерализация.
Главная мишень – клетки базального слоя эпидермиса. Основной симптом – экзантема на коже туловища, реже – лица, шея, конечности, энантема.
Наиболее вероятное осложнение – вторичная пиогенная инфекция везикул. У 15% взрослых пневмонии. Могут развиться постинфекционные энцефалиты и менингиты.
Патогенез VZV-инфекции
Возможно трансплацентарное заражение плода от женщины, заболевшей ветряной оспой во время беременности.
Если с момента инфицирования до родов проходит менее 5 дней – родившийся ребенок может заболеть тяжелой формой ветряной оспы.
Ветряная оспа, перенесенная в первые месяцы беременности, может вызывать тяжелые аномалии развития плода, а в поздние сроки – преждевременные роды.
После выздоровления вирус проникает в регионарные ганглии (любого уровня спинного мозга, тройничного и лицевого нервов) и персистирует в
нейронах в виде кольцевой ДНК.
При воздействии раздражающего
фактора – реактивация – опоясывающий герпес.
Саногенез
После перенесенной ветряной оспы иммунитет на всю жизнь.
Обеспечивая устойчивость к рецидивам ветряной оспы (т.е. к генерализованному процессу), АТ не спасают от местных проявлений реактивации вируса.
Повышенная чувствительность к ОГ у пожилых людей и больных с дефектами клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика
Материал: содержимое кожных высыпаний, отделяемое слизистой оболочки носоглотки и сыворотка крови.
Цитологический метод: в мазках-отпечатках из очагов кожных поражений, окрашенных по Романовскому-Гимзе или гематоксилином и эозином, – многоядерные гигантские клетки с внутриядерными включениями.
Вирусологический метод: выделение вируса на культуре клеток, куриных эмбрионах и лабораторных животных и идентификация в РИФ, ИФА.
Для быстрой идентификации вируса в материале – РИФ и ПЦР.
Серологический метод: Определение вирусспецифических АТ (IgA, IgM, IgG) в реакциях ИФА и РИА. Сыворотка переболевших опоясывающим герпесом содержит больше специфических АТ, чем сыворотки перенесших ветряную оспу.
Лечение и профилактика
Интерферон, средства, уменьшающие зуд, анальгетики (менавазин). Ацикловир, видарабин.
Живая вакцина против ветряной оспы.
Пациентов с высоким риском развития тяжелой формы инфекции пассивно иммунизируют varicella-zoster-Ig.
Пациента изолируют на дому, изоляция прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Лица в периоде «высохших корочек» не заразны и могут допускаться в коллектив. Дети дошкольного возраста, находящиеся в контакте с больным и не болевшие ветряной оспой, не допускаются в детские учреждения с 11-го по 21-ый день контакта.
Вирус Эпштейна-Барр:
ВГЧ4.
1964 – Мишель Эпштейн и Эвелина Барр выделили вирус из лимфомы Беркитта.
Лимфома Беркитта – дети 5-8 лет. Первичная локализация опухоли – верхняя челюсть, хорошо поддается химиотерапии. Центральная Африка, Океания.
Карцинома носоглотки (мужское население Китая).
Внутрилабораторная вспышка инфекционного мононуклеоза.
ВЭБ встречается повсеместно, большинство людей инфицируется в детстве, к трем годам 30-80% (в экономически отсталых странах почти 100% – плотность контактов) становятся носителями ВЭБ.
Вирус Эпштейна-Барр:
Вирус имеет специфические АГ:
EB-VCA – вирусный капсидный АГ,
EB-NA – ядерный АГ,
EB-EA – ранний поверхностный АГ,
ЕВ-МА – мембранный АГ.
Обнаружение раннего поверхностного и ядерного антигенов свидетельствует об острой инфекции ВЭБ, а выявление позднего мембранного и капсидного антигенов – о давнем инфицировании и латентной инфекции.
Культуральные свойства
Вирус размножается только в культуре лимфобластов опухоли Беркитта, клетках крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и в культуре клеток мозга здорового человека.
ВЭБ может вызывать лимфоидные неоплазии у мармозеток (маленьких бразильских обезьян-игрунков) и совиных обезьян (похожих на кошку южноамериканских обыкновенных ночных обезьян, или дурукули).
Патогенез ВЭБ-инфекции:
Источник инфекции – больной с бессимптомной или манифестной формами, вирусоносители (после перенесенного заболевания из носоглоточных смывов многих пациентов вирус выделяется до 16 мес.).
Пути заражения:
воздушно-капельный («болезнью поцелуев»);
фекально-оральный механизм, алиментарный путь (при участии контаминированных вирусом пищевых продуктов);
контактно-бытовой;
контактный (половой);
трансфузионный.
Стадии инфекции ВЭБ:
латентная вирусная персистенция;
литическая вирусная репликация.
Латентная инфекция:
постоянное количество копий генома;
ограниченная экспрессия генов;
эписомальный геном;
возможность возникновения новообразований.
Литическая инфекция
острая стадия инфекции;
активное размножение вируса;
цитопатология;
активное выделение вируса во внешнюю среду.
Клетки, поражаемые ВЭБ
В- и Т-лимфоциты;
эпителиальные клетки носоглотки;
железистый эпителий желудка, слюнных желез, щитовидной железы.
Инфекционный мононуклеоз
генерализованная лимфоаденопатия;
лихорадка;
тонзилит;
гепатоспленомегалия;
характерные гематологические изменения (атипичные мононуклеары).
ЛИМФОМА БЕРКИТТА — злокачественная лимфоидная опухоль, локализующаяся, как правило, вне лимфатических узлов в различных органах и тканях (верхняя челюсть, почки, яичники, печень, нервная система и др.).
Микробиологическая диагностика
При инфекционном мононуклеозе в процессе заболевания появляются гетерофильные антитела к эритроцитам различных животных (барана, лошади, быка и др.). В 1932 г. Пауль и Буннель предложили реакцию, основанную на обнаружении в сыворотке крови больного противобараньих агглютининов.
ПЦР.
Цитологический метод исследования отпечатков с небных миндалин. Атипичные мононуклеары – инфекционный мононуклеоз.
Цитомегаловирус (ЦМВ)
ВГЧ5.
Гигантские или цитомегалические клетки размером 25-40 мкм с крупными внутриядерными включениями, ограниченными от ядерной мембраны бледным, не воспринимающим окраску ободком (совиный глаз).
Медленная репликация.
Низкая патогенность.
Инфицирование ЦМВ распространено повсеместно, но редко проявляется клинически.
Патогенез:
Источник инфекции – человек.
Механизмы заражения: воздушно-капельный, контактный (в том числе и половой), параэнтеральный, трансплацентарный.
Вирус имеет выраженный тропизм к тканям слюнных желез (при локализованной форме он обнаруживается только в тканях слюнных желез).
ЦМВ поражает клетки разных органов и систем, длительно персистирует в организме и периодически выделяется во внешнюю среду.
Инфекционный процесс: бессимптомная латентная инфекция, либо клинически манифестная (локализованная или генерализованная формы).
Место персистенции – моноциты и макрофаги.
Постнатальное заражение почти всегда бессимптомно.
Инфекционный мононуклеоз, гепатит, пневмония.
ЦМВ – один из главных возбудителей оппуртонистических инфекций: при ослаблении Т-клеточного иммунитета (ВИЧ, у пациентов, принимающих иммунодепрессанты и цитостатики).
Патология плода и новорожденных при ЦМВ-инфекции
Внутриутробное инфицирование обычно проходит незаметно. Но в 5% случаев (чаще при заражении в двух первых триместрах беременности) развивается цитомегалическая болезнь – острая форма инфекции с поражением внутренних органов.
Дефекты развития плода, гепатит и гепатоспленомегалия, тромбоцитопеническая пурпура (геморрагический синдром), гидро- и микроцефалия, хореоретинит.
Примерно в 15% случаев – латентная инфекция: новорожденные отстают в умственном развитии и теряют слух из-за поражения сенсорных центров слухового нерва.
Наибольший риск внутриутробного ЦМВ-инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВИ.
Микробиологическая диагностика
Материал: моча, кровь, вагинальный и цервикальный секрет.
Цитологический метод: обнаружение специфических клеток в осадке мочи и слюны. Крупные клетки с гиперхромным ядром, внутриядерные включения, ядро окружено светлой зоной просветления («совиный глаз»).
Вирусологический метод: выделение вируса на культуре фибробластов, идентификация – РИФ, ПЦР.
Серологический метод: РН, РНГА, ИФА, классы иммуноглобулинов. АТ к возбудителям TORCH-инфекций.
Серологические маркеры ЦМВИ
IgM к предранним белкам
IgG к предранним белкам
IgM к структурным белкам
IgG к структурным белкам
Индекс авидности IgG
Лечение и профилактика
Ганцикловир и фосканет, ингибирующие синтез вирусной ДНК.
В России зарегестрирован зарубежный препарат ЦИТОТЕКТ (иммуноглобулин человека против ЦМВ инфекции для внутривенного введения, Германия).
Вирус герпеса 6 типа
ВГЧ-6.
По разным данным от 80 до 94% обследованных имеют антитела к этому вирусу.
Вероятно участвует в развитии розеолы детской (внезапной экзантемы) или псевдокраснухи у детей раннего возраста, эритемы новорожденных и синдрома хронической усталости (СХУ).
Микробиологическая диагностика. Определение вирусной ДНК в ПЦР и накопления противовирусных АТ в ИФА.
Вирус герпеса человека 7-го типа
ВГЧ-7.
Вирус распространен повсеместно, но неравномерно.
ВГЧ-7 является Т-лимфотропным вирусом, обладающем способностью инфицировать CD4 и CD8 лимфоциты и незрелые Т-клетки.
Предполагается связь между вирусом и СХУ и ВЭ у детей.
Вирус герпеса человека 8-го типа
ВГЧ-8.
В 1995 году из биоптата у пациента с саркомой Капоши были выделены вирусоподобные частицы, содержащие ДНК с элементами гомологии с ВЭБ.
Источник