Вирус простого герпеса при иридоциклите
Этиология
Вирус герпеса относится к ДНК-содержащим, впервые выделен W. Gruter в 1912 г.. Вирус инактивируется при +50-52°С в течение 30 минут, быстро разрушается ультрафиолетовыми лучами, но сохраняет свои свойства при низкой температуре.
Первичное заражение вирусом простого герпеса происходит в раннем детстве, в 80% протекает бессимптомно или с субклиническими проявлениями. Инфицирование обнаруживается по появлению в крови специфических антител. G. Budding с соавт. (1953) показали, что 60% детей в возрасте 5 лет заражены вирусом простого герпеса, а в возрасте 15 лет — 90%. Г. И. Кричевская (1977) сообщила об обнаружении в сыворотке крови нейтрализующих вирус антител у 100% взрослых и 78% детей.
Путь заражения контактно-бытовой, но возможен и воздушно-капельный (И. Н. Воинов, 1965). В организм вирус проникает через кожу и слизистые оболочки рта, глаза и сохраняется в латентном состоянии на протяжении всей жизни, периодически вызывая обострения заболевания различной локализации.
Экспериментальные данные указывают на два пути распространения герпетической инфекции в организме — гематогенный и невральный (А. К. Шубладзе и др., 1961, 1971; А. Б. Кацнельсон, 1969; В. Л. Виноградова, 1971; И. Ф. Баринский и др., 1986; Sewerin М., White R., 1968). По мнению J. Rajcani, J. Szanto (1983) невральный путь распространения является основным.
Как правило, течение вирусной инфекции благоприятное, однако в отдельных случаях может быть тяжелое поражение нервной системы, глаз и других органов.
Ткани глаза вовлекаются в воспалительный процесс, если инфекционный агент преодолевает общие и местные защитные механизмы. В этом случае возбудитель проникает в глаз следующими путями: 1) экзогенным — через эпителий и нервы конъюнктивы и роговицы; 2) эндогенным — гематогенно и неврально (по чувствительным, двигательным и симпатическим нервам).
При воспалении увеального тракта и сетчатки, вызванном вирусом простого герпеса, его антигены были выявлены во всех слоях сетчатки, в меньшем количестве в сосудистой оболочке и пигментном эпителии сетчатки.
По данным Martenet А. С. (1976) герпетические увеиты составляют 7%. А. А. Каспаров с соавт. (1975, 1994) сообщил, что у больных с изолированными иридоциклитами герпесвирусная этиология была выявлена в 25%. Н. С. Зайцева с соавт. (1982) отметила, что у 6% больных с задними увеитами имеется герпетическая этиология заболевания.
Клиника
Изолированный (без поражения роговицы) герпетический увеит встречается в виде ирита, иридоциклита, хориоретинита, генерализованного увеита, может сочетаться с ретинитом, периваскулитом сетчатки, невритом зрительного нерва.
Передний увеит
Передний увеит (ирит, иридоциклит) герпетической этиологии начинается остро, ему могут предшествовать стрессовые ситуации, переохлаждение, лихорадка, герпетические высыпания на коже и слизистых. У больных появляется выраженный болевой синдром, слезотечение, снижение остроты зрения.
В 18% у больных отмечено двустороннее поражение. В 10% — воспаление развилось в глазах, где ранее наблюдался древовидный кератит (А. А. Каспаров, 1994).
При осмотре выраженная смешенная инъекция, на эндотелии роговицы свежие крупные преципитаты, в передней камере клетки, возможен экссудат, радужка гиперемирована, отечна, формируются задние плоскостные синехии. В стекловидном теле имеется воспалительная клеточная реакция. Иридоциклит в 20% случаев может сопровождаться повышением офтальмотонуса (А. А. Каспаров, 1994).
При хроническом течении, в период обострения, иридоциклит проявляется слабо выраженной перикорнеальной инъекцией, преципитами различной величины (от мелких пылевидных до крупных «сальных»), локализующимися в центральной части роговицы. Рисунок радужной оболочки слегка стушеван, возможна ее неоваскуляризация, в строме иногда обнаруживается гранулема или на ее месте очаговая атрофия радужки. Задние синехии также имеют плоскостной характер. В стекловидном теле грубый фиброз и воспалительные клетки.
При длительном течении процесса с частыми рецидивами развивается осложненная катаракта, вторичная глаукома при формировании гониосинехий.
Герпетический увеит может проявляться синдромом Веллинга, который включает двусторонний поверхностный точечный кератит, отсутствие чувствительности роговицы, расширенный неподвижный зрачок, гипотонию и отек сетчатки. Развитие этого синдрома связывают с вирусным поражением цилиарного ганглия.
Задний увеит
При герпесвирусной инфекции преобладают очаговые хориоретиниты с преимущественной локализацией процесса в парацентральной и центральной области. В начальной стадии заболевания офтальмоскопируется проминирующий фокус с нечеткими границами, беловатого или беловато-желтого цвета, с перифокальными ретинальными геморрагиями.
Затем фокус уплощается, границы его становятся более четкими, однако по краям очага сохраняются кровоизлияния, которые медленно резорбируются, что может свидетельствовать в пользу вирусной этиологии. В конечной стадии заболевания очаг пигментируется, формируется ретинальный фиброз, иногда развивается субретинальная неоваскулярная мембрана.
При герпетических хориоретинитах, как и при задних увеитах другой этиологии, в стекловидном теле выявляются воспалительные клетки.
Процесс может рецидивировать, тогда рядом с пигментированным очагом или на некотором удалении от него появляется свежий рыхлый фокус.
При герпесвирусной инфекции нередко отмечается ретинит, в основе которого лежит артериит. Процесс начинается с центральных сосудов и доходит до периферии. В сетчатке появляются обширные белые фокусы, которые могут иметь тенденцию к слиянию (рис. 36). Через несколько недель фокусы подвергаются резорбции, с последующим формированием атрофических участков с зонами истончений и разрывов.
Рис. 36. Герпесвирусный ретинит
Зрительный нерв также может вовлекаться в воспалительный процесс. Неврит зрительного нерва герпетической этиологии характеризуется быстрым нарастанием перипапиллярного отека и проминенцией диска зрительного нерва. На диске и в перипапиллярной зоне могут отмечаться геморрагии различной величины и формы. Через 2-3 недели в центральной зоне сетчатки появляется радиальная складчатость и отложение твердого экссудата в виде полной или неполной фигуры «звезды».
При флюоресцентной ангиографии в артериальную фазу нормально заполняются артерии сетчатки и контрастируются резко расширенные капилляры диска зрительного нерва и радиальные перипапиллярные капилляры. В позднюю фазу ангиограммы регистрируется гиперфлюоресценция диска зрительного нерва.
А. А. Каспаров (1994) описывает герпетическое поражение зрительного нерва, протекающее по типу передней ишемической нейропатии. После проведения противовирусного лечения, автором получены довольно высокие функциональные показатели, включая остроту зрения, несмотря на развитие частичной атрофии зрительного нерва.
Ангиит сетчатки
Если в воспаление вовлекаются сосуды, то развивается ангиит. Клиническая картина ангиита при рецидивирующей герпесвирусной инфекции зависит от локализации процесса (артериит, флебит).
Артерииты характеризуются неравномерным калибром сосудов, уплотнением сосудистой стенки, экссудативными отложениями. По ходу сосудов определяются полосы сопровождения, муфты, беловатые ишемические фокусы (мягкий экссудат) в результате окклюзии артериол и капилляров. На периферии сетчатки артерии часто облитерированы и офтальмоскопируются в виде белых полос (рис. 37). В стекловидном теле биомикроскопируются воспалительные клетки.
Рис. 37. Герпесвирусный артериит
Данные флюоресцентной ангиографии глазного дна у больных с артериитами разнообразны, зависят от выраженности воспалительного процесса и стадии заболевания, в которою проводится исследование.
При артериитах с признаками окклюзии, в хориоидальную фазу, в зоне облитерированной артериолы отмечается гипофлюоресценция хориоидеи в результате визуального блока флюоресцеина отечными нервными волокнами.
В артериальную фазу контрастируются проксимальные артериолы, затем, дистальнее места окклюзии, ход сосуда резко обрывается. В позднюю фазу определяются неравномерного калибра флюоресцирующие артериолы, с прокрашиванием их стенок и гиперфлюоресценцией окружающей сетчатки.
Несколько иная картина наблюдается при частичной проходимости артериол. В пораженных сосудах распространение флюоресцеина замедлено, зоны флюоресценции в сосуде сменяются участками интраваскулярной гипофлюоресценции. На поздних фазах регистрируется гиперфлюоресценция сосудистой стенки и периваскулярной сетчатки. В большинстве случаев время циркуляции флюоресцеина удлиняется.
При флебитах отмечаются воспалительные изменения в венозном русле, что может сопровождаться тромбозом. Заболевание начинается остро, встречается у молодых людей в возрасте 18-40 лет, часто после «простуды», которая сопровождается герпетическими высыпаниями на коже или слизистых оболочках.
У больных появляются жалобы на преходящее затуманивание зрения, мелькание перед глазами, снижение остроты зрения, которое зависит от степени вовлечения в процесс макулярной зоны.
При офтальмоскопии вены сетчатки резко извиты, расширены, полнокровны, с полосами сопровождения и муфтами. По всему глазному дну до крайней периферии отмечаются штрихообразные или округлые геморрагии различной величины, плазмаррагии и отечная сетчатка. В макулярной зоне отмечается кистовидный отек, который может носить ремиттирующий характер, это обусловливает колебания остроты зрения у больных в течение суток, недель или месяцев.
Выраженное снижение остроты зрения обусловлено отложением в центральной зоне глазного дна твердого экссудата в виде частичной или полной фигуры «звезды». Редко парамакулярно определяются очаги мягкого экссудата.
При биомикроскопии в стекловидном теле, обычно выявляется клеточная реакция, которая зависит от выраженности симптомов на глазном дне.
В поздней стадии заболевания у больных развивается периваскулярный фиброз. Окклюзированные капилляры и венулы приводят к развитию ишемических зон, что сопровождается неоваскуляризацией сетчатки и диска зрительного нерва. Прогрессирование неоваскуляризации приводит к вторичной неоваскулярной глаукоме, рецидивирующим гемофтальмам, организация которых может сопровождаться тракцией и последующей отслойкой сетчатки.
Ангиография имеет важное значение для постановки правильного диагноза.
При ангиографическом исследовании, в артериальную фазу, сосуды сетчатки нормально заполняются и контрастируются. Однако геморрагии блокируют подлежащую флюоресценцию.
В артериовенозную фазу регистрируются расширенные извитые вены с микро- и макроаневризматическими выпячиваниями стенок и начинается экстравазальный выход флюоресцеина из ретинальных капилляров, венул и крупных вен, что ведет к гиперфлюоресценции периваскулярной сетчатки. На поздних фазах в макулярной области, при кистовидном отеке, контрастируется фигура «цветка».
Ишемические зоны имеют картину гипофлюоресцирущих участков, окруженных расширенной сосудистой сетью.
Ретинальная неоваскуляризация на поздних фазах представляет собой участки диффузной гиперфлюоресценции.
Л.А. Кацнельсон, В.Э. Танковский
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Дата публикации 17 июля 2019 г.Обновлено 04 октября 2019 г.
Определение болезни. Причины заболевания
Простой герпес — это высококонтагиозное острое и хроническое инфекционное заболевание, при котором поражается кожа и слизистые оболочки. Его провоцируют вирусы простого герпеса I и II типов, вызывая типичную пузырьковую сыпь и изъязвления, как правило, локализованного характера. У людей с выраженным иммунодефицитом эти вирусы могут вызывать тяжёлые генерализованные формы болезни.
Заболевание входит в TORCH-комплекс, так как влияет на развитие плода: при первичном заражении или реактивации (реже) у беременных оно вызывает врождённую инфекцию.
Этиология
Семейство — Herpesviridae (от греч. herpes — ползучий)
Подсемейство — α-герпесвирусы (Alphaherpesvirinae)
Виды — вирус простого герпеса I, II (Herpes simplex virus I, II)
ДНК-содержащие вирусы. В их составе есть нуклеоид — вирусный геном-ДНК, который окружён капсидом сложного строения, покрытым оболочкой белково-липидного характера. Также вирусы содержат гликопротеиды gG1 и gG2, что позволяет провести серотипическое деление вируса герпеса на I и II тип.
Обладают специфической способностью прикрепляться к покровным тканям человека. Это сопровождается постоянной или периодической персистенцией — способностью к размножению в инфицированных клетках без проявлений патологического действия, т. е. простым неактивным носительством.
Достаточно неустойчивы во внешней среде. В условиях комнатной температуры сохраняются до суток, на металле — до 2 часов. За 30 минут разрушается под действием тепла от 50°C. В течении минут исчезает при высушивании и под действием органических растворителей — спирта и хлорсодержащих веществ. При -70°C сохраняется до пяти суток. Культивация происходит на куриных эмбрионах и культурах клеток[1][2][3][6][10][11].
Эпидемиология
Данным вирусом инфицировано более 90 % населения планеты. После 30-40 лет им заражается почти 100 % людей, причём преимущественно I типом вируса.
Единожды инфицированный человек становится пожизненным носителем вируса одного или обоих типов. Данных об эпизодах самоизлечения нет.
В последнее время появились случаи носительства вируса простого герпеса с отсутствием специфических антител IgG к обоим типам вируса. Клиническое и эпидемиологическое значение этого феномена неизвестно. Возможно, такое явление перекрёстно связано с лицами, которые не поддаются заражению.
Источник инфекции — инфицированный человек. Он заразен в любую фазу болезни или носительства, но преимущественно при обострении.
Вирус может находиться в любой биологической жидкости организма — слюне, сперме, вагинальном секрете, отделяемом пузырьков и других.
Восприимчивость всеобщая. Риск заражения возрастает при травмировании кожи и слизистых оболочек здорового человека и попадании на них инфицированных биологических субстратов. Причём вирус может передаваться даже при отсутствии видимых поражений у инфицированного человека.
Большая часть случаев протекает в виде неактивного носительства. Как правило, первично человек приобретает I тип вируса простого герпеса (с детства), а II тип появляется в период половой зрелости. Однако всё относительно.
Основные способы передачи вируса:
- герпеса I типа — посредством обмена слюной, т. е. при разговоре, поцелуях, облизывании общих игрушек и т. п.;
- герпеса 2 типа — при половых контактах.
В 20% случаев возможна обратная связь типов вирусов и способов их передачи.
Механизм передачи:
- воздушно-капельный — аэрозольный и контактно-бытовой пути;
- контактный — контактно-бытовой, половой, парентеральный и трансплантационный пути;
- вертикальный — от матери-плоду через кровь, восходящим путём или во время родов — при прохождении ребёнка через инфицированные родовые пути, причём при первичном заражении женщины во время беременности риск передачи достигает 60 %, а при обострении имеющейся герпетической инфекции — не более 7 %;
- горизонтальный — от жены к мужу и наоборот.
Доказано, что заражение герпесом II типа повышает риск заражения и передачи ВИЧ-инфекции[1][2][4][7][9][11].
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы простого герпеса
Инкубационный период при приобретённой форме длится 2-14 дней. Чаще всего установить его не удаётся из-за отсутствия манифестации.
Простой герпес у детей обычно протекать по типу стоматита и гингивита — повышается температура, появляется лихорадка, общая интоксикация, очаговая гиперемия (покраснение) всех слизистых образований ротовой полости, болезненность при жевании, повышенное слюноотделение. Маленькие дети из-за болевых явлений отказываются от еды. В короткий промежуток времени на месте гиперемии появляются мелкие везикулярные высыпания, которые быстро вскрываются, оставляя после себя болезненные эрозии — афты. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфоузлы. С течением времени иммунитет укрепляется и симптомы постепенно регрессируют без каких-либо следов поражения. Рецидивы наблюдаются редко.
При поражении кожи (преимущественно у взрослых) везикулярные высыпания чаще появляются вокруг рта, крыльев носа, иногда на туловище и ягодицах. Сыпь представляет собой небольшие везикулы с серозным содержимым на слегка гиперемированном фоне кожи. Впоследствии они вскрываются и подсыхают, после чего образуются бесследно отпадающие корки.
Иногда пузырьки сливаются в достаточно большие пузыри. Нередко их содержимое нагнаивается, образуется мокнутий, и присоединяется вторичная стрептококковая или стафилококковая инфекция (стафило- и стрептодермии).
Общее самочувствие, как правило, не изменяется. Иногда может быть несколько увеличен и болезнен регионарный лимфоузел. В основном процесс редко продолжается более недели.
При серьёзных иммунодефицитах инфекция может принять более распространённое (генерализованное) течение. В таком случае возникает синдромом общей инфекционной интоксикации и затрагиваются внутренние органы: увеличивается печень и селезёнка, поражается нервная система (менингоэнцефалиты, энцефалиты и менингиты), а также лёгкие, почки и другие органы. При рецидивах хронической инфекции больные иногда ощущают слабый дискомфорт и пощипывание в области будущих высыпаний.
При генитальном герпесе высыпания появляются на коже и слизистых в области половых органов и промежности. Обычно они сопровождаются болезненностью, гиперемией окружающей ткани, увеличением и болезненностью паховых лимфоузлов. Частота рецидивирования зависит от индивидуальных особенностей иммунной системы.
При офтальмогерпесе — герпесе глаз — чаще наблюдаются односторонние поражения из-за перехода первичного процесса на орган зрения, т. е. происходит вторичное поражение. Могут наблюдаться кератиты, блефароконъюнктивиты, иридоциклиты, увеиты, хориоретиниты, невриты зрительного нерва и другие проявления.
Весьма необычной является форма проявления простого герпеса, известная под названием герпетиформная экзема Капоши — герпетическая экзема. Как правило, она возникает у лиц, имеющих какое-либо кожное заболевание или предрасположенность к нему (дерматоз или «проблемная кожа»). При этом наблюдается интоксикация и высокая температура тела, повсеместно появляются герпетические пузырьки, достаточно обильные и близко расположенные, периодически сливающиеся, иногда с геморрагической пропиткой. В некоторых случаях происходит их нагноение, далее они вскрываются, подсыхают и образуют сплошную корку. При тотальной обработке высыпаний зелёнкой кожа больного приобретает вид кожи крокодила. Заболевание нередко протекает достаточно тяжело, может привести к летальному исходу.
При беременности инфицирование ребёнка происходит:
- до родов — в 5 % случаев (первичное заражение и восходящая инфекция в этот период редки);
- во время родов, т. е. при прохождении через естественные родовые пути — в 95 % случаев.
При первичном инфицировании беременной в первый триместр или при восходящем инфицировании плода зачастую развиваются пороки развития, несовместимые с жизнью, или происходит выкидыш, особенно при заражении II типом вируса герпеса, который является инфицирующим агентом чаще всего — до 80 % случаев.
При инфицировании беременной во II и III триместрах риск поражения ребёнка составляет около 50 %. При этом увеличивается печень и селезёнка, возникает специфическое воспаление лёгких, желтуха, нарушение обмена веществ, гипотрофия, менингоэнцефалит, анемия и другое. После рождения может протекать как в малосимптомной субклинической форме, так и иметь тяжёлые инвалидизирующие последствия — слепота, тяжёлые поражения ЦНС, глухота[1][2][6][8][11].
Патогенез простого герпеса
Ворота инфекции — повреждённая кожа и слизистые оболочки.
Вирус прикрепляется к поверхности клетки эпителия, проникает в неё и начинает размножаться. Это может привести к гибели самой клетки, а при массивном процессе — к явным воспалительным процессам, появлению характерной гиперемии, везикулёзных высыпаний и попаданию вируса в кровь и лимфу. В крови вирус обнаруживается на поверхности эритроцитов, лимфоцитов, тромбоцитов. В этот период вирус может попасть в различные органы и ткани, в т. ч. передаться плоду при первичном заражении матери во время беременности.
Вирус простого герпеса инфицирует чувствительные нервные окончания, паравертебральные нервные ганглии. Оттуда может произойти нейрогенное распространение вируса до кожи, в связи с чем появляются новые высыпания. Они далёки от места первичного внедрения:
- при распространении вируса по зрительному нерву поражается орган зрения;
- иногда возникает поражение мочеполовой сферы, причём даже у людей, не ведущих половую жизнь и т. д.
Если иммунная система адекватна, то вирус исчезает из органов и тканей, но при этом пожизненно сохраняется в чувствительных нервных волокнах. Там он может передаваться из клетки в клетку, минуя межклеточное пространство, и в итоге оказывается недоступным для противодействия иммунной системы – т. н. «иммунное ускользание». После этого вирус может более никогда не иметь манифестных проявлений, но при иммунных нарушениях — Т-клеточном иммунодефиците, нарушении продукции интерферона и работы макрофагов — возможна его реактивация, гиперразмножение, выход из нейросенсорных депо и вновь поражение кожи и слизистых оболочек.
Предрасполагающими факторами реактивации вируса могут являться:
- стресс;
- острые или хронические заболевания;
- гормональные нарушения.
Одну из ключевых ролей в появлении симптомов простого герпеса играют макрофаги. Они «позволяют» или «не позволяют» осуществлять размножение вируса внутри себя (т. н. пермиссивность). В первом варианте развивается инфекция с выраженными симптомами, во втором — субклиническая картина заболевания.
Особую роль играет повышение чувствительности организма антигенами вируса. Оно проявляется в развитии местных аллергических реакций замедленного типа в местах высыпаний. При СПИДе данная реактивация приобретает генерализованный вторичный характер с поражением большинства внутренних органов — головного мозга, печени, лёгких, почек и других.
Иммунитет при инфекции вируса простого герпеса является типоспецифическим (против I или II типа вируса), лишь частично перекрёстным. Он не предотвращает обострения заболевания, но препятствует вторичной генерализации (за исключением СПИД-ассоциированных состояний) и инфицированию плода[1][2][6][9][11].
Классификация и стадии развития простого герпеса
В МКБ-10 (Международной классификации болезней) выделяют на две группы, связанных с вирусом простого герпеса:
- Инфекционные герпетические заболевания:
- герпетическая экзема (экзема Капоши);
- герпетический везикулярный дерматит;
- герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит;
- герпетический менингит;
- герпетический энцефалит;
- офтальмогерпес;
- диссеминированная герпетическая болезнь (герпетический сепсис);
- другие формы герпетических инфекций;
- неуточнённая герпетическая инфекция.
- Генитальные герпетические инфекции:
- герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки;
- неуточнённая аногенитальная герпетическая инфекция.
По степени тяжести простой герпес бывает:
- лёгким;
- среднетяжёлым;
- тяжёлым (с осложнениями).
По форме возникновения заболевания различают:
- приобретённый герпес:
- первичный герпес;
- рецидивирующий герпес;
- врождённый герпес.
По форме и распространённости инфекции выделяют четыре стадии простого герпеса:
- латентная стадия — носительство с отсутствием симптомов;
- локализованная стадия — единственный очаг поражения;
- распространённая стадия — не менее двух очагов поражения;
- генерализованная стадия — висцеральная, диссеминированная.
По клинической картине и локализации высыпаний различают две формы простого герпеса:
- Типичные формы:
- герпес слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта — стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит;
- герпес глаз — иридоциклит, кератит, конъюнктивит, неврит зрительного нерва, оптикомиелит;
- герпес кожи — поражение губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц и других частей тела;
- герпес половых органов — поражение слизистой оболочки полового члена, влагалища, вульвы, цервикального канала;
- герпес нервной системы — неврит, менингит, менингоэнцефалит, менингоэнцефалорадикулит, поражения бульбарных нервов, энцефалит;
- герпес внутренних органов — гепатит, пневмония, панкреатит, трахеобронхит;
- генерализованный простой герпес — висцеральная форма (пневмония, гепатит, эзофагит) и диссеминированная форма (сепсис).
- Атипичные формы:
- абортивный герпес — мало заметные папулы на огрубевшей коже, иногда просто дискомфорт без высыпаний;
- отёчный герпес — отёк тканей и боль в области губ и век (рыхлой подкожной клетчатки);
- зостериформный простой герпес — локализация по ходу нервного ствола, группировка и боли напоминают опоясывающий герпес;
- герпетиформная экзема Капоши — обильные обширные сливающиеся высыпания по всему телу;
- язвенно-некротический герпес — с развитием некроза тканей;
- геморрагический герпес — с кровянистым пропитыванием высыпаний и тканей;
- эрозивно-язвенный герпес — с образованием язв и эрозий;
- диссеминированный герпес — отдельные высыпания на различных участках тела, часто переходит в генерализованную форму при СПИДе;
- рупиоидный герпес — чаще возникает на лице с присоединением вторичной бактериальной флоры;
- мигрирующий герпес — изменение локализации высыпаний[1][2][10][11].
Осложнения простого герпеса
- герпетический энцефалит и менингоэнцефалит — резкое повышение температуры тела, мучительные головные боли, сопровождающиеся выраженной менингеальной симптоматикой, рвотой без облегчения, иногда нарушениями сознания; прогноз в половине случаев неблагоприятный;
- врождённая герпетическая инфекция — полисистемное поражение организма, сопровождается нарушением зрения и слуха, гепатитом, пневмонией, поражением почек, менингитами и менинноэнцефалитами, задержкой развития;
- присоединение вторичной бактериальной флоры — нагноение при обширных высыпаниях, а при иммунодефиците — повышение температуры тела, интоксикация, гнойное содержимое высыпаний; требует назначения системной антибактериальной терапии;
- офтальмогерпес с органическими поражениями ткани глаза — кератиты с формированием рубцов, которые приводят к нарушению зрения[1][4][9][10].
Диагностика простого герпеса
Лабораторная диагностика:
- клинический анализ крови — нормальные размеры эритроцитов или лейкопения (сниженный уровень лейкоцитов); при присоединении вторичной флоры возможен нейтрофильный лейкоцитоз — повышенный уровень нейтрофилов в крови; СОЭ в норме или повышена;
- общий анализ мочи — не информативен, возможны воспалительные изменения при локализации процесса в соответствующей зоне;
- биохимический анализ крови — зависит от распространённости процесса и наличия сопутствующих заболеваний; как правило, без существенных отклонений; при генерализованных формах повышается АЛТ и АСТ;
- ИФА-диагностика крови — выявляется повышенный в четыре раза титр IgG антител как маркера инфицирования вирусом; иногда появляется IgM к вирусу простого герпеса;
- ПЦР биологического материала — в отделяемом высыпаний, ликворе или крови выявления ДНК вируса[1][5][8][9][10][11].
Дифференциальная диагностика:
- везикулёзный осповидный риккетсиоз — пребывание на очаговой территории, факт укусу клеща, первичный аффект, панваскулит, генерализованная лимфаденопатия;
- ветряная оспа — контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом, отсутствие ветряной оспы в прошлом, единичные несливающиеся везикулы по всему телу, отсутствие болей в местах высыпаний;
- энтеровирусная инфекция — тёплое время года, преимущественное поражение кистей и стоп, преобладание папулёзных элементов сыпи, часто в совокупности с синдромом поражение ЖКТ;
- рожистое воспаление — яркая гиперемия, чётко отграниченный отёк от здоровой кожи, неровные валикообразные края;
- стрептококковые и стафилококковые поражения кожи — явные гнойничковые высыпания, иногда эрозии, при посеве выявляется обильный рост бактерий[1][2][7][10].
Лечение простого герпеса
Больные с осложнёнными формами простого герпеса подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Остальные пациенты при отсутствии серьёзных сопутствующих состояний могут лечиться на дому амбулаторно.
Существует две стратегии этиотропного лечения:
- По требованию — при отсутствии частых рецидивов нужно как можно раньше принимать ударную дозировку ацикловирсодержащих препаратов в течении суток. Это позволяет оборвать процесс и не допустить развития высыпаний.
- Длительное противорецидивное лечение — при обострении простого герпеса раз в 1-2 месяца и чаще показан ежедневный приём прямых противовирусных препаратов сроком не менее одного года, в течение которого происходит восстановление и «отдых» иммунного звена, ответственного за противогерпетический иммунный ответ.
Применение средств местного действия в виде мазей и кремов имеет ограниченный малоэффективный результат.
Высокоэффективное этиотропное лечение вполне может быть дополнено средствами повышения иммунной защиты организма (при наличии резервов организма) и витаминотерапией.
В исходе продолжительной терапии проводиться специфическая вакцинация для стимуляции клеточных механизмов противогерпетического иммунитета[1][2][3][8][11].
Прогноз. Профилактика
При неосложнённых формах болезни прогноз благоприятный, при генерализованных или формах с поражением ЦНС — серьёзный, возможен летальный исход или инвалидизация.
Важное значение в профилактике развития манифестной инфекции имеет ведение здорового образа жизни, правильное питание, предупреждение и лечение сопутствующих заболеваний, избегание переохлаждений и стрессов.
Специальных ограничительных мероприятий при заболевании не проводят. Больного следует обеспечить индивидуальной посудой, не допускать поцелуев с неинфицированными людьми.
При генитальном герпесе высокоэффективным мероприятием является использование презерватива. Определённое снижение риска распространения инфекции даёт регулярный приём противогерпетических средств уже инфицированным людям.
Если у беременной выявлен генитальный герпес при наличии частых рецидивов, высокой вирусной нагрузке области гениталий и родовых путей, то пациентке показан профилактический приём противогерпетических средств, начиная с 36 недели беременности и до родов (если планируются естественные роды). Или же выполняется плановое кесарево сечение.
Вакцинация для предотвращения инфицирования простым герпесом не разработана. Вакцина используется лишь для снижения количества рецидивов[1][2][11].
Источник
