Вируса простого герпеса хламидиоза

V.Yu. Maximov, O.T. Dmitrieva,
S.Yu. Evseev, N.M. Alexandrova
Saratov regionary hospital.

The quantity of patients with virus and chlamidial etiology is growing steadily.The main directions of diagnostics and treatment of uveitis are developing during last years. Usage of accessible, informative enough methods of examination, such as method of fluorescent antibodies, immune–enzyme assay, NST–test allows to define the type of pathogene, immune homeostasis and, relying on this, prescribe specific and immunomodulating treatment.

Воспалительные заболевания глаз являются самой распространенной глазной патологией. По данным А.М. Южакова, 80% временной нетрудоспособности и более 10% слепоты связано с воспалением глаз. В инфекционной патологии органа зрения заболевания, вызываемые вирусами простого герпеса, цитомегаловирусами, хламидиями, по частоте возникновения, тяжести течения и трудностям лечения занимают одно из ведущих мест [1,2,З]. Неуклонно растет количество больных с увеитами вирусной и хламидийной этиологии.
Концепции патогенеза, основные направления терапии увеитов активно развиваются в последние годы, и уже достигнуты значительные успехи в разработке новых методов диагностики с определением вида возбудителя, иммунного гомеостаза больного и на этом основании специфического патогенетического и иммунокорригирующего лечения [4, 5, 6].
Цель работы
1. Провести ретроспективный анализ эффективности лечения увеитов.
2. Определить роль герпесвирусной и хламидийной инфекций в этиологической структуре воспалительных заболеваний глаз.
Материалы и методы
Первым этапом нашей работы был анализ 204 историй болезни пациентов с увеитами, прошедших лечение в Областной офтальмологической больнице в период с 1988 по 1997 г. 14 пациентам (6,9%) был поставлен диагноз туберкулезного увеита. Эти больные получали лечение у фтизиоокулиста. Анализ эффективности их лечения мы не проводили. 52 больным (25,5%) был поставлен диагноз увеита герпетической этиологии, из них 39 – кератоувеита. У 138 пациентов (67,6%) диагностировали увеит неясной этиологии. Основными критериями для постановки диагноза увеита герпесвирусной этиологии были данные клинической картины и результаты метода иммунофлюоресцирующих антител (выявляли антигены вируса простого герпеса в мазках с конъюнктивы и в мазках крови).
Для лечения использовали гормональные препараты (дексаметазон (с/к, в/в), кеналог п/б), нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин в таб., диклофенак в таб., в/м), биогенные стимуляторы (алоэ, фибс в/м), в качестве иммуномодуляторов – пирогенал (по стандартной схеме, начиная с 25 МПД № 10), продигиозан (25 мг в/м через 3 дня № 3–6). При лечении герпетического кератоувеита использовали человеческий лейкоцитарный интерферон (в каплях), глазную мазь бонафтон, флореналь.
Второй этап нашей работы – это наблюдение за 52 пациентами с увеитами, проходившими лечение в ООБ с 1999 по 2001 год. Средний возраст больных был 30–40 лет, женщин – 20, мужчин – 32.
Всем больным проводилось комплексное офтальмологическое обследование. Лабораторная диагностика включала общеклинические (OAK, ОАМ, кровь на RW, ВИЧ) и биохимические анализы. Для определения этиологического фактора воспаления использовали метод иммунофлюоресцирующих антител (МФА) – выявляли в мазках крови антиген вируса простого герпеса (АГ ВПГ), иммуноферментный анализ (ИФА) –определяли антитела класса IgM (IgA) и IgG к вирусу простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирусу (ЦМВ), хламидиям (Chlamydia trachomatis) в сыворотке крови, полимеразную цепную реакцию (ПЦР) – для выявления ДНК хламидий, ВПГ, ЦМВ при сомнительных результатах ИФА и МФА.
Иммунологическую резистентность больных оценивали по показателям нейтрофильного фагоцитоза: НСТ–тест (фагоцитарный индекс (ФИ), фагоцитарное число (ФЧ), количество активных фагоцитов (КАФ), абсолютное число нейтрофилов (АЧН)). 14 пациентам была выполнена иммунограмма.
Для лечения больных использовали поэтапный подход. При поступлении пациента в стационар назначали препараты патогенетической терапии – глюкокортикоиды (дексаметазон с/к, в/в), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин), дезинтоксикационные (гемодез в/в, энтеродез per os), десенсибилизирующие (фенкарол, тавегил) средства. После установления этиологического фактора воспаления к лечению присоединяли специфические противовирусные и (или) противохламидийные препараты. Этиотропная терапия при лечении пациентов с увеитами герпесвирусной этиологии включала виролекс 250 мг 2 раза в день в/в капельно 5–10 дней, затем ацикловир 200–400 мг 5 раз в день 5–14 дней; при лечении пациентов с цитомегаловирусными увеитами использовали ганцикловир 1,0 г 3 раза в день или 5 мг/кг в/в капельно каждые 12 часов 14 дней; у пациентов с хламидийными увеитами использовали спирамицин (ровамицин) 3 млн. 3 раза в день 10 дней, доксициклин 0,2 г, затем 0,1 г 2 раза в день 10 дней.
После купирования острых воспалительных реакций назначали системные энзимы – вобэнзим 5–7 табл. 3 раза в день 2 недели, рассасывающие препараты – коллализин, химотрипсин (с/к). В качестве иммуномодуляторов использовали реаферон 1 млн 1 раз в день 10 дней, циклоферон 2,0 в/м по схеме 5–10 инъекций (табл.1). Пациентам с увеитами неустановленной этиологии провели курс патогенетической терапии в сочетании с циклофероном.
Результаты
Среди пациентов (190 человек), прошедших лечение в ООБ с 1988 по 1997 год, выраженный терапевтический эффект наблюдали у 45 больных (23,7%), т.е. удавалось добиться полного исчезновения клинических признаков воспаления, значительного рассасывания помутнения в стекловидном теле, повышения остроты зрения до визуса, предшествующего заболеванию. Повторных обращений для стационарного лечения среди этих пациентов не было. У 92 больных (48,4%) эффект был частичным, удавалось добиться значительного, но не полного уменьшения воспалительных явлений, повышения остроты зрения, но не более чем на 70% от исходного визуса. 64 из них повторно лечились в ООБ. У 53 пациентов (27,9%) увеит носил характер хронического рецидивирующего процесса с периодами обострения 2–3 раза в год (у 18 из них исходом повторных обострении явились фиброз стекловидного тела и отслойка сетчатки, у 23 сформировалась осложненная катаракта).
Среди пациентов, прошедших лечение в ООБ в период с 1999 по 2001 год: диагноз герпетического увеита поставлен 14 пациентам (26,9%), увеит хламидийной этиологии – 15 (28,8%), цитомегаловирусной – 3 (5,8%). Смешанная инфекция выявлена у 10 больных (19,2%), из них у 4 (7,6%) – герпесвирусная и цитомегаловирусная инфекция, у 6 (11,6%) – герпесвирусная и хламидийная инфекция. 10 пациентам (19,2%) поставлен диагноз увеита неясной этиологии.
Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов в разгар заболевания были изменены у 48 (92,3%) больных – у 30 (57,6%) пациентов ФИ и ФЧ, КАФ снижены, у 18 (34,6%) – отмечалось повышение этих показателей; АЧН было повышено у 36 (69,2%) человек, снижено у 12 (23%). Достоверно значимых изменений в показателях иммунограммы выявлено не было.
После проведенного лечения выраженный терапевтический эффект отмечен у 40 (77%), частичный – у 12 больных (23%) (табл. 2).
Эффективность терапии оценивали и по динамике данных лабораторного исследования. Через месяц после начала лечения у больных с увеитами герпесвирусной этиологии АГ ВПГ в мазках крови не обнаружены. IgM (Ig) к ВПГ и хламидиям не выявлялись ни у одного больного, а к ЦМВ только у одного. Титр IgG к ВПГ, хламидиям и ЦМВ снизился в среднем в 2 раза. Показатели нейтрофильного фагоцитоза нормализовались у 36 больных (69,2%).
Пациентам с цитомегаловирусной инфекцией, микст–инфекцией, в случае частичного терапевтического эффекта, а также при появлении признаков активации инфекции по данным лабораторной диагностики (контрольное обследование через 2, 4 месяца после первого курса) проводили повторные курсы лечения. За весь период наблюдения дважды в стационар обратились 3 пациента (5,7%), один из них проходил лечение в клинике гематологии с диагнозом лимфолейкоз.
Выводы
1. Вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидии являются наиболее распространенными возбудителями, вызывающими воспалительные заболевания глаз.
2. Лабораторная диагностика с использованием доступных, достаточно информативных методов исследования, таких как метод флюоресцирующих антител, иммуноферментный анализ, НСТ–тест, позволяет определить вид возбудителя, иммунный гомеостаз больного и на этом основании назначить специфическое и иммуномоделирующее лечение.
3. Сочетанное использование противовирусных и (или) противохламидийных и иммуномодулирующих препаратов способствует получению синергидного терапевтического эффекта, уменьшению клинической тяжести заболевания, нормализации лабораторных показателей.

Читайте также:  Можно ли загорать при герпесе на лице

Литература
1. Балашевич Л.И., Вахова Е.С. и соавт. Офтальмохламидиоз. СПб., 1998 г. 2–Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. М., 2001 г.
3. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. Увеиты. ( Клиника, лечение). 1998г. стр.155–163.
4.Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Иммунология для врача. СПб., 1998 г.
5.Рахманова А.Г., Кирпичникова Г.И. и соавт. Стратегия и тактика диагностики и лечения герпетических инфекций. СПб., 2000 г
6.Нарушение иммунитета и лечение увеитов. Методические рекомендации. М., 1991 г.

Источник

В.Ю. Максимов, О.Г. Дмитриева С.Ю. Евсеев, Н.М. Александрова
ГУЗ Областная офтальмологическая больница, г. Саратов

Diagnostics and treatment of herpetic and chlamidial uveitis
V.Yu. Maximov, O.T. Dmitrieva, S.Yu. Evseev, N.M. Alexandrova
Saratov regionary hospital.

The quantity of patients with virus and chlamidial etiology is growing
steadily.The main directions of diagnostics and treatment of uveitis are
developing during last years. Usage of accessible, informative enough methods of
examination, such as method of fluorescent antibodies, immune–enzyme assay, NST–test
allows to define the type of pathogene, immune homeostasis and, relying on this,
prescribe specific and immunomodulating treatment.

Воспалительные заболевания глаз являются самой распространенной глазной
патологией. По данным А.М. Южакова, 80% временной нетрудоспособности и более 10%
слепоты связано с воспалением глаз. В инфекционной патологии органа зрения
заболевания, вызываемые вирусами простого герпеса, цитомегаловирусами,
хламидиями, по частоте возникновения, тяжести течения и трудностям лечения
занимают одно из ведущих мест [1,2,З]. Неуклонно растет количество больных с
увеитами вирусной и хламидийной этиологии.

Концепции патогенеза, основные направления терапии увеитов активно
развиваются в последние годы, и уже достигнуты значительные успехи в разработке
новых методов диагностики с определением вида возбудителя, иммунного гомеостаза
больного и на этом основании специфического патогенетического и
иммунокорригирующего лечения [4, 5, 6].

Цель работы

1. Провести ретроспективный анализ эффективности лечения увеитов.

2. Определить роль герпесвирусной и хламидийной инфекций в этиологической
структуре воспалительных заболеваний глаз.

Материалы и методы

Первым этапом нашей работы был анализ 204 историй болезни пациентов с
увеитами, прошедших лечение в Областной офтальмологической больнице в период с
1988 по 1997 г. 14 пациентам (6,9%) был поставлен диагноз туберкулезного увеита.
Эти больные получали лечение у фтизиоокулиста. Анализ эффективности их лечения
мы не проводили. 52 больным (25,5%) был поставлен диагноз увеита герпетической
этиологии, из них 39 – кератоувеита. У 138 пациентов (67,6%) диагностировали
увеит неясной этиологии. Основными критериями для постановки диагноза увеита
герпесвирусной этиологии были данные клинической картины и результаты метода
иммунофлюоресцирующих антител (выявляли антигены вируса простого герпеса в
мазках с конъюнктивы и в мазках крови).

Для лечения использовали гормональные препараты (дексаметазон (с/к, в/в),
кеналог п/б), нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин в таб.,
диклофенак в таб., в/м), биогенные стимуляторы (алоэ, фибс в/м), в качестве
иммуномодуляторов – пирогенал (по стандартной схеме, начиная с 25 МПД № 10),
продигиозан (25 мг в/м через 3 дня № 3–6). При лечении герпетического
кератоувеита использовали человеческий лейкоцитарный интерферон (в каплях),
глазную мазь бонафтон, флореналь.

Второй этап нашей работы – это наблюдение за 52 пациентами с увеитами,
проходившими лечение в ООБ с 1999 по 2001 год. Средний возраст больных был 30–40
лет, женщин – 20, мужчин – 32.

Всем больным проводилось комплексное офтальмологическое обследование.
Лабораторная диагностика включала общеклинические (OAK, ОАМ, кровь на RW, ВИЧ) и
биохимические анализы. Для определения этиологического фактора воспаления
использовали метод иммунофлюоресцирующих антител (МФА) – выявляли в мазках крови
антиген вируса простого герпеса (АГ ВПГ), иммуноферментный анализ (ИФА)
–определяли антитела класса IgM (IgA) и IgG к вирусу простого герпеса (ВПГ),
цитомегаловирусу (ЦМВ), хламидиям (Chlamydia trachomatis) в сыворотке крови,
полимеразную цепную реакцию (ПЦР) – для выявления ДНК хламидий, ВПГ, ЦМВ при
сомнительных результатах ИФА и МФА.

Иммунологическую резистентность больных оценивали по показателям
нейтрофильного фагоцитоза: НСТ–тест (фагоцитарный индекс (ФИ), фагоцитарное
число (ФЧ), количество активных фагоцитов (КАФ), абсолютное число нейтрофилов (АЧН)).
14 пациентам была выполнена иммунограмма.

Для лечения больных использовали поэтапный подход. При поступлении пациента в
стационар назначали препараты патогенетической терапии – глюкокортикоиды (дексаметазон
с/к, в/в), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин),
дезинтоксикационные (гемодез в/в, энтеродез per os), десенсибилизирующие (фенкарол,
тавегил) средства. После установления этиологического фактора воспаления к
лечению присоединяли специфические противовирусные и (или) противохламидийные
препараты. Этиотропная терапия при лечении пациентов с увеитами герпесвирусной
этиологии включала виролекс 250 мг 2 раза в день в/в капельно 5–10 дней, затем
ацикловир 200–400 мг 5 раз в день 5–14 дней; при лечении пациентов с
цитомегаловирусными увеитами использовали ганцикловир 1,0 г 3 раза в день или 5
мг/кг в/в капельно каждые 12 часов 14 дней; у пациентов с хламидийными увеитами
использовали спирамицин (ровамицин) 3 млн.

Читайте также:  Как избавиться от герпеса в самом начале

3 раза в день 10 дней, доксициклин
0,2 г, затем 0,1 г 2 раза в день 10 дней.

После купирования острых воспалительных реакций назначали системные энзимы –
вобэнзим 5–7 табл. 3 раза в день 2 недели, рассасывающие препараты – коллализин,
химотрипсин (с/к). В качестве иммуномодуляторов использовали реаферон 1 млн 1
раз в день 10 дней, циклоферон 2,0 в/м по схеме 5–10 инъекций (табл.1).
Пациентам с увеитами неустановленной этиологии провели курс патогенетической
терапии в сочетании с циклофероном.

Результаты

Среди пациентов (190 человек), прошедших лечение в ООБ с 1988 по 1997 год,
выраженный терапевтический эффект наблюдали у 45 больных (23,7%), т.е. удавалось
добиться полного исчезновения клинических признаков воспаления, значительного
рассасывания помутнения в стекловидном теле, повышения остроты зрения до визуса,
предшествующего заболеванию. Повторных обращений для стационарного лечения среди
этих пациентов не было. У 92 больных (48,4%) эффект был частичным, удавалось
добиться значительного, но не полного уменьшения воспалительных явлений,
повышения остроты зрения, но не более чем на 70% от исходного визуса. 64 из них
повторно лечились в ООБ. У 53 пациентов (27,9%) увеит носил характер
хронического рецидивирующего процесса с периодами обострения 2–3 раза в год (у
18 из них исходом повторных обострении явились фиброз стекловидного тела и
отслойка сетчатки, у 23 сформировалась осложненная катаракта).

Среди пациентов, прошедших лечение в ООБ в период с 1999 по 2001 год: диагноз
герпетического увеита поставлен 14 пациентам (26,9%), увеит хламидийной
этиологии – 15 (28,8%), цитомегаловирусной – 3 (5,8%). Смешанная инфекция
выявлена у 10 больных (19,2%), из них у 4 (7,6%) – герпесвирусная и
цитомегаловирусная инфекция, у 6 (11,6%) – герпесвирусная и хламидийная
инфекция. 10 пациентам (19,2%) поставлен диагноз увеита неясной этиологии.

Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов в разгар заболевания были
изменены у 48 (92,3%) больных – у 30 (57,6%) пациентов ФИ и ФЧ, КАФ снижены, у
18 (34,6%) – отмечалось повышение этих показателей; АЧН было повышено у 36
(69,2%) человек, снижено у 12 (23%). Достоверно значимых изменений в показателях
иммунограммы выявлено не было.

После проведенного лечения выраженный терапевтический эффект отмечен у 40
(77%), частичный – у 12 больных (23%) (табл. 2).

Эффективность терапии оценивали и по динамике данных лабораторного
исследования. Через месяц после начала лечения у больных с увеитами
герпесвирусной этиологии АГ ВПГ в мазках крови не обнаружены. IgM (Ig) к ВПГ и
хламидиям не выявлялись ни у одного больного, а к ЦМВ только у одного. Титр IgG
к ВПГ, хламидиям и ЦМВ снизился в среднем в 2 раза. Показатели нейтрофильного
фагоцитоза нормализовались у 36 больных (69,2%).

Пациентам с цитомегаловирусной инфекцией, микст–инфекцией, в случае
частичного терапевтического эффекта, а также при появлении признаков активации
инфекции по данным лабораторной диагностики (контрольное обследование через 2, 4
месяца после первого курса) проводили повторные курсы лечения. За весь период
наблюдения дважды в стационар обратились 3 пациента (5,7%), один из них проходил
лечение в клинике гематологии с диагнозом лимфолейкоз.

Выводы

1. Вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидии являются наиболее
распространенными возбудителями, вызывающими воспалительные заболевания глаз.

2. Лабораторная диагностика с использованием доступных, достаточно
информативных методов исследования, таких как метод флюоресцирующих антител,
иммуноферментный анализ, НСТ–тест, позволяет определить вид возбудителя,
иммунный гомеостаз больного и на этом основании назначить специфическое и
иммуномоделирующее лечение.

3. Сочетанное использование противовирусных и (или) противохламидийных и
иммуномодулирующих препаратов способствует получению синергидного
терапевтического эффекта, уменьшению клинической тяжести заболевания,
нормализации лабораторных показателей.

Литература:

1. Балашевич Л.И., Вахова Е.С. и соавт. Офтальмохламидиоз. СПб., 1998 г.
2–Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. М., 2001 г.

3. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. Увеиты. ( Клиника, лечение). 1998г.
стр.155–163.

4.Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Иммунология для врача. СПб., 1998 г.

5.Рахманова А.Г., Кирпичникова Г.И. и соавт. Стратегия и тактика диагностики
и лечения герпетических инфекций. СПб., 2000 г

6.Нарушение иммунитета и лечение увеитов. Методические рекомендации. М., 1991
г.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.

Источник

Консультации для женщин

Вопрос:

Ирина,
2 марта 2007 года

Здраствуйте Елена!Мне не давно поставили диагноз генитальный герпес.Может ли это быть последствия перенесённого хламидиоза?После лечения хламидиоза у меня был вагинит(от антибиотиков).Можно ли вылечить герпес если,он в крови?Можно ли заразить партнёра если нету симпотомв?Заранее Спасибо Вам за ответ.

Ответ:

Здравствуйте, Ирина!
Хламидиоз и герпес — две совершенно разные инфекции, которые не могут обуславливать появление друг друга, но очень часто заражение половыми инфекциями происходит не изолированно (каким-то одним видом болезнетворных микроорганизмов), а «содружественно» (т.е. сразу несколькими инфекциями).
Вот некоторая информация по интересующим Вас инфекциям:
Хламидиоз. Это заболевание, согласно медицинской статистике, встречается в 2-4 раза чаще, чем гонорея и в 7,5 раз чаще, чем сифилис. Такая высокая распространенность хламидиоза, по мнению ученых, связана не только с тем, что хламидии не так-то просто обнаружить лабораторно, но и тем, что это инфекционное заболевание очень часто до определенной поры не вызывает у больного человека никаких жалоб. Так, у 70% женщин хламидиоз протекает без каких-либо симптомов.

Тем не менее, зараженный хламидиями человек, даже не подозревающий об этом, способствует «передаче» этих микроорганизмов своим окружающим его людям (бытовой путь передачи – через предметы общего пользования) и половым партнерам (что происходит намного чаще). Заражение хламидиями в быту происходит при тесном контакте больного человека и окружающих людей.
Известны даже случаи «семейного хламидиоза», когда заболевали все члены семьи. Инфицирование детей в таких семьях составляет порядка 40%. От момента заражения до появления жалоб у больного, как правило, проходит 2-3 недели, в течение которых человека может ничего не беспокоить (инкубационный период). По истечении этого времени начинают возникать симптомы урогенитального хламидиоза, наличие и выраженность которых будут во многом зависеть от того, насколько выражена способность вызывать воспаление у хламидий, поразивших организм, и от того, насколько сильны иммунные силы самого организма. Следует помнить, что вероятность возникновения бесплодия как у мужчин, так и у женщин напрямую зависит от длительности существования хламидий в организме, от частоты обострения воспалительного процесса, от наличия других возбудителей инфекций, передающихся половым путем. А хламидии достаточно часто поражают организм человека «в содружестве» с другими болезнетворными микробами.

Читайте также:  Если герпес а мазок хороший

Кроме того, при хламидийном поражении женских половых органов возрастает вероятность возникновения внематочной беременности. По статистике, их 10 женщин, прооперированных по поводу внематочной беременности, у трех были обнаружены хламидии.
Лечение урогенитального хламидиоза до сих пор вызывает определенные трудности. Поэтому, несомненно, легче предотвратить заболевание, чем его лечить.

Профилактика заражения хламидиями – это, прежде всего, один постоянный партнер и (или) использование барьерной контрацепции (презерватив), своевременное выявление этого заболевания и его лечение, независимо от того, — проявляет ли оно себя теми или иными жалобами или протекает без симптомов. Во время лечения недопустима половая жизнь без барьерной контрацепции до тех пор, пока контрольные анализы на наличие хламидий в организме не будут отрицательными.

Герпес. Герпес – очень распространенное на нашей планете заболевание, его обнаруживают у 50-80% европейцев, а в странах Азии зараженность этим вирусом достигает 100%. Он одинаково часто поражает как мужчин, так и женщин. При этом, возраст больных в среднем равен 20-29 годам…
Вместе с тем, вирус простого герпеса (ВПГ) весьма коварен, долгое время никак себя не проявляя, в один далеко не прекрасный день он может стать причиной не только временных неприятностей косметического характера, но и куда более серьезных проблем со здоровьем. До 30% выкидышей на раннем сроке беременности связаны именно с этим вирусом, он же приводит к потере беременности в поздние сроки в 50% случаев, в том числе и к гибели плода за несколько недель до родов. ВПГ занимает второе после вируса краснухи место на своеобразном пьедестале вирусов, обуславливающих формирование уродств и врожденных пороков развития плода внутри матки. Обусловлено это разрушающим действием вируса на органы и ткани плода.
Генитальный герпес по данным Всемирной Организации Здравоохранения на сегодняшний день занимает третье место среди венерических заболеваний. В тяжелых случаях, ВПГ распространяясь по всему организму, поражает сразу несколько его систем, включая иммунную, нервную систему, что в конечном итоге может стать причиной инвалидности. Определенную роль ВПГ играет и в развитии некоторых онкологических процессов…
Заражение герпесом второго типа (ВПГ-2) чаще всего имеет место в период начала половой жизни. Вирус передается при контакте с пораженной кожей, слизистыми оболочками рта и половых органов, а также через сперму, глаза и легкие. В супружеских парах, где подобным заболеванием болен только один партнер (или является «носителем» вируса — т.е. вирус в организме есть, но никак себя не проявляет), риск заражения второго партнера составляет 10% в год. Не исключена возможность инфицирования половых органов человека при орогенитальных контактах через слюну при наличии у одного из партнеров герпеса лица, и бытовым путем через постельное белье, средства личной гигиены, а также при различных медицинских манипуляциях. Но все же заражение генитальным герпесом, при котором поражаются половые органы, на 99% происходит половым путем.Вирус герпеса проникает в организм через слизистые оболочки или через микроскопические травмы на коже (порезы, уколы, царапины), а затем разносится через кровь и лимфу по всем системам человека. Герпес «оседает» на отростках нервных клеток и плавно перемещаются по направлению к центральной нервной системе, где и «поселяются» пожизненно. При этом наличие одного типа вируса герпеса в организме не исключает возможности заражения другим его типом. Первой, кто встречает вирус внутри человеческого организма, является защищающего его от разной инфекции иммунная система. От того насколько выражены ее силы и зависит дальнейшая судьба вируса, а значит и то, насколько большой вред он нанесет человеку.
Именно с этим связан тот факт, что очень часто – в 90% случаев герпес не вызывает никаких жалоб у зараженного человека или каких-либо клинических проявлений болезни. У 9% инфекция может проявляться в виде незначительного недомогания, слабости, усталости и других симптомов, которым обычно мало кто придает какое-либо значение. И только в 1% случаев наблюдается все ярко выраженные симптомы заболевания. Обычно это мелкие пузырьки с прозрачным содержимом на коже и слизистых, которые вызывают жжение, зуд и напряжение пораженной области. Причем, зуд и жжение участка кожи или слизистой чаще всего возникают за 1-2 дня до появления самих пузырьков, которые через некоторое время лопаются, высыхают. На месте пузырьков со временем формируются корочки, которые вскоре отпадают, и от болезни не остается и следа. Однако, вирус не покидает организм, а лишь «засыпает». Его «пробуждению» и возникновению симптомов вновь (рецидиву заболевания) способствуют целый ряд факторов, которые ослабляют главного врага герпеса – иммунную систему. К ним относят:
• Переохлаждение.
• Инфекции.
• Стресс.
• Физическое и психическое перенапряжение.
• Менструация.
• Беременность.
• Ультрафиолетовое облучение.
• Алкоголь.
• Некоторые медикаменты.
К сожалению, на сегодняшний день полностью избавиться от вируса герпеса нельзя даже при помощи самых лучших медикаментов, но можно предотвратить обострение заболевания в самый нежелательный для него момент или вылечить его проявления. Лечение герпеса заключается в назначении лекарственных средств, угнетающих размножение вируса, а также препаратами, повышающими защитные силы организма. Это всегда индивидуальная терапия, которая учитывает проявления и локализацию заболевания, его фазу, состояние иммунной системы, наличие патологии других органов у больного, аллергической настроенности организма в каждом конкретном случае. Разработана целая система лечебных мероприятий, которые могут быть использованы для лечения женщин во время беременности.
Не стоит также забывать и о кажущихся на первый взгляд банальными мерах для укрепления защитных сил организма: закаливание, нормированная физическая нагрузка, сбалансированное питание, богатое витаминами и микроэлементами, отказ от курения и алкоголя. Соблюдение этих всем известных правил обязательно сыграет решающую, победную роль в неравной борьбе иммунной системы с различными инфекциями.

Надеюсь, я ответила на все Ваши вопросы.
С уважением, Елена.

Комментарии:

пока нет комментариев

Источник