Герпес 6 типа 400

Вирус герпеса человека (ВГЧ) имеет 8 наиболее изученных штаммов вирусов, один из них — это герпес 6 типа. Особенностью герпеса 6-го типа является поражение лимфоцитов. Он очень стойкий перед препаратами противовирусного действия и имеет 2 вида. У детей вирус обычно вызывает детскую розеолу, а у взрослых синдром хронической усталости и другие заболевания, о которых мы поговорим ниже. В этой статье мы расскажем про герпес 6 типа у взрослых, его симптомы и методы лечения, а также про возможные болезни и осложнения, к которым приводит этот штамм герпесвируса.

Синий вирус

Общая информация о вирусе

Некоторые люди называют этот штамм герпеса — «вирус простого герпеса 6 типа», но это неверно. Вирус простого герпеса имеет два вида — это первый и второй. А вирус герпеса 6 типа немного по-другому ведёт себя в организме. Иммунная система, которая подавляет действие вирусных клеток герпеса шестого типа на протяжении всей жизни носителя, более серьёзно относится к этому штамму, чем к вирусу поротого герпеса. Поэтому при небольших сбоях в иммунной системе организма человек чаще сталкивается с проблемами рецидивов ВПГ, чем с шестым типом герпесвируса.

Вирус герпеса 6 типа умеет маскироваться под другие заболевания, таким образом, клиническая картина признаков этого штамма очень смазанная. При диагностике его часто определяют по наличию в крови антител к герпесу 7 типа из-за того, что они очень связанны и часто работают вместе.

Вирус герпеса человека 6 типа имеет 2 вида:

ВГЧ-6А — в теории влияет на развитие рассеянного склероза.
ВГЧ-6В — играет роль в провокации розеолы детской и иммуносупрессивных болезней.

Американские учёные открыли этот штамм ещё в 1986 году, через два года они нашли связь вируса с детской розеолой. Затем в 2012 году вирус был разделён на два вида. Было выявлено что вирус герпеса 6 типа у взрослых влияет на заболевания нервной системы — это ВГЧ-6А. А у детей ВГЧ-6В вызывает розеолу, она широко распространена и большинство людей ассоциируют ВГЧ 6 типа именно с этой болезнью.

Пути передачи

Вирус герпеса является одним из самых агрессивных вирусов по способу поиска носителя и одним из самых живучих. Передача вируса происходит тремя способами:

через слюну — это самое частое проникновение вируса в новый организм, обычно герпес 6 типа передаётся от матери к ребёнку;
через кровь — вирус может передаться как через порезы, так и при переливании крови от инфицированного человека к здоровому;
при родах — речь идёт именно о родах, а не о передаче через плаценту, инфицирование происходит, когда ребёнок проходит через родовые пути.

Инфицирование герпесвирусом 6 типа происходит в 90% случаях в детском возрасте от полугода до двух лет. До полугодовалого возраста у малыша, если он не был заражён через родовые пути, присутствуют иммуноглобулины класса G, переданные от материнского иммунитета. После формирования собственной иммунной системы ребёнок подвержен инфицированию. Чем старше он становится, тем меньше риск заражения.

Симптомы и признаки заболеваний, вызванных вирусом

Рассмотрим герпес 6 типа у взрослы и симптомы заболеваний, которые он вызывает в старшей возрастной категории. Подробно о протекании вируса у ребёнка, мы написали в статье — герпес 6 типа у детей.

Инфекционный мононуклеоз, вызванный не вирусом Эпштейна-Барр, а герпесом 6 типа, симптомы проявляет такие же, как при симптоматических обострениях мононуклеоза:

покраснение горла;
головные боли;
повышение температуры;
боль в суставах и горле;
увеличение лимфатических узлов.

Когда герпесвирус 6 типа проявляется в виде синдрома хронической усталости, симптомы могут быть следующими:

депрессивное состояние;
постоянная усталость;
утром ощущается слабость и не высыпание;
проявление беспричинной агрессии;
невозможность себя контролировать;
перепады температуры;
воспаление лимфоузлов;
постоянное недомогание.

Мононуклеоз и СХУ являются самыми тесно связанными болезнями с вирусом герпеса 6 типа у взрослых. Остальные заболевания будут приведены в осложнениях, они имеют свою симптоматику.

Диагностика

Анализ на герпес 6 типа чаще всего проводится двумя методами:

ПЦР (полимеразная цепная реакция) — выявляет ДНК вируса;
ИФА (иммуноферментный анализ) — очень точный метод, выявит и ДНК и укажет на первичное инфицирование или рецидивирующую форму.

Диагностика на вирус герпеса шестого типа не всегда необходима, даже когда присутствуют симптомы. Обычно подтверждение лабораторными методами необходимо в спорных ситуациях, когда присутствует неопределённость в выборе противовирусных средств лечащим врачом или в случае невозможности диагностировать причины увеличенных лимфатических узлов. А также в моменты, когда больной находится в тяжёлом состоянии.

Если вы уже сдали анализы на вирус герпеса 6 типа и хотите узнать расшифровку, существует четыре результата:

Иммуноглобулины класса M и G отрицательны (IgM -, IgG -) — это говорит о том, что иммунного ответа и антител к вирусу нет, пациент находится в зоне риска первичного заражения.
Иммуноглобулины класса M отрицательны, а G положительны (IgM -, IgG +) — это указывает на наличие иммунитета к вирусу. Риск рецидива зависит от состояния иммунитета.
Иммуноглобулины класса M положительны, а G отрицательны (IgM+, IgG -) — означает что у пациента первичное заражение. Необходимо срочно начать лечение.
Иммуноглобулины класса M и G положительны (IgM+, IgG +) — Рецидив заболевания, но есть иммунный ответ, необходимо начать лечение.

У детей, если присутствуют симптомы детской розеолы стоит также пройти лабораторную диагностику, несмотря на то, что, возможно, пока будут готовы результаты ребёнок может уже выздороветь, необходимо подтвердить диагноз. Детскую розеолу можно спутать со многими болезнями и если это не детская розеола, анализы очень помогут.

Лечение

Если осложнений ещё нет и необходимо подавление вируса в организме, для лечения герпеса 6 типа используется комплексный подход, направленный на борьбу с симптомами и вирусом, а также на стимуляцию иммунитета. Существует пять групп препаратов для лечения вируса герпеса 6 типа:

Противовирусные — из средств, которые бороться с вирусами стоит выделить Фоскарнет и Ганцикловир. Ацикловир и его аналоги не показали должной эффективности при лечении герпесвируса 6 типа.
Иммуномодуляторы — для поддержания и поднятия защитных механизмов организма следует обратить внимание на такие препараты, как Виферон, Неовир и Кипферон.
Витаминотерапия — для дополнительной стимуляции иммунитета часто выписывают витаминные комплексы с содержанием витаминов группы А, Е и С.
Жаропонижающие — это для симптоматического лечения, при обострении герпеса 6 типа, как мы выяснили выше, свойственна высокая температура и её необходимо нормализовать.
Иммуноглобулины — из этой группы препаратов, против герпесвируса 6 типа часто назначаются Ликопид, Амиксин и Герпимун 6.

Не забывайте, что назначение сочетания медикаментов необходимо доверить только своему лечащему врачу. При беременности стоит подойти к этому ещё серьёзнее, так как большинство препаратов, описанных выше, не рекомендуется принимать женщинам во время вынашивания ребёнка.

Осложнения

Все заболевания, спровоцированные ВГЧ-6 являются осложнениями. Даже СХУ и детская розеола. Но рассмотрим наиболее серьёзные заболевания, которые могут развиться из-за активации или первичного инфицирования ВГЧ-6:

рассеянный склероз;
энцефалит;
миокардит;
детская розеола с тяжёлым течением;
аутоиммунные заболевания;
болезни, связанные с нарушением ЦНС;
ретробульбарный неврит;
печёночная недостаточность;
розовый лишай.

Эти заболевания могут возникнуть по другим причинам, и точно сказать, что это из-за ГВЧ-6 типа нельзя. Но научная медицина нашла закономерности в наличии рецидива герпеса этого штамма с протеканием вышеперечисленных заболеваний. Проблема в том, что, возможно, эти болезни вызывают рецидив ГВЧ-6, а не наоборот.

Подводя итоги, стоит обратить внимание, что герпесвирус шестого типа не всегда нуждается в лечении. Он очень редко проявляется и вызывает видимые проблемы. Свою частую активность показал только один из двух разновидностей вируса герпеса человека этого штамма, и обычно это проявляется в виде детской розеолы.

Источник

Изобретение используют в медицине, педиатрии, инфекционных болезнях и касается способа оценки активности инфекции, вызванной вирусами герпеса 4, 5, 6 типа у детей. Сущность способа: у детей с подозрением на герпесвирусную инфекцию (ГВИ) 4, 5, 6 типа определяют количество ДНК вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в соскобе из эпителия ротоглотки и при количестве ДНК более 1000 копий на 105 клеток для 4 типа ГВИ, и более 10000 копий на 105 клеток для 5 и 6 типа ГВИ, определяют активную стадию инфекции. Изобретение обеспечивает объективную оценку герпесвирусной инфекции 4, 5, 6 типа по показателям вирусной нагрузки, отражающим активность инфекционного процесса с помощью неинвазивного экспресс-метода со 100%-ной специфичностью и высокой чувствительностью. 6 пр.

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано для оценки активности смешанной герпесвирусной инфекции у детей.

Вирусные заболевания смешанной этиологии — одна из актуальных проблем современной клинической медицины. Инфицированность населения герпесвирусами (ГВ) очень высока и составляет от 65% до 90%. За последние 10-15 лет возросло число пациентов с рецидивирующими герпесвирусными инфекциями. Наличие микст-герпесвирусной инфекции способствует затяжному течению респираторных заболеваний, хронизации бронхолегочной и ЛОР-патологии, а также вовлечению в процесс других органов и систем.

Представители семейства Herpesviridae обладают способностью пожизненно персистировать в организме инфицированного человека. В настоящее время известно 8 клинически значимых типов вирусов из семейства Herpesviridae: вирусы простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ 1, 2), вирус 3 типа (ветряной оспы-опоясывающего герпеса), вирус 4 типа (Эпштейна-Барр, ВЭБ), вирус 5 типа (цитомегаловирус, ЦМВ), вирусы герпеса типов 6, 7 и 8.

ВЭБ-инфекция, или инфекционный мононуклеоз — заболевание, которое характеризуется выраженной интоксикацией с лихорадкой, лимфопролиферативным синдромом с поражением миндалин, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови. Вэб-инфекционный мононуклеоз относится к антропонозным инфекциям. Источником являются больные с клинически выраженными и стертыми формами болезни, здоровые вирусоносители. Инфицированность ВЭБ составляет около 90% населения. После первичного инфицирования ВЭБ, протекавшего в форме инфекционного мононуклеоза, в 15-25% случаев в дальнейшем отмечается хроническое или рецидивирующее течение инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — одна из оппортунистических инфекций герпесвирусной группы с максимальной иммунодепрессивной активностью, самая широко распространенная внутриутробная инфекция с вертикальной трансмиссией до 95%. При хроническом течении формирует полиорганность поражений, при латентном — синдром нарушения противоинфекционной защиты. Реактивация хронического процесса и активация латентного у детей раннего возраста приводят к развитию тяжелых генерализованных форм с летальным исходом, особенно на фоне интеркуррентных заболеваний. ЦМВИ является триггером, поддерживающим фактором и маркером иммунопатологических синдромов, формируя контингент иммунокомпрометированных «часто болеющих» амбулаторных пациентов, представляющих значительные трудности в лечебной работе педиатров.

Вирус герпеса человека 6-го типа (ВГ-6) является широко распространенным β-герпес-вирусом, который обладает широким клеточным тропизмом, способен к длительной персистенции в организме человека. Инфекция, вызываемая ВГ-6 типа, является антропонозом. По данным отечественных авторов, частота носительства антител к ВГ-6 у детей раннего возраста в РФ варьирует от 72 до 95%. На сегодняшний день считается, что инфицирование происходит преимущественно в раннем детском возрасте. После первичного заражения ребенка возможно несколько вариантов развития болезни: от классической Roseola infantum до недифференцируемого заболевания, сопровождающегося лихорадочным состоянием, раздражительностью, отитом, судорожными приступами, сыпью.

Для диагностики активности герпесвирусных инфекций (ГВИ) традиционно используется серологический метод иммуноферментного анализа (ИФА) венозной крови с определением титра IgM и IgG с индексом авидности (ИА) в динамике (Современные аспекты герпесвирусных инфекций. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика: методические рекомендации / Правительство Москвы, Департамент Здравоохранения; [сост. Каражас Н.В. и др.]. — М.: Спецкнига, 2012. — с. 113).

Недостатки метода: данный метод не является прямым и недостаточно чувствительный — он косвенный и результат определяется индивидуальной иммунореактивностью, а иммуноглобулины не являются вируснейтрализующими. Метод не позволяет оценить степень репликативной активности вирусов, не определены «пороговые» значения вирусной нагрузки, разграничивающие активную и латентную стадию инфекции.

Технический результат, достигаемый изобретением, заключается в объективности, чувствительности и неинвазивности.

Указанные задачи достигаются путем определения количества ДНК герпесвируса — вирусной нагрузки (ВН), в соскобе из эпителия ротоглотки методом количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР) (тест-системы Реал Бест ДНК ВГЧ-6, Реал Бест ДНК ВЭБ, Реал Бест ДНК ЦМВ (Вектор-Бест, Россия).

Установлено разделяющее значение ВН, при превышении которого делают предположение об активном течении инфекции, что определяет дальнейшую врачебную тактику, направленную на уточнение патологического состояния лабораторными и клиническими методами.

Для построения математической модели активной/латентной ГВИ используют методику регрессионного анализа. Входной переменной является значение ВН, выраженное числом копий ДНК герпесвируса на 105 эпителиальных клеток соскоба ротоглотки пациента, выходная переменная-активная/латентная ГВИ у пациента (да/нет).

Для ГВИ 4 типа (ВЭБ) получают линейное уравнение регрессии: y=-0,55+0,7x, где x — значение вирусной нагрузки. Подставив значение ВН, в уравнение регрессии p=1/1+е-(0,55+0,7x), получают значение вероятности наличия активной ГВИ при данной ВН. Затем, при помощи рок-анализа определяют разделяющее значение — то значение ВН, при котором сумма чувствительности и специфичности для данного теста максимальна, и которая показывает, после какого значения вероятности один класс сменяется другим. Для ГВИ 4 типа оптимальный порог определяют ВН=1000 копий ДНК ВЭБ на 105 эпителиальных клеток соскоба ротоглотки. Таким образом, при значениях ВН≤1000 копий ДНК ВЭБ на 105 эпителиальных клеток определяют латентную стадию инфекции, а при значениях ВН≥1000 копий ДНК ВЭБ на 105 эпителиальных клеток, определяют активную стадию инфекции.

Аналогичный расчет производят для ГВИ 5 и 6 типа. Получают линейное уравнение регрессии общее для 5-6 типа: y=-2,8+1,18х, подставив значение ВН, в уравнение регрессии p=1/1+е-(-2,8+1,18x),получают значение вероятности наличия активной ГВИ 5-6 типа, методом рок-анализа определяют разделяющее значение ВН=10000 копий ДНК ГВ 5-6 типа на 105 эпителиальных клеток. При значениях ВН≤10000 копий ДНК ГВ 5-6 типа на 105 эпителиальных клеток определяют латентную стадию инфекции, а при значениях ВН≥10000 копий ДНК ГВ 5-6 типа на 105 эпителиальных клеток, определяют активную стадию инфекции.

Таким образом, значения вирусной нагрузки, разделяющие активную стадию инфекции от неактивной:

— для ГВ-инфекции, вызванной вирусом 4 типа (ВЭБ) — 1000 копий ДНК ВЭБ на 105 эпителиальных клеток;

— для ГВ-инфекции, вызванной вирусом 5 типа (ЦМВ) — 10000 копий ДНК ЦМВ на 105 эпителиальных клеток;

— для ГВ-инфекции, вызванной вирусом герпеса человека 6 типа — 10000 копий ДНК ГВ-6 на 105 эпителиальных клеток.

ПРИМЕР 1.

Больной А., 2 года 5 мес. ДДОУ не посещает.

Диагноз: инфекционный мононуклеоз, вызванный ВЭБ, средней тяжести.

Ребенок от 1 родов в 42 недели гестации. На первом году жизни: в возрасте 2 месяцев — атонический дерматит; 3 эпизода ОРВИ с 1 месяца жизни длительностью более 10 дней. За 6 месяцев третьего года жизни — 2 эпизода ОРВИ без антибиотикотерапии.

При осмотре: гипертрофия небных миндалин II ст., очаги налета белого цвета с обеих сторон, гранулезный фарингит. Подчелюстные лимфоузлы пакетами 2*3 см, безболезненные, заднешейные до 2 см единичные. При риноскопии — выраженный отек с обеих сторон, скудное слизистое отделяемое. Дыхание при аускультации — везикулярное. Печень увеличена на 1 см.

ИФА: анти-ВЭБ IgM (кач) — обнаружены, анти-ВЭБ IgG — 15,8 ОЕд/мл, ИА — 29%. Заключение: низкоавидные IgG анти-ВЭБ в сочетании с наличием анти-ВЭБ IgM — острая фаза герпесвирусной инфекции 4 типа (ВЭБ).

ПЦР количественно в соскобе эпителия ротоглотки — 38000 копий ДНК ВЭБ на 105 эпителиальных клеток. Заключение: вирусная нагрузка соответствует активной стадии герпесвирусной инфекции 4 типа (ВЭБ).

Лечение: интерферон альфа-2b150.000 ME ректальные суппозитории 2 раза в день 3 курса по 10 дней; Acyclovirum 0,2 по 1 таб. 5 раз в день в течение 5 дней; Clarithromycin 125/5 по 1 ч.л. 2 раза в день в течение 7 дней на фоне и оральной детоксикации и местной терапии — орошение миндалин спреем «Каметон» (Camphora + Chlorobutanolum + Oleum foliorum Eucalypti viminalis + Levomentholum) 3 раза в день 5 дней.

Через 1 месяц от начала терапии — положительный клинический эффект: тонзиллит купирован, подчелюстные лимфоузлы уменьшились в размере — пакетами до 1*2, заднешейные — единичные до 1 см, носовое дыхание восстановлено в полном объеме, печень — по краю реберной дуги.

Положительный лабораторный эффект: ПЦР количественно в соскобе из ротоглотки — 400 копий ДНК ВЭБ на 105 эпителиальных клеток. Заключение: вирусная нагрузка соответствует неактивной стадии герпесвирусной инфекции 4 типа (ВЭБ).

Терапия закончена. Рекомендована профилактика ОРВИ препаратами топического действия (Lysocime + Pyridoxine). Контроль методом количественной ПЦР ДНК ВЭБ в соскобе из ротоглотки при интеркуррентных заболеваниях.

Пример 2.

Больной Д., 4 года. В возрасте 2 лет перенес инфекционный мононуклеоз. В возрасте 3 лет впервые выявлена нейтропения средней тяжести (до 500 кл/мл крови), легкая анемия.

В настоящее время жалобы на слабость, плохой аппетит, увеличение лимфоузлов, частую «простудную» заболеваемость

При осмотре: пониженное питание; увеличение подчелюстных, заднешейных лимфоузлов (до 2 см, безболезненные). Анемия легкой степени поставлена на основании: Hb — 100 г/л. Вторичная иммунная недостаточность (ВИН), субкомпенсированная смешанного типа, диагностирована на основании нейтропении с абсолютным числом нейтрофилов 580 кл/мл (менее 1000 кл/мл) и гипоиммуноглобулинемии — IgG 273 мг/дл (N — 350-1400).

ИФА: анти-ВЭБ IgM — отрицательно, анти-ВЭБ IgG — 106,3 ОЕд/мл, ИА — 87%. Заключение: хроническая инфекция, вызванная герпесвирусом 4 типа (ВЭБ), латентное течение.

Методом количественной ПЦР в соскобе из ротоглотки — 300 копий ДНК ВЭБ на 105 эпителиальных клеток. Заключение: вирусная нагрузка соответствует неактивной стадии герпесвирусной инфекции 4 типа (ВЭБ).

Лечение: ректальные суппозитории Кипферона (иммуноглобулиновый комплексный препарат (КИП) — 0,2 г; интерферон альфа-2b человеческий, рекомбинантный — 500000 ME) по 1 свече в день 3 курса по 10 дней, затем Pidotimod по 7 мл, один раз в день в течение 45 дней.

Через 1 месяц от начала терапии — положительный клинический эффект: улучшился аппетит, прибавил в массе, уменьшились подчелюстные лимфоузлы, не болел. Положительный лабораторный эффект: повышение количества нейтрофилов до 1000 кл/мл и IgG до возрастной нормы (370 мг/дл).

ПРИМЕР 3.

Больная Д., 8 мес. Диагноз: хроническая ЦМВИ, реактивация, острая фаза, с поражением печени (гепатит с синдромом цитолиза). ВИН, субкомпенсированная, смешанного типа (нейтропения, гипоиммуноглобулинемия G). Анемия легкой степени.

Высокий перинатальный риск ВУИ (ЦМВ): угроза прерывания 1 беременности в сроке 14 и 26 недель гестации; высокий антителогенез к ЦМВ (IgG 1: 6400) на фоне ОРВИ в I триместре. Иктеричность с 1 суток до 1,5 месяцев. Максимальный уровень общего билирубина 243 мкмоль/л, прямой билирубин 56 мкмоль/л (более 10% от общего); АЛТ 98 Е/л (3 N), ACT 79 Е/м (2,5 N) с волнообразным снижением и повышением в динамике.

В настоящее время жалобы на плохой аппетит, диспепсию (запоры), недостаточную прибавку в массе.

При осмотре: пониженного питания; увеличение подчелюстных лимфоузлов (II порядка) и размеров печени (выступает на 3 см из-под края реберной дуги).

УЗИ — гепатоспленомегалия, реактивные изменения в печени.

Анемия легкой степени поставлена на основании: Hb — 100 г/л.

ВИН, субкомпенсированная смешанного типа, диагностирована на основании нейтропении с абсолютным числом нейтрофилов 980 кл/мл (менее 1000 кл/мл) и гипоиммуноглобулинемии — IgG 273 мг/дл (N — 350-1400).

В биохимическом анализе крови: АЛТ — 74 Е/л (N — 0-31), ACT — 60 Е/л (N — 0-32) при нормальном значении ГГТП — 28 Е/л (N — 8-61).

ИФА: анти-CMV IgM — отрицательно, анти-CMV IgG — 106,3 МЕ/л, ИА — 47%. Заключение: поздняя стадия острой фазы герпесвирусной инфекции 5 типа (ЦМВ).

ПЦР на ДНК ЦМВ количественно: в слюне 3000000 копий на 105 эпителиальных клеток. Заключение: вирусная нагрузка соответствует активной стадии герпесвирусной инфекции 5 типа (ЦМВ).

Лечение: ректальные суппозитории Кипферона 500000 ME 1 раз в день 3 курса по 10 дней, ликопид 0,001 (1 таб.) 1 раз в день 10 дней 3 курса с цикличным чередованием, на фоне урсодезоксихолиевой кислоты (урсофальк) в дозе 15 мг/кг (135 мг однократно на ночь) и оральной детоксикации.

Через 3 месяца от начала терапии — положительный клинический эффект: улучшился аппетит, повысилась прибавка в массе, нормализовался размер печени и стул, уменьшились подчелюстные лимфоузлы.

Положительный лабораторный эффект: снижение до верхней границы нормы АЛТ — 31 Е/л, ACT — 32 Е/л. Повышение количества нейтрофилов до 1700 кл/мл и IgG до возрастной нормы (370 мг/дл). ПЦР на ДНК ЦМВ количественно в слюне 2700 копий на 105 эпителиальных клеток. Заключение: вирусная нагрузка соответствует неактивной стадии герпесвирусной инфекции 5 типа (ЦМВ). Системная противовирусная терапия закончена. Рекомендован режим «антигенного щажения», контроль ПЦР на ДНК ЦМВ через 3 месяца, а также контроль АЛТ, ACT после интеркуррентных заболеваний.

ПРИМЕР 4.

Больной Е., 4,5 года. Посещает ДДОУ с 2,6 лет. Диагноз: хронический рецидивирующий аденоидит, тонзиллофарингит, ВИН, субкомпенсированная, смешанного типа (нейтропения, лимфоцитопения, гипоиммуноглобулинемия A, G).

Высокий перинатальный риск ВУИ (ЦМВ): 3 беременность у женщины 40 лет (1 выкидыш, 2 — замершая) с угрозой прерывания в сроке 12 и 22 недель; ОРВИ в сроке 24 недели при активации латентной ЦМВ-инфекции (ИА IgG к ЦМВ 12%).

На 1 году жизни 7 эпизодов ОРВИ, трижды с госпитализацией и антибиотикотерапией. Хронический аденоидит с двух лет с частыми обострениями. С момента начала коллективного воспитания ОРВИ ежемесячно с непрекращающимся насморком в интервалах.

На пятом году жизни, за последние 6 месяцев — 5 эпизодов ОРВИ. Индекс резистентности (ИР)=0,83 (низкий).

При осмотре: круги под глазами, носовое дыхание значительно затруднено, ночной «храп». Лимфоузлы подчелюстные и переднешейные II порядка. ГНМ III степени с умеренной гиперемией и отеком, гранулезный фарингит. Дыхание пуэрильное, проводные хрипы.

ВИН, субкомпенсированная, смешанного типа поставлена на основании клинической картины; нейтропении с абсолютным числом нейтрофилов 1380 кл/мл (менее 1500 кл/мл), лимфоцитопении (1900 клеток в мл); гипоиммуноглобулинемии А — 6,6 мг/дл (N — 21-291) и G — 210 мг/дл (N — 350-1400).

ИФА: анти-CMV IgM — отрицательно, анти-CMV IgG — 106,4 МЕ/л, ИА- 68%. Заключение: хроническая герпесвирусная инфекция 5 типа (ЦМВ), латентное течение. Лечение не требуется. ПЦР на ДНК ЦМВ количественно в слюне 1300 копий на 105 эпителиальных клеток. Заключение: вирусная нагрузка соответствует неактивной стадии герпесвирусной инфекции 5 типа (ЦМВ).

Рекомендации: контроль ПЦР на ДНК ЦМВ через 3 месяца.

ПРИМЕР 5.

Больной А., 5 мес. Ребенок от 2 беременности, 2 родов, плановое кесарево сечение, вес при рождении 3178, рост 49, Апгар 8/9. Выписан на 5 сутки. На искусственном вскармливании. Период новорожденности без особенностей. Привит по календарю. В 4 месяца — гипохромная анемия, назначен Мальтофер. В 5 месяцев заболел остро, появилась температура до 39°C, снижение аппетита. Лихорадка и катаральные явления отмечались в течение 2 суток. На 3-й сутки болезни на фоне снижения температуры до 37,5°C и улучшения самочувствия одномоментно появилась сыпь на коже, розовая, мелкая, пятнисто-папулезная, без явного зуда.

При осмотре — кожные покровы бледно-розового цвета, чистые. Лимфатические узлы — мелкие, единичные: подчелюстные, заднешейные, подмышечные и паховые. Слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, умеренное увеличение миндалин, наложений нет. При риноскопии — умеренный отек с обеих сторон. В легких пуэрильное дыхание, проводится во все отделы, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Стул и диурез не нарушены. Менингеальной и очаговой симптоматики нет.

Проведено обследование: клинический анализ крови: лейкоциты — 10⋅10*6, нейтрофилы — 3230 кл/мл, лимфоциты — 55%, моноциты — 7%, СОЭ — 20 мм/ч. Общий анализ мочи — норма.

Серологическое обследование: специфические антитела IgG к ВГЧ-6 не обнаружены. ДНК ВГЧ-6 обнаружена в соскобе слизистой ротоглотки в количестве 48000 копий ДНК ВГЧ-6 на 105 эпителиальных клеток. Маркеры других герпесвирусных инфекций — не обнаружены. Заключение: вирусная нагрузка соответствует активной стадии герпесвирусной инфекции 6-типа.

Диагноз:Roseola infantum, вызванная вирусом герпеса человека 6 типа.

Получал лечение: интерферон альфа-2b 150.000 ME ректальные суппозитории 2 раза в день 3 курса по 10 дней

На 6 сутки наблюдения произошла полная элиминация экзантемы, без пигментации кожи. Температура тела нормализовалась. Сохранялась незначительная заложенность носа.

Через 1 мес от начала лечения — ПЦР количественно: в соскобе из ротоглотки ДНК ВГЧ-6 не обнаружена. Клинический эффект — положительный, ребенок здоров, жалоб нет.

ПРИМЕР 6.

Ребенок М., возраст 2 г. 6 мес. Направлен для обследования по поводу частых ОРВИ: 4 раза за последние 6 месяцев (дважды осложненных бронхитом и отитом с антибиотикотерапией), кашля и субфебрильной температуры в течение последних двух недель, Последнее заболевание 1 месяц назад сопровождалось увеличением затылочных и подчелюстных лимфоузлов. При осмотре: кожные покровы бледные, чистые; подчелюстные лимфоузлы 2 порядка множественные, заднешейные 1-2 порядка — единичные; гипертрофия миндалин 2 ст. При риноскопии — слизистая чистая, бледная. При аускультации дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный, стул 1 раз в день.

Серологические маркеры острых герпесвирусных инфекций не обнаружены: ИА IgG к ЦМВИ=61%, IgM к ЦМВ=0; ИА IgG к VCA ВЭБ=63%, IgM к ВЭБ=0; анти-ВГб IgG=0.

ПЦР-анализ соскоба ротоглотки на ДНК ГВ 4, 5, 6 типа: ДНК ВЭБ — не обнаружена, ДНК ЦМВ — не обнаружена, ДНК ВГ-6 типа — 3000 копий ДНК на 105 эпителиальных клеток.

Заключение — значения вирусной нагрузки соответствуют неактивной стадии герпесвирусной инфекции 6 типа.

Положительный эффект данной методики — возможность объективной оценки герпесвирусной инфекции 4, 5 и 6 типа по показателям вирусной нагрузки, отражающим активность инфекционного процесса, с помощью неинвазивного экспресс-метода — количественной ПЦР со 100% специфичностью и высокой чувствительностью.

Способ оценки активности инфекции, вызванной вирусами герпеса 4, 5, 6 типа у детей с помощью лабораторной диагностики, отличающийся тем, что у ребенка с подозрением на герпесвирусную инфекцию (ГВИ) 4, 5, 6 типа определяют количество ДНК вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в соскобе из эпителия ротоглотки, и, при количестве ДНК более 1000 копий на 105 клеток для 4 типа ГВИ, и более 10000 копий на 105 клеток для 5 и 6 типа ГВИ, определяют активную стадию инфекции.